Tabaquismo Dra. Silvia Cortese Objetivos:

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1 Tabaquismo Dra. Silvia Cortese Medica Toxicóloga. Coordinadora Red Tabaco o Salud, Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Médica de Planta Unidad de Toxicología. Toximed (Servicio Toxicología Privada). Docente Universidad de Buenos Aires, Argentina. Objetivos: Comparar los datos epidemiológicos del país y el mundo. Conocer la composición del tabaco, los mecanismos de dependencia y las enfermedades asociadas. Disponer herramientas para la cesación tabáquica. 41

2 42 Organización

3 Introducción El cigarrillo es la forma más extendida de consumo de tabaco en el mundo; un tercio de la población adulta mundial fuma: de los millones de habitantes fuman millones, considerándose una epidemia por la OMS. Se lo considera responsable del 30 % de las muertes en la franja etaria entre 35 a 65 años. Es la causa principal de morbimortalidad prematura y prevenible en los países desarrollados. La planta de tabaco es originaria de América y crece en ambientes húmedos a temperaturas que oscilan entre los 18º C y 22º C. Fumar tabaco fue una costumbre medicinal y religiosa de las culturas precolombinas americanas que se exportó al nuevo mundo. En 1881, a partir de la invención de la máquina para fabricar los cigarrillos, se aceleró la pandemia de tabaco en el mundo. Se abandona la práctica del armado de los propios cigarrillos y el fumar en pipa de agua, facilitándose la adicción. En el mundo fuman alrededor de millones de hombres, el 35% en los países desarrollados y el 50 al 60% en los países en desarrollo. El tabaco mata 4 millones de hombres al año en el mundo. En la Argentina en el 2005 entre el 30 y el 39% de los hombres fumaban, siendo el porcentaje más alto de Latinoamérica. Con respecto a las mujeres, fuman alrededor de 250 millones en el mundo, con una prevalencia del 22% en los países desarrollados y del 9% en los países en desarrollo. En Argentina entre el 20 y el 29% de las mujeres son fumadoras. La industria del tabaco se encargó de promocionar el consumo entre las mujeres con campañas específicamente dirigidas, con argumentos ligados a la emancipación, sofistificación y por su poder adelgazante. En el año 2005 la Organización Mundial de la Salud ponderó el rol de los profesionales de la salud como esencial en la promoción de estilos de vida libres de tabaco. Los profesionales de la salud tienen una valiosa oportunidad para aconsejar a los pacientes sobre porqué y cómo dejar de fumar. Sin embargo los profesionales fumadores son menos efectivos en ayudar a sus pacientes a dejar de fumar. Según datos de la OMS la prevalencia de profesionales de la salud fumadores en Argentina es del 30%. En lo que respecta a los estudiantes de medicina, en Argentina sólo el 3% recibieron entrenamiento formal sobre tabaquismo en los últimos tres años. Además, el 33% de las estudiantes mujeres y el 37% de los estudiantes varones fuman. El tabaquismo es una enfermedad que se inicia en la adolescencia, cada vez más temprana, alrededor de los 12 años. Se considera que un tercio o más de estos adolescentes se constituirán en fumadores crónicos. Según datos de la OMS de 2004 entre el 16 y el 29,9% de los estudiantes de 15 años fuman en la Argentina. En 1960 se inician los primeros reportes en algunos países refiriendo las consecuencias de fumar sobre la salud. A pesar de lo incontrovertible de dichos conocimientos ha crecido el porcentaje global de fumadores. Para el 2030 se calcula que la población mundial aumentará en 2000 millones de personas, si no se toman medidas que se orienten a aumentar la cesación, el número de fumadores se incrementará proporcionalmente. Las empresas tabacaleras producen aproximadamente 5,6 trillones de cigarrillos por año, cerca de 900 cigarrillos por año para cada hombre, mujer o niño que habita nuestro planeta. En la Argentina el consumo anual es entre 500 y 1499 cigarrillos en los mayores de 15 años. Composición del tabaco El tabaco contiene alrededor de 4000 sustancias, de las cuales 60 se conocen o sospechan como cancerígenas. El tabaco contiene entre otros: acetona arsénico cadmio butano 43

4 monóxido de carbono cianuro formolaldehido metanol nicotina fenoles propilenglicol tolueno En 1983 Brown and Williamson reconocen que la nicotina es la sustancia presente en los cigarrillos que produce la adicción. 44 Desde el punto de vista fisiopatológico se podrían dividir los componentes en: Adictivos - Nicotina Cancerígenos - Hidrocarburos aromáticos policíclicos (benzo-a-pirenos, benzo-a-antracenos) - N-nitrosaminas (N-nitrosonornicotina, 4metilnitrosamina-1-3pirimidil-1butanona) - Aminas aromáticas (b-naftilamina) - Compuestos inorgánicos (polonio 210, cadmio, arsénico, cromo) - Otros compuestos orgánicos (formaldehído, acetaldehído, benceno, acronitrílo, dimetilhidracina) Gases asfixiantes, como el monóxido de carbono - Presente en una concentración del 1 al 2% en el humo del cigarrillo (mayor en pipa y cigarros) - Se une a la Hemoglobina formando CarboxiHemoglobina, siendo ésta la principal responsable de poliglobulia del tabaquista - Se une además a la mioglobina y citocromooxidasa mitocondrial - La concentración de CO en el aire espirado sirve como marcador biológico de consumo Irritantes y radicales libres - Oxido nitroso - Ácido cianhídrico - Acroleínas - Ácido fórmico - Fenoles y polifenoles - Aldehídos - Amoníaco Otra forma de clasificar los componentes es según la fase del humo en que se encuentren. Es un aerosol que contiene más de tóxicos, distribuidos en dos fases: Fase gaseosa: - CO, CO2, ácido cianhídrico, óxido nitroso, cetonas, amoníaco, diversas nitrosaminas volátiles, aldehídos Fase particulada: - nicotina, agua y alquitrán (hidrocarburos aromáticos policíclicos) nitrosaminas no volátiles, fenoles, metales, elementos radioactivos El Humo Ambiental de Tabaco contiene: Humo exhalado por el fumador (15 %) corriente principal Humo por la combustión espontánea del cigarrillo (85%) corriente secundaria Actividades 1. Cuál de las siguientes sustancias contiene tabaco? a. Molibdeno b. Tolueno c. Benceno d. Todas son correctas

5 La corriente principal que se produce a una temperatura entre º C, es la que aspira el fumador hacia sus pulmones en cada bocanada, y la corriente secundaria o lateral que se produce a una temperatura menor de 600º C es el humo que se desprende hacia el ambiente desde el extremo encendido, entre bocanada y bocanada. (Tabla 1) TABLA 1 COMPOSICIÓN DE LAS CORRIENTES PRINCIPAL Y SECUNDARIA DE LA BOCANADA DE HUMO Característica Tamaño partículas Temperatura ph Oxígeno CO Amoníaco Cianhídrico Nitrosaminas Acroleína Óxidos de N Corriente principal 0,1-1,0 μ C 6,0-6,7 16 % mg μg μg ng μg μg Corriente secundaria 0,01-1,0 μ 600 C 6,7-7,5 2 % mg μg μg ng μg μg Muchas de las sustancias cancerígenas se encuentran en mayor concentración en la corriente secundaria. Actividades 2. Se considera al tabaco una droga de abuso debido a que: a. No afecta los mecanismos de aprendizaje ni memoria b. El cese de su consumo no provoca malestar somático pero sí psíquico c. Es capaz de producir alteraciones en el estado de ánimo d. a y b son correctas 45 Mecanismos de Dependencia Para comprender los mecanismos de dependencia que se presentan con el consumo del tabaco, debemos conocer algunas definiciones respecto a cómo definimos una droga de abuso y qué características debe presentar, según definiciones aceptadas internacionalmente. Se considera Droga de Abuso a toda sustancia que es: Psicoactiva - Capaz de producir cambios en la percepción, el estado anímico, la conciencia y el comportamiento Induce a repetir su autoadministración - Acción reforzadora positiva El cese de su consumo provoca malestar somático y/o psíquico - Acción reforzadora negativa Susceptible de ser autoadministrada Se trata de un estado psíquico y a veces físico resultante de la interacción entre un organismo vivo y un producto psicoactivo.

6 En 1992 la OMS confeccionó una lista de aquellas sustancias que producían alteraciones mentales y del comportamiento, incorporando en la misma al tabaco: Alcohol Opiáceos Cannabinoides Sedantes e Hipnóticos Cocaína y otros estimulantes Alucinógenos Tabaco Disolventes volátiles Otras sustancias psicotropas. La adicción se debe a cambios persistentes del funcionamiento cerebral causados por a. El consumo persistente y reiterado de la nicotina b. La predisposición genética c. Las asociaciones de carácter ambiental que se establecen con el consumo del cigarrillo La nicotina se une a los receptores de Acetilcolina que son canales catiónicos normalmente unidos a acetilcolina; son pentaméricos y contienen combinaciones de subunidades α y β o α solamente. Estos receptores se encuentran distribuidos en múltiples áreas del cerebro. 46 Neuroplasticidad y aprendizaje Existe evidencia creciente que indica que la Nicotina produce un comportamiento adictivo causado por modificaciones persistentes a nivel sináptico. La Nicotina inicia los cambios celulares y de las sinapsis que provocarán las alteraciones en la motivación y el comportamiento que culminarán en la adicción. Vías Involucradas Sistema Meso Córtico Límbico: incluye al tálamo, al hipotálamo y la amígdala, así como parte de la formación reticular, el tronco cerebral y la corteza cerebral. Es un sistema cerebral que gestiona respuestas fisiológicas asociadas con la conducta, la memoria, la atención, las emociones y la personalidad. Cumplen un rol fundamental en la adquisición de aprendizajes que son inapropiadamente reforzados por las sustancias psicoactivas como la nicotina. El neurotransmisor Dopamina participa en el curso del Aprendizaje Asociativo que se utiliza en las CONDUCTAS ADAPTATIVAS NORMALES. La Nicotina y todas las drogas de abuso actúan sobre estos mecanismos de aprendizaje y memoria normales, usurpándolos. Existe evidencia en animales y humanos que las vías involucradas son comunes a todas las adicciones. (Figura 1) Estudios recientes demuestran que el solo efecto de recompensa o reforzamiento positivo de la Dopamina en el Núcleo Accumbens no explica la dependencia. Los receptores α 4 β 2 pierden la afinidad a la nicotina después de escasos minutos. Los receptores α 7 presinápticos Glutamatérgicos requieren altas dosis de Nicotina para la descarga sobre las neuronas Dopaminérgicas del Área Tegmental Ventral (ATV). Paralelamente disminuyen la afinidad de la nicotina a receptores α 4 β 2 en las neuronas GABA inhibitorias sobre el ATV. Estos efectos contribuyen al aumento de Dopamina en el Núcleo Accumbens.

7 FIGURA 1 NÚCLEOS ENCEFÁLICOS DONDE ACTÚA LA NICOTINA Actividades 3. Marque la opción incorrecta para describir el efecto de la nicotina en el Núcleo Acumbens a. Inicialmente produce un aumento de la actividad dopaminérgica b. El uso continuado pone en marcha mecanismos que producen una hiperdopaminergia basal c. Los estímulos deben ser muy intensos d. El consumo reiterado es un intento por restablecer los niveles bajos de dopamina El uso de Nicotina produce inicialmente (agudo) un aumento de la actividad dopaminérgica. El uso continuado (crónico) pone en marcha mecanismos de homeostasis celular que llevan a una hipodopaminergia basal. La Liberación Tónica de Dopamina se encuentra disminuida. Los estímulos (presencia de nicotina) deben ser muy intensos para lograr la Liberación Fásica de la Dopamina. Estímulos que en condiciones habituales son gratificantes para la persona, en este nuevo estado basal de disminución de disponibilidad de dopamina no alcanzan a superar una respuesta achatada. El consumo reiterado podría ser un intento de restablecer los niveles descendidos de dopamina en el sistema mesolímbico. El Manual para Diagnóstico y Estadística de Enfermedades Mentales DSM IV TR define la Dependencia de Sustancias como un patrón desadaptativo del consumo de una sustancia que conlleva deterioro o malestar clínico evidente objetivado por la presencia de tres o más criterios durante el término de 12 meses. 47

8 Criterios: 1. Tolerancia Necesidad de consumo creciente de la sustancia para conseguir el efecto deseado El efecto de igual cantidad de sustancia disminuye con su uso continuado 2. Abstinencia Manifestaciones clínicas, psíquicas o físicas que se producen por el cese o disminución en la administración de una droga Son de gravedad y perfil variables Desaparecen con la administración de la droga o sustitutos que actúen en los neurorreceptores 3. La sustancia es tomada con frecuencia en cantidades mayores o durante un período más largo de lo que inicialmente se pretendía 4. Deseo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar o interrumpir el consumo de la sustancia 5. Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtención de la sustancia, en el consumo o en la recuperación de los efectos de la sustancia 6. Reducción de importantes actividades sociales, laborales o recreativas debido al consumo de la sustancia 7. Se continúa tomando la sustancia a pesar de tener conciencia de problemas psicológicos o físicos recidivantes o persistentes que parecen causados o exacerbados por el consumo de la sustancia El tabaquismo cumple ampliamente con tres o más de estos criterios. 48 Si bien la nicotina es el principal responsable de la adicción al tabaco, existen otros factores que completan la dependencia al tabaco, como las características organolépticas del tipo de tabaco, la ceremonia de fumar y la asociación del tabaco a determinados ambientes o circunstancias. Los factores genéticos que intervienen en la dependencia se manifestarían por un polimorfismo funcional en los genes que codifican las enzimas del citocromo P450 (CYP2AG) que metaboliza la nicotina a cotinina. Estas variaciones son las responsables de las diferentes velocidades en el metabolismo hepático y en la vulnerabilidad a la adicción a la nicotina. En los fumadores fuertes predominan los metabolizadores ultrarrápidos de la nicotina. Existe también un polimorfismo de los genes en relación a la síntesis de Dopamina y sus receptores en número y función, y en los genes vinculados al transportador de serotonina. El cigarrillo es un vehículo excelente para esta conducta aprendida. La nicotina se dosificará vía puffs en forma precisa con la frecuencia necesaria. TABLA 2 SÍNDROME DE RETIRO A LA NICOTINA: SIGNOS Y SÍNTOMAS Subjetivos Ansiedad Irritabilidad Decaimiento Trastornos en el sueño Cefalea Falta de concentración Agresividad Deseo, craving (avidez) Objetivos Disminución de la frecuencia cardíaca Disminución de la tensión arterial Disminución de catecolamina y cortisol plasmáticas Desmejoramiento de la memoria reciente Aumento de peso Aumento niveles plasmáticos de psicofármacos

9 Enfermedades Asociadas Todas las formas de consumo de tabaco son adictivas y potencialmente letales. El consumo de tabaco se relaciona con más de 20 enfermedades. El estudio de una cohorte de médicos británicos, durante el transcurso de 40 años, demostró que las tasas de mortalidad de los fumadores era: tres veces superior a las de no fumadores entre los 45 y 64 años de edad dos veces mayor entre los 65 y 84 años A partir de estos resultados se estima que uno de cada dos fumadores morirá a causa del tabaco Se considera al tabaquismo responsable del 30% de todos los cánceres de cavidad oral, laringe, faringe, esófago, vejiga y riñón 90% de los cánceres de pulmón 75% de los cuadros de Enfisema y Bronquitis Crónica 25% de las Cardiopatías isquémicas Las mujeres presentan riesgo adicional de enfermedades por el tabaco tales como reducción de la fertilidad, menopausia precoz y osteoporosis. El consumo asociado al uso de anticonceptivos orales aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Durante el embarazo se pueden presentar abortos espontáneos, embarazos ectópicos, abrupto placentario, placenta previa, ruptura prematura de membranas y partos prematuros. En el feto y el neonato produce bajo peso al nacer y mayor riesgo de muerte súbita del recién nacido. Existe evidencia de una relación dosis respuesta; a mayor número de cigarrillos, mayor riesgo de enfermedad. Pero no existe un umbral de seguridad; se lo considera por la Environmental Protection Agency (EPA) y la International Agency for Research on Cancer (IARC) Cancerígeno tipo I A, una de las sustancias más peligrosas para los seres humanos. (Figura 2) FIGURA 2 BLANCOS Y COMPLICACIONES DEL TABAQUISMO 49

10 Cardiovascular El tabaco es considerado uno de los factores de riesgo más importantes en la enfermedad coronaria. Es considerado el 2º factor de riesgo con mayor influencia en el Infarto Agudo de Miocardio y el único factor de riesgo evitable. Fumar está asociado con un mayor riesgo de: enfermedad vascular aterosclerótica hipertensión arterial infarto de miocardio angina inestable muerte súbita de origen cardíaco accidente cerebro vascular Estas patologías se presentan con una frecuencia tres a cuatro veces mayor que el cáncer de pulmón en los fumadores graves. Existe evidencia que el fumar cigarrillos resulta en alteraciones morfológicas y bioquímicas del endotelio. Múltiples estudios han demostrado que el fumar afecta la síntesis de óxido nítrico mediador de la relajación vascular. Se desconoce aún cuál es con precisión el componente del humo del tabaco que contribuye en la patogénesis de la enfermedad vascular coronaria y periférica. En estudios experimentales en animales, la nicotina con niveles en plasma de 14 ng/ml (niveles regulares de los fumadores) empeoraría los mecanismos de vasodilatación dependientes del endotelio a través de un aumento en la síntesis y liberación de radicales libres. Los radicales libres y compuestos aromáticos presentes en el tabaco disminuyen la síntesis endotelial de Óxido Nítrico (ON) causando disfunción endotelial. 50 Los productos de la combustión del tabaco facilitan la adhesión de leucocitos en el endotelio, lo cual actúa sinergísticamente con la oxidación de las Lipoproteínas de Baja Densidad (LDL) contribuyendo a la enfermedad ateromatosa junto con la mayor agregabilidad plaquetaria que es evidente en los fumadores. Esto último no se previene con el uso de aspirina. Respecto a la hipertensión, después de fumar un cigarrillo, persistirá el aumento en las cifras de tensión arterial sistólica y diastólica durante 5 a 90 minutos. La sustancia que más claramente está involucrada es la Nicotina, la cual actuará en forma directa e indirecta al estimular la liberación de catecolaminas que actuarán sobre los receptores α adrenérgicos de las células musculares vasculares provocando vasoconstricción. Respiratorio Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) Se define la EPOC como una enfermedad inflamatoria, prevenible y tratable. Se caracteriza por limitación al flujo aéreo que no es totalmente reversible y es usualmente progresiva. Esta limitación se asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones y la vía aérea cuyos factores de riesgo más importantes son la exposición a partículas nocivas y gases principalmente derivados del consumo de tabaco. Algunos pacientes evolucionan hacia la bronquitis crónica y otros tienen predominantemente enfisema. Si se encuentran comprometidos los bronquios mayores y aquéllos cuyo calibre es mayor de 2 mm aparecen los síntomas de la bronquitis crónica, como tos crónica y expectoración, relacionados a hiperplasia de las glándulas submucosas de los bronquios. El daño de la vía aérea pequeña y la destrucción del parénquima pulmonar (enfisema) explican la disnea de estos pacientes. El humo de tabaco inactiva al inhibidor de la Alfa-1 que es la encargada de regular la actividad de la enzima que degrada las fibras elásticas. El aumento en la actividad de esta elastasa es el

11 mecanismo que induce a la producción de Enfisema. Se produce una alteración en el balance entre proteasas y antiproteasas: Mayor actividad proteolítica elastolítica pulmonar Menor actividad antiproteolítica El disbalance no es la única explicación para el enfisema; también interviene: El estrés oxidativo La apoptosis La senescencia El envejecimiento El incremento de neutrófilos y macrófagos y sus productos proteolíticos superan las defensas antiproteolíticas y ocurre la destrucción de las fibras elásticas del pulmón. Los componentes del humo de tabaco provocan la activación de macrófagos y células epiteliales que provocan la liberación de mediadores inflamatorios los cuales promueven la quimiotaxis y activación de linfocitos T y polimorfonucleares; ésto provoca la liberación de diferentes proteasas responsables de la destrucción de los bronquiolos y del parénquima pulmonar. El tabaco es responsable del 80 a 90 % de los casos. (Tabla 3) TABLA 3 CAÍDA DEL VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO EN EL PRIMER SEGUNDO (VEF1) No Fumadores Fumadores Función Ovárica VEF1 de 20 a 25 ml anuales de 70 a 80 ml anuales El tabaquismo está asociado a un efecto antiestrogénico, porque disminuye la producción de estrógenos por parte del ovario y a su vez aumenta la metabolización hepática de los mismos. Esta deficiencia relativa de estrógenos no sólo aumenta el riesgo de osteoporosis especialmente en las mujeres fumadoras postmenopáusicas, sino que puede acarrear alteraciones en el ciclo menstrual y adelanto en la aparición de la menopausia en 1 a 2 años. Los hidrocarburos aromáticos policíclicos junto a la nicotina disminuyen la producción ovárica de estrógenos al inhibir la aromatasa de las células de la granulosa ovárica, enzima que interviene en la síntesis de estrógenos e induce la degradación hepática de los mismos por el sistema microsomal citocromo P450. Los efectos tóxicos también disminuyen la reserva ovárica de ovocitos; esto podría deberse a la activación de genes involucrados en la producción de muerte celular programada de células germinales. Humo Ambiental de Tabaco. Fumador Pasivo La exposición involuntaria al Humo Ambiental de Tabaco (HAT) implica un riesgo considerable para la población no fumadora, incrementando el riesgo de las enfermedades asociadas al tabaco. Una revisión de 106 estudios sobre fumadores pasivos develó que en un 37% (39/106) de los trabajos se concluía que el fumar de forma pasiva NO resultaba peligroso. Un análisis de estos trabajos demostró que el 75% de los estudios (29/39) que decían que el consumo pasivo de tabaco no era perjudicial estaban escritos por personas relacionadas de algún modo con la industria tabacalera. 51

12 En la Argentina, de las muertes por año relacionadas con el tabaquismo, son por tabaquismo pasivo. El riesgo de padecer un cáncer de pulmón y el riesgo de muerte súbita de origen coronario se incrementan en un 25% en un fumador pasivo. El 70% de los niños argentinos son fumadores pasivos que presentan: enfermedades crónicas respiratorias mayor riesgo de otitis medias purulentas infecciones de las vías aéreas superiores (más del 70% dependen del HAT) 28% más de ingresos hospitalarios por bronquiolitis y neumonía retraso en el desarrollo pondoestatural del lactante por menor producción de leche y con menor contenido de grasa en la madre fumadora mayor riesgo de desarrollar cáncer, tanto en los cinco primeros años de vida como en la edad adulta En la Figura 3 se observa la relación entre el tabaquismo y la gestación. FIGURA 3 TABAQUISMO Y GESTACIÓN 52 Actividades 4. Marque la opción que considere correcta respecto al consumo de tabaco en la mujer a. Presentan alteraciones en el ciclo menstrual y retraso en la menopausia de 1 a 2 años b. Si se asocia al uso de anticonceptivos orales aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular c. El tabaco aumenta la producción de estrógenos por lo que aumenta el riesgo de osteoporosis d. Todas son correctas

13 Herramientas para conocer y aplicar las Intervenciones Breves, evaluar Grado de Motivación y el grado de Dependencia a la Nicotina Conocer y Aplicar las Intervenciones Breves Empezamos por definir las intervenciones breves y cuál es su objetivo: Definición: Acciones educativas o informativas con las que se consiguen cambios de conducta. Objetivo: Motivar el abandono del hábito o al menos su intento. El personal que conduzca estas actividades debe estar convencido de su acción para lo cual el mensaje debe ser: Resultados: CLARO - FIRME - PERSONALIZADO La efectividad anual con una intervención sistematizada de 2 a 3 minutos es de un 5 a 6%. La efectividad anual con una intervención sistematizada de 10 a 15 minutos es de un 10 a 15 %. La eficacia del consejo es dosis dependiente : más tiempo más eficacia. Debemos interrogar sobre el consumo de tabaco a: todos los pacientes en el caso de los pediátricos a sus padres y otras personas conviviendo en el domicilio En todas las personas que acudan a la consulta se debe evaluar el grado de dependencia y la motivación para dejar de fumar. 53 Recomendaciones para el médico: Ofrecer un consejo claro, personalizado, sistemático y repetido a lo largo del tiempo a todos los fumadores. Usar sistemas de registro específicos o recordatorios en las historias clínicas, respecto a la realización de la Intervención Breve. Dejar el tabaco es un proceso de cambio por el que va pasando el fumador a lo largo de varios años. El profesional ayuda al fumador a avanzar en ese proceso dirigido a la cesación. El rastreo del Tabaquismo es recomendación clase A desde 1996 en el mundo. Se considera el momento de la consulta una oportunidad de oro, ya que se estima que un 70% de los fumadores consulta al médico una vez al año.

14 Intervención breve: las 5 A 54 Averiguar hábito - pregunte sistemáticamente a todos sus pacientes sobre el tabaco y regístrelo en la Historia Clínica de modo que quede a la vista cada vez que el paciente realiza una visita a su médico Aconsejar o Advertir - Invite a sus pacientes fumadores a abandonar el consumo - Sea claro Pienso que es importante que usted abandone el hábito de fumar y yo puedo ayudarle - Aconseje Como su médico, necesito que usted sepa que abandonar el hábito de fumar es la cosa más importante que usted puede hacer para proteger su salud ahora y en el futuro - Advierta * sobre el uso del tabaco para la salud * la relación (si existiera) con su enfermedad actual * sus costos sociales y económicos * el impacto del uso del tabaco en los hijos y otros miembros del hogar Analizar - Pregunte a todo fumador si está dispuesto a hacer un esfuerzo en este momento para abandonar el hábito (por ejemplo, dentro de los próximos 30 días) - Utilice los estadios de Prochaska y DiClemente para evaluar el grado de motivación para el abandono Asistir - Ayude al paciente con un plan para abandonar el hábito - Fije una fecha para la cesación, si el grado de motivación lo permite Acordar o Agendar - Vuelva a citar al paciente para realizar una entrevista motivacional intensiva - Acuerde un plan de seguimiento si se encuentra en cesación, para evitar la recaída FIGURA 4 EL CICLO DE LAS 5A Las intervenciones breves se pueden utilizar con todos los pacientes: usuarios actuales de tabaco que ahora están dispuestos a abandonar el hábito usuarios actuales de tabaco que no están dispuestos a abandonar el hábito aquellos que usaban el tabaco anteriormente y que recientemente han abandonado el hábito aquellos que no se han iniciado, particularmente en niños y adolescentes

15 Sólo un 10 a un 15% de los pacientes accede a un consultorio específico de tabaquismo. De allí la importancia fundamental de incorporar las Intervenciones Breves como práctica diaria en la consulta tanto ambulatoria o de internación en el equipo de salud. En el caso del paciente que no está dispuesto a dejar de fumar, se puede implementar una intervención breve que esté encaminada a promover la motivación. La intervención se desarrolla alrededor de 5 R Las 5 R Relevante - motivar al paciente sobre la importancia de la cesación, tiene mayor impacto si es importante para: * el estado de enfermedad del paciente o riesgo * la situación familiar o social (por ejemplo, con niños en el hogar) * las preocupaciones de salud, edad, sexo Riesgo - El médico debe pedir al paciente que identifique las consecuencias negativas posibles del uso del tabaco - El médico puede sugerir y resaltar aquellas consecuencias que parezcan más importantes para el paciente - El clínico debe informar que fumar cigarrillos Light o el uso de otras formas de tabaco (por ejemplo fumar tabaco sin aspirar o cigarrillos o pipas sin aspirar) no eliminará estos riesgos - Ejemplos de riesgos * Riesgos agudos: respiración corta, exacerbación de asma, riesgos para el embarazo, impotencia, infertilidad, aumento de niveles de monóxido de carbono en el suero. * Riesgos a largo plazo: infarto del miocardio, cáncer del pulmón y en otros sitios del cuerpo (laringe, cavidad oral, faringe, esófago, páncreas, vejiga, cerviz), enfermedades pulmonares obstructivas crónicas (bronquitis crónica y enfisema), incapacidad por largo tiempo y necesidad de atención prolongada. * Riesgos ambientales: aumento del riesgo de cáncer de pulmón y enfermedad cardíaca en los convivientes; tasas más altas de hábito de fumar por parte de los hijos de usuarios del tabaco; aumento del riesgo de nacimiento de niños con bajo peso, síndrome de muerte súbita de infantes, asma, otitis media e infecciones respiratorias en hijos de fumadores. Recompensa - El médico debe pedir al paciente que identifique los beneficios posibles de suspender el uso del tabaco. - El médico puede sugerir y resaltar aquellos beneficios que parezcan más importantes para el paciente. Restricción - El clínico debe pedir al paciente que identifique las barreras o impedimentos para abandonar el hábito y ofrecer los elementos del tratamiento que puedan ayudar a solucionar los obstáculos. - Las barrera típicas podrían ser síntomas de retiro o abstinencia, temor a fracasar, aumento de peso, falta de apoyo, depresión, placer por fumar. Repetición - La intervención motivacional debe repetirse cada vez que un paciente no motivado visita el medio asistencial. Hay que informar a los pacientes que la mayoría de las personas han hecho intentos repetidos antes de poder tener éxito en la cesación. 55 Evaluar grado de motivación Para evaluar el grado de Motivación del paciente podemos utilizar el Test de Richmond

16 1 Le gustaría dejar de fumar, si lo pudiera hacer fácilmente? No 0 SI 1 2 Qué interés tiene en dejarlo? Ninguno 0 Algo 1 Bastante 2 Mucho 3 3 Intentaría dejar de fumar en las próximas semanas? Definitivamente no 0 Qizás 1 Podría ser 2 Definitivamente si 3 4 Qué posibilidades hay que dentro de seis meses sea un no fumador? Ninguna 0 Algunas 1 Bastantes 2 Muchas 3 Valoración de las respuestas Menor o igual a 4: Motivación Baja Entre 5 y 6: Motivación Media Más de 7: motivación Alta 56 Evaluar grado de dependencia a la nicotina Este test será uno de los parámetros de mayor utilidad para tener en cuenta en la valoración de la necesidad o no de medicación en el tratamiento del paciente. Valoración de las Respuestas Valor menor o igual a 4: Valores de 5 y 6: Valores igual o superiores a 7 puntos: Test de Fagerstrom Modificado P.1. Cuánto tiempo pasa entre que se levanta y fuma su primer cigarrillo? P.2. Encuentra difícil no fumar en lugares donde está prohibido? P.3. Qué cigarrillo le desagrada más dejar de fumar? P.4. Cuántos cigarrillos fuma al día? P.5. Fuma con más frecuencia durante las primeras horas después de levantarse que durante el resto del día? P.6. Fuma aunque esté enfermo que tenga que permanecer en la cama la mayor parte del día? Total del puntaje Hasta 5 minutos De 6 a 30 minutos De 31 a 60 minutos Más de 60 minutos Sí No El primero de la mañana Cualquier otro Menos de 10 cigarrillos Entre 11 y 20 cigarrillos Entre 21 y 30 cigarrillos 31 o más cigarrillos Sí No Sí No Baja dependencia a la nicotina. Dependencia media. Alta dependencia a la nicotina

17 Realizar tratamiento para cesación tabáquica Para el tratamiento farmacológico se cuenta con múltiples drogas. a. Reemplazo de Nicotina i. Parches ii. Chicles iii. Inhalación iv. Spray nasal b. Bupropion c. Varenicline d. Clonidina e. Nortriptilina f. Naltrexona g. Rimonabant h. Vacuna i. Methoxalem Nos referiremos a las drogas aprobadas y consideradas de primera línea en Argentina. Reemplazo de Nicotina En Argentina existen tres formas de presentación a. Absorción Transdérmica Parches b. Absorción Mucosa Bucal Chicles c. Absorción Mucosa Nasal Spray Nasal Objetivo Mantener un nivel de nicotina en sangre estable Obtener incrementos de nicotinemia en situación de craving durante el día Con esta terapéutica se obtienen valores de nicotinemia de entre 7 y 10 ng/ml. Parches de Nicotina Se trata de un dispositivo que contiene nicotina la cual es liberada en el transcurso del día, absorbiéndose por la piel. El parche se coloca en una zona de la piel sin vello, en las extremidades superiores o en el tronco, para su absorción adecuada. Se coloca un parche por día al levantarse y se deja durante todo el día hasta la mañana siguiente. Se recomienda rotar el lugar de colocación del parche para evitar la aparición de eritema. Existen tres tipos de parches con dosis decrecientes de Nicotina. El tiempo de utilización de cada tipo de parche se recomienda entre tres y cuatro semanas. 57 Tamaño (cm 2 ) Contenido total de nicotina (mg) Nicotina absorbida (mg) Dosis absorbida (% de la liberada) ,5 35,0 17, Ventajas Facilidad de cumplimiento del tratamiento (1 parche/día) Pico máximo de nicotina en plasma a las 4-8 horas, efecto no adictivo Fácil prescripción y escasos efectos adversos

18 Desventajas En fumadores muy comprometidos no es completamente satisfactorio dado que no se sienten los rápidos efectos estimulantes en el SNC que les proporciona fumar. No es eficaz para controlar la ansiedad Efectos secundarios más frecuentes: - prurito - eritema en la zona de colocación del parche (35% de los pacientes) - cefalea (4% de los pacientes) - náuseas (4% de los pacientes) - insomnio (12% de los pacientes) - sueños anormales (5% de los pacientes) - vértigo (4% de los pacientes) Chicles de Nicotina Goma de mascar con un contenido de Nicotina de entre 2 y 4 mg. La Nicotina se encuentra unida a una resina de intercambio iónico. El chicle se mastica y libera la nicotina que se absorberá por la mucosa bucal. Ventajas A los 5-10 minutos obtiene alivio de los síntomas del síndrome de abstinencia Es una forma fácil y rápida de obtención de nicotina por parte del fumador que está dejando de serlo Escasa capacidad de producir dependencia Duplica las posibilidades de éxito de un intento de abandono Desventajas Su incorrecta utilización puede acarrear molestias que provoquen el abandono precipitado El consumo con café puede reducir la absorción Efectos adversos más frecuentes: náuseas, dolor de boca o garganta y úlceras en boca 58 Spray de Nicotina Ventajas Alcanza altas concentraciones de nicotina en sangre de forma rápida, similares a las obtenidas con el cigarrillo Muy eficaz para combatir la ansiedad Desventajas Su utilización durante más de seis meses puede producir dependencia por el tipo de absorción semejante al tabaco Efectos adversos: irritación nasal y orofaríngea, rinorrea, lagrimeo y estornudos en el % de presentación en la 1 semana y tos 46-82% Contraindicaciones relativas del reemplazo con nicotina Embarazadas Adolescentes Enfermedad cardiovascular aguda Tener en cuenta el balance entre el riesgo del uso y el riesgo conocido de continuar fumando. En embarazadas, si decidimos la utilización se reduce el parche a 16 hs/día. Bupropión Es un antidepresivo, cuyo mecanismo de acción: Inhibe la recaptación de dopamina en el Sistema Nervioso Central, en el Núcleo Accumbens. Inhibe la recaptación de Noradrenalina a nivel del Locus Coeruleus. Por este doble mecanismo evita los síntomas de abstinencia. Se considera que también actuaría como un antagonista de los receptores nicotínicos del Sistema Nervioso Central, impidiendo el efecto de reforzamiento positivo de la nicotina fumada.

19 La forma de presentación es en comprimidos de 150 mg. Se inicia la terapia con una dosis de 1 comprimido por día en la mañana durante los primeros 4 a 7 días, aumentándose a 2 comprimidos a partir del día de la cesación. Duración del tratamiento: tres meses. Ventajas Primera medicación no nicotínica eficaz para tratar la dependencia nicotínica Formulación eficaz tanto en fumadores con baja y moderada dependencia como en los de alta dependencia Bien tolerado en pacientes con enfermedad cardiovascular y en pacientes con EPOC Desventajas Interacciona con los Inhibidores de la mono amino oxidasa (IMAO), los antidepresivos tricíclicos, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, el haloperidol y algunos antiarrítmicos como la flecainida Efectos adversos: Frecuentes - insomnio (30-35%) - sequedad de boca o gusto metálico (10-13%) - cefaleas (5-7%) - ansiedad (6-9%) - náuseas (4-10%) Bajo riesgo (menos de 0,1% en los ensayos clínicos) de convulsiones y reacciones de hipersensibilidad Metanálisis del 2003 OR de 2,4 de abstinencia a 6 y 12 meses de tratamiento. No existe evidencia de mejores resultados en pacientes con antecedentes de depresión mayor comparado con otros fármacos No existe evidencia de mejor respuesta respecto a la Nortriptilina en la cesación. La elección podría argumentarse en base a la menor frecuencia de Efectos Adversos Contraindicaciones (Tablas 4 y 5) TABLA 4 CONTRAINDICACIONES DE BUPROPIÓN 59 Convulsiones Antecedentes de Injuria Grave del Sistema Nervioso Central Uso concomitante de Fármacos o drogas proconvulsivantes Trastornos Alimentarios Epilepsia Convulsiones febriles en la infancia Convulsiones en el contexto de síndromes de abstinencia Traumatismo Encéfalo Craneano Accidente Cerebro Vascular Neurocirugía Fenotiacinas-IMAO Alcohol Benzodiacepinas por abstinencia Anorexia Bulimia

20 TABLA 5 EVALUACIÓN DE TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO (TEC) COMO CONTRAINDICACIÓN DE BUPROPIÓN Interrogatorio dirigido a investigar si el TEC es contraindicación para el uso de Bupropión Tuvo un TEC con pérdida de conocimiento o amnesia en los últimos 5 años? Ha sufrido un TEC con pérdida de conocimiento por más de 30 minutos? Ha presentado como consecuencia del TEC hematoma subdural o contusión cerebral? Ha presentado Accidente Cerebro Vascular? Si presenta respuestas positivas: Contraindicación relativa y mayor riesgo de convulsiones Vareniclina Es un agonista parcial del receptor de acetilcolina nicotínico α 4 β 2. Combina efectos agonistas y antagonistas. Evita el malestar por la abstinencia y el reforzamiento positivo del tabaco si el paciente fuma. Objetivo del tratamiento: Proveer alivio de la ansiedad y del síndrome de supresión: Efecto agonista Bloquear la satisfacción y el efecto de recompensa de la nicotina: Efecto antagonista 60 Dosis: Se inicia una toma de 0,5 mg por 4 días. Entre los días 5 y 7 se administran 0,5 mg dos veces en el día. A partir de la 2º semana se indica 1 mg dos veces al día. Ventajas Buena tolerancia. Las náuseas desaparecen en general a la semana de tratamiento. Desde su aparición en el mercado (2006) presenta tasas de cesación aceptable, comparable a las otras terapéuticas. Desventajas No ha sido aprobado todavía su uso en algunas patologías como enfermedades con curso clínico inestable incluyendo cardiovasculares, cerebrovasculares, endócrinas, pulmonares, deterioro significativo de la función hepática o renal o enfermedades psiquiátricas o neurológicas. Efectos adversos Náuseas 35% Insomnio 23% Sueños anormales 12% Cefalea 10% En la Tabla 6 se observa una comparación entre los diferentes fármacos para la cesación del tabaquismo y en la Tabla 7 las indicaciones del tratamiento farmacológico.

21 TABLA 6 COMPARACIÓN ENTRE LOS DIFERENTES TIPOS DE FÁRMACOS Droga Mecanismo de Acción Abstinencia con droga activa Abstinencia con Placebo Efectos Adversos más Reportados Vareniclina Agonista Parcial de receptores colinérgicos del SNC α 4 β 2 mayor menor Náuseas Bupropión Inhibidor recaptación Dopamina Noradrenalina mayor menor Insomnio Boca seca Chicles de Nicotina Actúa sobre receptores colinérgicos Evita el craving mayor menor Dispepsia Ardor Spray Nasal Actúa sobre receptores colinérgicos Evita el craving mayor menor Irritación Nasal Parches de Nicotina Actúa sobre receptores colinérgicos Evita el craving mayor menor Eritema local Clonidina Agonista α 2 adrenérgico-presináptico mayor menor Boca seca, mareos sedación, constipación 61 Nortriptilina Antidepresivos Tricíclicos mayor menor Sedación, boca seca, mareos, visión borrosa, retención urinaria, aumento de peso Está ampliamente aceptado que las mejores tasas de cesación se dan con la combinación de tratamiento conductual individual o grupal sumado al tratamiento farmacológico. El seguimiento hasta el año con consejo personal o telefónico en forma periódica mejora los porcentajes de cesación tabáquica. TABLA 7 INDICACIONES DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Quién debe recibir tratamiento farmacológico Factores a considerar por el médico en la elección del fármaco Todos Excepto Contraindicaciones médicas Consumo menor a 10 cigarrillos Embarazadas, lactancia Adolescentes Familiaridad del medicamento Contraindicaciones por antecedentes Experiencias positivas previas del paciente

22 Actividades 5. Cuál de las siguientes opciones no es una ventaja de los chicles de nicotina? a. Se obtiene el alivio de los síntomas a los 15 minutos b. Presenta escasa capacidad de producir dependencia c. Es una forma fácil y rápida de obtener nicotina d. Duplica las posibilidades de éxito de un intento de abandono o cesación 6. Ordene según corresponda los componentes del tabaco desde el punto de vista fisiopatológico Acetaldehído Ácido cianhídrico Ácido fórmico Acroleínas Aminas aromáticas Amoníaco Benceno Formaldehído Hidrocarburos aromáticos policíclicos Nicotina N-nitrosaminas Óxido nitroso Adictivos Cancerígenos Irritantes Marque verdadero o falso según corresponda Actividades a. La ansiedad, irritabilidad y el decaimiento son síntomas del síndrome de retiro a la nicotina b. Se considera al tabaquismo responsable del 90% de los cánceres de pulmón c. Los hidrocarburos aromáticos policíclicos junto a la nicotina aumentan la producción ovárica d. El humo de tabaco inactiva al inhibidor de la Alfa-1 que es la encargada de regular la actividad de la enzima que degrada las fibras elásticas Clave de respuestas 1. d 2. c 3. b 4. b 5. a 6.

23 Bibliografía 7. Adictivos Cancerígenos Irritantes Nicotina Acetaldehído Acido cianhídirco Aminas aromáticas Acido fórmico Benceno Acroleínas Formaldehído Oxido nítrico Hidrocarburos aromáticos policíclicos N-nitrosaminas a. Verdadera b. Verdadera c. Falsa d. Verdadera Abstracts of Cochrane Reviews. Tobacco Adiction Group. Disponible en reviews/ en/topics/94.html. Última consulta el 21 de noviembre de American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders DSM- IV-TR Fourth Edition (Text Revision). American Psychiatric Publishing, Inc. Washington, D.C Coleman T, Pound E, Adams C, Bauld L, Ferguson J & Cheater F. Implementing a national treatment service for dependant smokers: initial challenges and solutions. Addiction. 2005;100 (Suppl 2): Disponible en Última consulta 21 de noviembre de Domínguez Grandal F; Castañal Canto X; Grupo MBE Galicia. Guías Clínicas del Tabaquismo Grupo de Tabaquismo de la Asociación Galega de Medicina Familiar e Comunitaria Disponible en Última consulta 21 de noviembre de Godfrey C; Parrott S;Coleman T ;Pound E. The cost-effectiveness of the English smoking treatment services: evidence from practice. Addiction. 2005;100 (Suppl 2): Disponible en Última consulta 21 de noviembre de Keating GM. Varenicline. A Review of its Use as an Aid to Smoking Cessation Therapy. CNS Drugs 2006;20: Mackay J, Eriksen M, Shafey O. The Tobacco Atlas, 2nd Edition. American Cancer Society Disponible en Última consulta el 21 de noviembre de Nakamura M, Oshima A, Fujimoto Y, Maruyama N, Ishibashi T, Reeves KR. Efficacy and Tolerability of Varenicline, an á4â2 Nicotinic Acetylcholine Receptor Partial Agonist, in a 12-Week, Randomized, Placebo-Controlled, Dose-Response Study with 40-Week Follow-Up for Smoking Cessation in Japanese Smokers. Clin Ther 2007;29: Perkins KA. Smoking Cessation in Women: Special Considerations. CNS Drugs 2001;15: Ranney L; Melvin C; Lux L; McClain E and Lohr KN. Systematic Review: Smoking Cessation Intervention Strategies for Adults and Adults in Special Populations. Ann Intern Med 2006;145: Sixma TK. Nicotinic receptor structure emerging slowly.nat Neurosci. 2007;10: Yamazaki Y; Jia Y; Niu R and Sumikawa K. Nicotine exposure in vivo induces long-lasting enhancement of NMDA receptor-mediated currents in the hippocampus. Eur J Neurosci 2006;23: