Urgencias Oftalmológicas

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1 C A P I T U L O Urgencias Oftalmológicas Miroslav Vukosavljevic, Thomas John TRAUMATISMOS CAUSTICACIÓN: ÁCIDOS Y ÁLCALIS Comentarios Las causticaciones pueden ser secundarias a la acción de diferentes agentes como ácidos, álcalis, detergentes, disolventes, adhesivos, e irritantes como el gas lacrimógeno. Su gravedad puede abarcar desde una irritación ocular leve hasta la ceguera completa. Se puede producir en ambientes industriales, domésticos o militares. Ácidos Los ácidos producen una necrosis por coagulación inmediata de los tejidos de la superficie ocular, lo que evita la penetración del ácido hasta las capas más profundas, y da lugar a un proceso autolimitado. Sin embargo algunos ácidos llegan a penetrar más en profundidad como hacen los álcalis y producen lesiones más graves, como ellos. El ácido sulfúrico concentrado (como el contenido en las baterías de los automóviles) deshidrata el tejido y simultáneamente produce una intensa liberación de calor que afecta a todas las capas del ojo. El ácido fluorhídrico y el ácido nítrico poseen un efecto similar de penetración por lo que pueden dar lugar a un daño adicional a las estructuras intraoculares. Álcalis Los álcalis penetran en el tejido al hidrolizar las proteínas estructurales y disolver las células en lo que se denomina necrosis licuefactiva, para producir posteriormente un grave daño de las estructuras intraoculares al alcalinizar el humor acuoso de la cámara anterior. Los síntomas de la causticación ocular incluyen: Epífora. Blefarospasmo. Dolor ocular grave. Las causticaciones por ácido producen una necrosis del tejido superficial que origina la pérdida inmediata de agudeza visual. Las causticaciones por álcalis producen una pérdida visual más lenta, a lo largo de días, dependiendo de la gravedad de la lesión. La causticaciones por álcalis se pueden clasificar por grados dependiendo de la transparencia de la córnea y de la gravedad de la isquemia límbica. Grado I: Córnea transparente sin isquemia, pronóstico excelente.

2 370 Manual de Urgencias Oftalmológicas Grado II: Córnea algo turbia que aún permite distinguir los detalles del iris y menos de 1/3 de isquemia límbica (120º), pronóstico bueno. Grado III: Pérdida completa del epitelio corneal, córnea opaca, turbidez estromal que no permite ver los detalles del iris, entre 1/3 y ½ de isquemia límbica (120º a 180º), pronóstico reservado. Grado IV: Córnea opaca y más de la mitad (>180º) de isquemia límbica, pronóstico muy malo. : El tratamiento incluye: De forma urgente: Lavado abundante hasta que se normalice el ph, con doble eversión de los párpados para eliminar cualquier resto de cuerpo extraño o partículas, desbridamiento de las zonas necróticas de epitelio corneal. Lavado: Preferiblemente de 1 a 2 litros de suero fisiológico a lo largo de 1 a 2 horas. Comprobar el ph de la lágrima entre 5 y 10 minutos después de iniciar el lavado y si el ph fuera inferior a 7 se debe continuar con el lavado. El lavado inmediato es la clave del tratamiento, y se debe realizar lo antes posible. La composición de la solución de lavado (agua, soluciones tamponadas o iónicas) es menos importante que la velocidad de iniciar el tratamiento. Si sólo se dispone de agua de forma inmediata, es lo que se debe utilizar para realizar los lavados, aunque su hipotonicidad pueda provocar un cierto daño celular. tardío: Los objetivos principales del tratamiento de las quemaduras graves son reducir la inflamación, promover la regeneración epitelial y evitar la aparición de úlceras corneales. médico de las causticaciones por álcalis: Corticoides tópicos: Acetato de prednisolona al 1%, cada hora durante el día durante 7 a 10 días. No se deben emplear los corticoides tópicos más allá del 10º día porque pueden contribuir a la aparición de un melting corneal. Cicloplejia: Homatropina al 5% o atropina al 1% 2 ó 3 veces al día. Control de la presión intraocular (PIO): Ver el Capítulo 5, Glaucoma. Profilaxis antibiótica: Besivance (besifloxacino 0.6%), Zymaxid (gatifloxacino 0.5%), Zymar (gatifloxacino 0.3%), o Vigamox (moxifloxacino 0.5%). Ascorbato sódico (promotor de la cicatrización): Ascorbato sódico tópico al 10% cada 2 horas durante el día. Ascorbato sódico sistémico, 1 a 2 g al día por vía oral. Inhibidores de la colagenasa (en caso de melting) Tetraciclina (en casos seleccionados): Tópica: Tetraciclina. Sistémica: Doxiciclina 100 mg por vía oral 2 veces al día. Otros agentes: acetil cisteína al 10% en colirio cada 4h (aunque su eficacia clínica no está aún completamente demostrada).

3 CAPITULO : Urgencias Oftalmológicas 371 Analgesia Para el dolor. Paracentesis: Su eficacia no ha podido ser demostrada científicamente por lo que no se recomienda como medida habitual. Además, debe evitarse si la visualización de la cámara anterior es mala debido al riesgo de inducir un daño yatrogénico mayor en la cámara anterior en estructuras tales como el iris y el cristalino. En caso de causticaciones alcalinas muy graves y seleccionadas, se puede plantear. La eliminación del humor acuoso mediante paracentesis puede reducir el ph hasta en 1.5 unidades, y el empleo de una solución tamponada de fosfato lo reduce en otras 1.5 unidades. Tras la paracentesis se puede reformar la cámara anterior con una solución salina balanceada estéril (BSS) o de fosfato tamponado para reducir el ph a niveles próximos a la normalidad. Se puede realizar la paracentesis bajo anestesia tópica con un hoja estéril para crear un túnel focal por córnea clara de espesor parcial, y a continuación insertar una aguja estéril de 25-g para llegar a la cámara anterior, formando una herida autosellada. Es importante que el ojo está bien inmovilizado para prevenir dañar aún más el ojo. Cirugía: Se puede realizar una cirugía precoz para intentar revascularizar el limbo, restaurar la población celular del limbo y restablecer los fondos de saco, y puede incluir el trasplante de membrana amniótica durante la fase aguda, y el trasplante de células límbicas. La cirugía tardía consiste en la división de las bandas de conjuntiva y de simbléfaron, injertos conjuntivales o mucosos, trasplante de membrana amniótica, corrección de las deformidades de los párpados, tarsorrafia lateral, queratoplastia (que se debe demorar al menos 6 meses para permitir la recuperación completa de la inflamación), queratoprótesis (como la queratoprótesis de Boston) en casos muy graves. El tratamiento para el melting y la perforación corneal y los defectos epiteliales persistentes se muestra en el Capítulo 2: Córnea. médico de las causticaciones por ácidos: Lavado. Antibióticos. Cicloplejia. Corticoides tópicos: Acetato de prednisolona al 1% 4 ó más veces al día dependiendo de la gravedad de la lesión. El tratamiento para el melting y la perforación corneal y los defectos epiteliales persistentes se muestra en el Capítulo 2: Córnea. ABRASIONES /EROSIONES CORNEALES Comentario Se debe a un traumatismo sobre la superficie de la córnea (epitelio). Los defectos epiteliales suelen curar en un período breve (24 a 48 horas),

4 372 Manual de Urgencias Oftalmológicas dependiendo del tamaño del defecto y del estado de la superficie ocular. Las erosiones recurrentes se suelen producir en aquellos casos en los que las células epiteliales no son capaces de adherirse de forma adecuada a la capa de Bowman, por lo que se produce una erosión repetida del epitelio en el punto de la lesión inicial. Síntomas La visión puede ser borrosa dependiendo de la localización, puede haber sensación de cuerpo extraño grave, lagrimeo, dolor marcado, blefarospasmo, edema palpebral en algunos casos e inyección conjuntival. Signos Los defectos epiteliales se aprecian mejor si se tiñen con fluoresceína sódica y se examinan bajo una luz azul. (Fig. 1). Colirio o pomada antibiótica, con o sin oclusión. No se debe realizar oclusión en pacientes con antecedentes de uso de lentes de contacto. Se pueden utilizar lentes de contacto terapéuticas si es necesario, combinadas con un colirio antibiótico 4 veces al día. IRITIS TRAUMÁTICA Comentario Suele ser el resultado de un traumatismo contuso del ojo, con o sin signos de daño estructural del iris (como rotura del esfínter, midriasis, iridodiálisis). Figura 1: Fotografía a la lámpara de hendidura con luz azul cobalto de una abrasión corneal teñida con fluoresceína. Síntomas y signos Similares a los de la uveítis anterior. (Ver Capítulo 9: Uveítis). Corticoides, midriáticos. HIFEMA Comentario Se trata de un sangrado a partir del iris o del cuerpo ciliar. Los hematíes se depositan en la parte inferior de la cámara anterior, y se puede determinar y documentar la altura de este depósito (Figs. 2A a D). De forma secundaria se puede producir un re-sangrado hasta la semana después de la herida original (suele ocurrir hacia el día 5). Se basa en la prevención del re sangrado, control de la elevación de la PIO y de las complicaciones asociadas (fijación de la pupila, antifibrinolíticos orales), cirugía en ocasiones (lavado de la sangre de cámara anterior).

5 CAPITULO : Urgencias Oftalmológicas 373 A B C D Figuras 2A a D: Hifema, diagrama a color (A); imágenes clínicas de un hifema (B, C); hifema completo (100%) (D), y cuando los hematíes viran a un color negro por la falta de oxígeno se denomina hifema de 8 bolas. Se realizará el tratamiento bajo hospitalización o de forma ambulatoria dependiendo del caso y de las características del paciente. Reposo en cama con la cabecera elevada 45. Protección del globo con un escudo o con gafas. Evitar la aspirina, los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y anticoagulantes orales si es posible, lo que debe ser controlado por el internista o el especialista del paciente. Corticoides tópicos: Acetato de prednisolona al 1% 4 veces al día. Cicloplejia: Atropina al 1% tópica 2 veces al día (discutido). Corticoides sistémicos: ayudan a prevenir el re-sangrado: Prednisona en un ciclo corto de 7 a 10 días, iniciado y seguido por el internista o el médico de atención primaria. Si se emplean corticoides sistémicos, no resultan necesarios los inhibidores de la anhidrasa carbónica. En pacientes con anemia falciforme, la acidosis secundaria al empleo de anhidrasa carbónica puede incrementar la drepanocitosis. Cuerpos extraños a. Corneales Comentario: Es la urgencia ocular más frecuente en la práctica general y en oftalmología. Síntomas: sensación de cuerpo extraño al parpadear, epífora, blefarospasmo. Signos: Inyección conjuntival o ciliar, presencia del cuerpo extraño en la córnea (Fig. 3). Dependiendo del tipo de cuerpo extraño y del tiempo transcurrido se podrá apreciar una infiltración visible o un anillo de óxido. Si no se ve el cuerpo extraño y la tinción con fluoresceína muestra unas líneas estriadas verticales en la córnea, se debe examinar el tarso superior en busca de cuerpos extraños. Figura 3: Cuerpo extraño corneal.

6 374 Manual de Urgencias Oftalmológicas : Extracción del cuerpo extraño con la ayuda de una aguja delgada (como de 30g), pomada antibiótica ocular y oclusión si se considera necesaria. b. Conjuntivales Síntomas: sensación de cuerpo extraño al parpadear, epífora, blefarospasmo. Signos: Inyección conjuntival o ciliar, presencia del cuerpo extraño en la conjuntiva. Si no se ve el cuerpo extraño se debe inspeccionar la conjuntiva tarsal. : Extracción del cuerpo extraño con la ayuda de una aguja delgada, pomada antibiótica ocular y oclusión si se considera necesaria. c. Intraoculares Comentario: se produce un traumatismo ocular mecánico, por entrada de material infectado o por toxicidad sobre las estructuras oculares (Fig. 4). Signos: Dependen de su localización, desde la cámara anterior hasta la retina. Los efectos mecánicos dependen de la puerta de entrada, del tipo y tamaño del cuerpo extraño, (formación de cataratas, sinéresis vítrea, hemorragias y desgarros de la retina). Los signos de infección se suelen asociar a cuerpos extraños de piedra y orgánicos. El hierro y el cobre se pueden oxidar y Figura 4: Recorrido del cuerpo extraño intraocular que ha dañado la córnea y las estructuras intraoculares. producir efectos tóxicos como siderosis (depósito del hierro en las estructuras epiteliales oculares sobre todo en el epitelio cristaliniano y en la retina donde ejercen una acción tóxica sobre los sistemas enzimáticos celulares produciendo la muerte celular, catarata capsular anterior, tinción rojo-marrón del iris, glaucoma por lesión de la malla trabecular y retinopatía pigmentaria) y calcosis (dependiendo del contenido en cobre del cuerpo extraño se puede producir una reacción violenta parecida a una endoftalmitis que a menudo progresa hacia la ptisis bulbi en los casos en los que el contenido en cobre es elevado. Si el contenido es más bajo, el aspecto es similar al que se observa en la enfermedad de Wilson, con un anillo de Kayser-Fleischer, catarata anterior en girasol, depósitos sobre la retina que dan lugar a la aparición de placas doradas en forma de una retinopatía oftalmoscópica sin dege-

7 CAPITULO : Urgencias Oftalmológicas 375 neración ). La función visual puede mantenerse. El aspecto se muestra en las Figs. 5A a D. Pruebas complementarias: Ecografía en modo B, tomografía computarizada (TC), electrorretinografía. Está contraindicada la resonancia nuclear magnética (RNM) en los casos de cuerpos extraños metálicos. : Comienza en la realización de una historia clínica precisa que ayuda a determinar la naturaleza del cuerpo extraño. Se examina el ojo, prestando especial atención a las posibles puertas de entrada y de salida. Cirugía: Extracción del cuerpo extraño con pinzas o con electroimán durante la vitrectomía por pars plana. Laceraciones a. Conjuntivales Comentarios: Ante una lesión conjuntival se debe sospechar siempre una perforación ocular, por lo que se debe examinar la esclera subyacente. Síntomas: Ojo rojo, sensación de cuerpo extraño. Signos: Inyección conjuntival, hemorragia subconjuntival en la zona traumatizada (en ocasiones se aplica fluoresceína para revelar la herida). : En la mayoría de los casos basta con tratamientos tópicos, la cirugía no suele ser necesaria (las laceraciones extensas con bordes móviles se aproximan mediante suturas reabsorbibles). b. Corneales Comentario: Pueden ser laceraciones corneales de espesor parcial o completo (Fig. 6). Se puede producir un daño intraocular adicional en las laceraciones de espesor completo (perforaciones corneales) como la lesión del iris o del cristalino. La cámara anterior se puede encontrar estrechada o plana en las perforaciones. El iris puede taponar A C D B Figuras 5A a D: Aspecto de la retina.

8 376 Manual de Urgencias Oftalmológicas Figura 6: Ruptura ocular con una laceración corneal de espesor completo extensa, cerrada con suturas de nylon de 10-0 (diferentes pacientes). la puerta de entrada en la córnea produciendo una pupila ovalada. : Se puede suturar la córnea y reformar la cámara anterior (Fig. 7). Si la laceración afecta también al limbo se debe exponer la esclera adyacente y suturar la esclera si estuviera también afectada. Las incarceraciones pequeñas y recientes del iris se pueden reponer y cerrar la pupila con cloruro de acetilcolina intracamerular (Miochol-E), pero las incarceraciones extensas se deben eliminar, sobre todo si llevan Figura 7: Laceración corneal suturada. varios días por el riesgo de infección (endoftalmitis). En las laceraciones pequeñas puede no ser necesaria la sutura y bastar con el empleo de lentes de contacto terapéuticas. c. Párpado Comentario: es necesario examinar cuidadosamente el párpado y el globo. Pueden ser superficiales, con o sin pérdida de sustancia (Fig. 8), y con o sin afectación canalicular (Fig. 9). Signos: Sangrado abundante con hematoma y edema palpebral. : Reparación quirúrgica. Se debe realizar un cierre por capas y aproximar los bordes para asegurar un borde palpebral uniforme sin tensión, para evitar complicaciones posteriores como un ectropión cicatricial. La laceración del canalículo requiere cirugía con intubación con silicona en las primeras 24 h del traumatismo.

9 CAPITULO : Urgencias Oftalmológicas 377 Figura 8: Representación esquemática que muestra la aproximación, alineamiento y cierre de una laceración del párpado inferior. Figura 9: Reconstrucción del canto lateral y laceración del párpado inferior cerrada. Ruptura de globo ocular Comentario: Se produce como consecuencia de traumatismos contusos muy graves. La ruptura suele ser anterior (prolapso de estructuras intraoculares: cristalino, (Figs. 10 a 12), iris, cuerpo ciliar y vítreo), pero las roturas posteriores pueden estar ocultas, sin daño aparente del segmento anterior. La alteración del segmento posterior suele afectar a la retina, coroides y/o nervio óptico. Signos La rupturas anteriores se pueden identificar con facilidad por la cámara anterior estrecha o plana y la pupila suele estar desplazada hacia la puerta de entrada. Puede haber una inflamación y enturbiamiento del cristalino Figura 10: Ruptura de globo con laceración corneal de espesor completo suturada con puntos sueltos de nylon de 10-0 (en este caso los puntos no están enterrados aunque es preferible enterrarlos). Desgarro del esfínter del iris, ruptura de la cápsula con catarata secundaria completa y hemorragias subconjuntivales. Figura 11: Traumatismo de la córnea y de la cápsula anterior del cristalino. La perforación corneal está suturada con puntos de nylon del 10-0.

10 378 Manual de Urgencias Oftalmológicas Figura 12: quirúrgico de una ruptura de cristalino tras la reparación de la perforación corneal. de la cirugía secundaria es eliminar las opacidades de los medios ópticos como las cataratas y la hemorragia vítrea para mejorar la visión y estabilizar las interacciones vítreorretinianas anormales y evitar el desprendimiento traccional de retina (Fig. ). (catarata traumática) y sangrado de la cámara anterior (hifema) y del vítreo (hemovítreo). Los globos rotos están hipotonos. En las rupturas posteriores con frecuencia sólo se dispone de signos indirectos como la PIO baja, asimetría de la profundidad de la cámara anterior (Fig. 10). Pruebas complementarias Radiografía simple, ecografía en modo B, TC. Cirugía con cierre primario de la herida. Se debe intentar reponer el tejido uveal viable tras un lavado concienzudo con una solución salina balanceada (BSS) y cortar las mechas de vítreo prolapsado a través de la herida. Hay que cerciorase de que no hay tejido uveal ni vítreo en la herida antes de su cierre. La reparación secundaria de las lesiones del segmento posterior se suele realizar al menos 10 a 14 días más tarde, lo que da tiempo no sólo a que cicatricen las heridas, sino también a que se desarrolle un desprendimiento posterior del vítreo que facilitará el desarrollo de la vitrectomía. El objetivo Figura : Sutura corneoescleral de un ojo con un estallido y amplio daño en el iris y catarata. Commotio Retinae Comentario: Se trata de una contusión de la retina sensorial. Los casos leves se suelen resolver espontáneamente en unos 2 meses mientras que los casos graves suelen terminar en una degeneración pigmentaria progresiva y agujero macular. Signos Inflamación de la retina, hemorragia intraretiniano, mancha rojo cereza si está afectada la mácula. Conservador. En caso necesario, cirugía.

11 CAPITULO : Urgencias Oftalmológicas 379 RUPTURA TRAUMÁTICA DE LA COROIDES Comentario Afecta a la coroides, la membrana de Bruch y el epitelio pigmentario (EPR). En el punto del impacto se produce una ruptura directa (generalmente anterior), y en el punto opuesto al impacto se producen rupturas indirectas. Pueden aparecer hemorragias subretinianas que pueden atravesar la membrana limitante interna y dar lugar a hemorragias subhialoideas o intravítreas. Signos Estría blanquecina en forma de media luna vertical que muestra la esclera expuesta. Puede afectar a la mácula, por lo general concéntrica a la papila. Esta lesión traumática puede quedar oculta bajo una hemorragia. Pronóstico El pronóstico visual es malo si la fóvea está dañada. Una complicación tardía infrecuente es la aparición de una neovascularización coroidea secundaria que puede provocar una hemorragia con fibrosis y una mayor pérdida visual. Conservador NEUROPATÍA ÓPTICA TRAUMÁTICA Comentario Muy poco frecuente, pero con graves consecuencias para la agudeza visual. La neuropatía óptica suele ser producto de una onda de choque transmitida hasta el canal óptico después de un traumatismo craneal contuso. Síntomas Pérdida brusca y grave de la agudeza visual. Signos Fondo de ojo normal con defecto pupilar aferente, y en 3 a 5 semanas, atrofia óptica. No existe un tratamiento eficaz. Los corticoides sistémicos y la descompresión del canal óptico son las únicas opciones terapéuticas, que por ahora han contado con pocos éxitos. HEMORRAGIA RETROBULBAR TRAUMÁTICA Comentario Suele ser secundaria a las heridas contusas del globo que dañan los vasos retrobulbares. Signos Hemorragia orbitaria, edema palpebral, exoftalmos Síntomas Pérdida de visión, dolor. Pruebas complementarias Ecografía en modo B.

12 380 Manual de Urgencias Oftalmológicas La cirugía estaría indicada solamente en caso de obstrucción de la arteria central de la retina. FRACTURAS ORBITARIAS a. Fractura por estallido Comentario: Suele deberse a un aumento brusco de la presión orbitaria por el impacto de un objeto de más de 5 cm de diámetro (como un puño o una pelota de tenis). La fractura suele afectar al suelo de la órbita a lo largo del delgado hueso que recubre el canal infraorbitario. Las fracturas de la pared medial de la órbita se asocian con frecuencia a fracturas del suelo; las fracturas aisladas son menos frecuentes. Las fracturas del techo y de la pared lateral no suelen verse de forma aislada, sino que se suelen asociar a lesiones extensas de la cara. Signos y síntomas: Equimosis, edema, enfisema subcutáneo, diplopia de causa mecánica por el atrapamiento de tejidos en la fractura, en concreto el recto o el oblicuo inferior o del tejido conectivo y la grasa próximos. La diplopia suele aparecer en la supra y en la infraversión o es secundaria a un traumatismo directo sobre los músculos. Anestesia infraorbitaria, enoftalmos y con menor frecuencia lesión ocular (hifema, recesión angular, diálisis de retina). Pruebas complementarias: TC, test de Hess, campimetría de visión binocular (perímetro de Goldmann). : Inicialmente se administran antibióticos y se le instruye al paciente acerca de no sonarse la nariz. Posteriormente, el tratamiento va dirigido hacia la evitación de la diplopia vertical y/o de un enoftalmos cosméticamente inaceptable. Se interviene quirúrgicamente si es necesario (las pequeñas fracturas no se asocian a hernia del contenido; las fracturas que afectan a menos de la mitad del suelo orbitario con hernia pequeña o nula en las que la diplopia va mejorando no requieren cirugía; las fracturas que afectan más de la mitad del suelo de la órbita con atrapamiento de contenido orbitario y diplopia persistente en posición primaria de la mirada deben operarse en las 2 primeras semanas). ENDOFTALMITIS (FIG. 14) Ver Capítulo 9: Uveítis. Figura 14: Endoftalmitis tras la reparación de una ruptura traumática de un globo con contaminación de la herida.

13 CAPITULO : Urgencias Oftalmológicas 381 PÉRDIDA BRUSCA DE VISIÓN COMENTARIOS La pérdida brusca de visión es un motivo frecuente de consulta en pacientes de diferentes edades con distintas formas de presentación. Algunos pacientes lo pueden describir como una cortina gris-negra que va descendiendo progresivamente o como un emborronamiento, neblina o atenuación de la visión. Suele durar unos pocos minutos pero puede llegar a durar hasta horas. La isquemia es el mecanismo más frecuente de disfunción visual aguda y puede llegar a afectar a cualquier aspecto del sistema visual. CLASIFICACIÓN Pérdida visual transitoria: Se trata de episodios de segundos de duración que se asocian a un edema de papila y a una elevación de la presión intracraneal. Amaurosis fugax: Episodio breve y fugaz de ceguera monocular parcial o total, que dura de segundos a minutos. Pérdida visual transitoria monocular o ceguera transitoria monocular: es una pérdida de visión más persistente que viene a durar minutos o más. Pérdida visual transitoria bilateral: Episodios que afectan a uno o a los dos ojos o a los dos hemisferios cerebrales provocando una pérdida visual. Infarto ocular: Lesión ocular isquémica persistente con daño ocular, que produce una pérdida persistente de visión. La pérdida visual transitoria se puede asociar a diferentes causas: Cardiovascular (embolia, patología vascular con estenosis, patología cardiaca). Hematológica (formación de coágulos o de émbolos que contienen plaquetas e incluyen los estados de hipercoagulabilidad, síndrome antifosfolípido y anemia). Patología orbitaria u ocular local: glaucoma de ángulo cerrado, edema de papila, neoplasia, cuerpo extraño intraocular, cuadros de isquemia ocular, oclusión de la arteria central de la retina, oclusión de una rama arterial o isquemia del nervio óptico que se debe a la afectación del aporte coroideo posterior de sangre al nervio (neuropatía óptica isquémica anterior o NOIA, ruptura del globo ocular). Fármacos como la quinidina, sildenafil (Viagra), vardenafil (Levitra) y tadalafil (Cialis). Idiopática. Migraña o escotoma centelleante. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Estudios de laboratorio Individualizar la evaluación de los pacientes con pérdida visual transitoria monocular o ceguera transitoria monocular. La analítica debe incluir el recuento y fórmula hemáticas y los estudios de coagulación. En pacientes mayores de 55 años se debe realizar una velocidad de

14 382 Manual de Urgencias Oftalmológicas sedimentación globular en busca de una arteritis de células gigantes. Estudios de imagen La evaluación no invasiva de corazón y arteria carótida resulta útil en pacientes mayores de 40 años; proporciona información acerca del grado de estenosis. Resulta más difícil detectar la ulceración por técnicas no invasivas por lo que la angiografía sigue siendo el estándar diagnóstico de la detección de la patología aterosclerótica carotídea. La angiografía con fluoresceína (AFG) resulta útil en la detección de la oclusión vascular embólica de la retina. Las causas más frecuentes de embolia son los cristales de colesterol que suelen ser de pequeño tamaño, y desaparecen rápidamente aunque no sin dañar la pared vascular. La AFG puede mostrar la presencia de cristales hiperfluorescentes o de zonas de escape producidas por el daño endotelial causado por los cristales. Otras pruebas El estudio no invasivo del corazón puede detectar la presencia de válvulas anormales, segmentos de miocardio disquinético y arritmias, todo lo cual puede predisponer a la formación de émbolos. El mejor sistema es el estudio mediante un Holter para la evaluación de las arritmias cardiacas intermitentes. La biopsia de la arteria temporal suele realizarse para descartar una arteritis de células gigantes. El clínico debería realizar biopsias con frecuencia. El riesgo de errar el diagnóstico de una arteritis de células gigantes es muy superior a los riesgos inherentes de este procedimiento relativamente inofensivo. El tratamiento médico de los pacientes con pérdidas bruscas de la visión incluye el tratamiento anticoagulante y variará dependiendo de las causas subyacentes. Pronóstico Dependerá de la etiología. QUERATITIS Y ÚLCERA CORNEAL Ver Capítulo 2: Córnea. DESPRENDIMIENTO DE RETINA Ver Capítulo 8: Retina, Vítreo y Coroides. ATAQUE AGUDO DE GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO Ver Capítulo 5: Glaucoma.