FISIOLOGIA MEDICINA FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
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- José Juárez Ávila
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1 FISIOLOGIA MEDICINA FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO 2009 Ximena PáezP
2 IMPORTANTE: Estos materiales audiovisuales no sustituyen el uso de los libros para estudiar fisiología
3 NOTA: Para las clases y materiales del Sistema Nervioso Autónomo, se ha seguido en gran parte la organización y las ilustraciones del libro Autonomic Nerves de L. Wilson-Pauwels, P-A. Stewart y E.J. Akesson. B.C. Decker, 1997.
4 FUENTES Fox S.I. Human Physiology. 10 th edition. McGraw-Hill, New York, McCorry L.K. Physiology of the Autonomic Nervous System. Am. J. Pharm. Edu. 71 (4): 78, Costanzo L.S. Physiology. 3 er Ed. Saunders Elsevier, Ganong. W. F. Review of Medical Physiology. 22 th Ed. Lange, ShenH. The autonomic nervous system. Memocharts Pharmacology. An integrated minireview. Minireview LLC, Stow, ShenH. Drugs affecting adrenergic transmission. Memocharts Pharmacology. An integrated minireview. Minireview LLC, Stow, ShenH. Drugs affecting cholinergic transmission. Memocharts Pharmacology. An integrated minireview. Minireview LLC, Stow, Despopoulos A. Silbernagl S. Color Atlas of Physiology. 5 th Ed. Thieme Goodman & Gilman s The Pharmacological Basis of Therapeutics 10 th Ed. J.G. Hardman, L.E. Limbird Eds., A. Goodman Gilman Consulting Ed. McGraw-Hill, Wilson-Pauwels L., Stewart P.A. Akesson E.J. Autonomic Nerves. B.C Decker, Day M.D. Autonomic Pharmacology. Experimental y clinical aspects. Churchill Livingstone, Edinburgh, StoneyS.D. Autonomic Nervous System en Essencial Human Physiology, en: Acceso: 28/10/08. Sheffield S. The Human Nervous System. En: GetBodySmart.com. Acceso: 28/10/08.
5 SNA I. Introducción II. III. IV. Sistema Nervioso Periférico SN Somático vs. SN Visceral o Autónomo Anatomía funcional del SNA V. Divisiones Simpática y Parasimpática VI. VII. VIII. IX. Neurotransmisión n Acciones s en órganos y tejidos Farmacotoxicología Clínica
6 SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO Botón terminal 1era. parte Transmisión Química Autonómica 2da. parte Transmisión Div. Parasimpática Transmisión Div. Simpática NT Varicosidades NT
7 Homeostasis: : balance dinámico entre las divisiones s Parasimpático Simpático Reposo y digestión: Domina el parasimpático Pelear o correr: Domina el simpático
8 1era. Parte Sinapsis Transmisión n química Transmisores Receptores Mecanismos de señalizaci alización n intracelular Efectores Ximena Páez Medicina ULA 2009
9 Ximena Páez Medicina ULA 2009 Sinapsis Neurona Presináptica Neurona Postsináptica cuerpo axón sinapsis Efector
10 Ximena Páez Medicina ULA 2009 dendrita Sinapsis Sinapsis botones sinápticos axón Neurona Presináptica Neurona Postsináptica cuerpo axón sinapsis
11 ** Transmisión n química Boton terminal Varicosidades NT NT SINAPSIS DIRECTA Sinapsis en ganglios autonómicos SINAPSIS DIFUSA Sinapsis en uniones s neuroefectoras
12 Ximena Páez Medicina ULA 2009 Sinapsis * Div.Simpática Axón preganglionar corto ramificado Axón postganglionar largo N. pregangl. N. ganglionar EFECTOR Ganglio S. Directa S. Difusa
13 Sinapsis * Div. Parasimpática N.preganglionar Ax. pregangl. largo Ax. postgangl. corto Ganglio N. ganglionar EFECTOR S. Directa S. Difusa
14 Ximena Páez Medicina ULA 2009 Transmisores ** Clásicos,, NE, E, DA Neuropéptidos VIP, Sustancia P, etc. No convencionales Óxido nítrico, ATP
15 Ximena Páez Medicina ULA 2009 Transmisores Clásicos Neuronas Colinérgicas liberan de sus terminales: Acetilcolina () ** Neuronas Adrenérgicas rgicas liberan de sus terminales: Norepinefrina (NE) Células cromafines (médula adrenal) liberan: Epinefrina (E) (80%) NE (20%)
16 Ximena Páez Medicina ULA 2009 Transmisores ** Características Acetilcolina Norepinefrina Epinefrina Sitio de liberación Todas N. pregangl y parasimp. postgangl.; Algunas N. simp. postgangl. Mayoría de N. simp. postgangl; Médula adrenal 20% Médula adrenal 80% Receptor Nicotínicos, muscarínicos α1, α2, β1, β3 α1, α2, β1, β2 Terminación de actividad Degradación enzimática por Acetilcolinesterasa (E) Recaptura dentro del terminal; difusión fuera espacio sináptico, metabolismo por MAO dentro terminal o por COMT en hígado Metabolismo por COMT en hígado
17 Ximena Páez Medicina ULA 2009 ** Transmisores N. Simpática preganglionar colinérgica N. Simpática postganglionar adrenérgica rgica colinérgica colinérgica colinérgica N. Parasimpática preganglionar colinérgica N. Parasimpática postganglionar colinérgica
18 Ximena Páez Medicina ULA 200 ** SNC Somático Motoneurona EFECTORES Músculo esquelético
19 Ximena Páez Medicina ULA 2009 ** SNC Somático Motoneurona EFECTORES Músculo esquelético Simpático Preganglionar Postganglionar Mus liso. glándulas Postganglionar Gl. sudoríparas
20 ** SNC EFECTORES Somático Motoneurona Músculo esquelético Simpático Preganglionar Postganglionar Mus liso. glándulas Postganglionar Gl. sudoríparas Parasimpático Preganglionar Postganglionar Mus liso. glándulas
21 ** SNC EFECTORES Somático Motoneurona Músculo esquelético Simpático Preganglionar Postganglionar Mus liso. glándulas Postganglionar Gl. sudoríparas Parasimpático Preganglionar Postganglionar Mus liso. glándulas Simpatico Preganglionar A la sangre E 80% NE 20% Médula adrenal
22 imena Páez Medicina ULA 2009 ** Neuronas colinérgicas Todas las N. preganglionares N. Postganglionares parasimpáticas N. Postganglionares anatómicamente simpáticas que inervan glándulas sudoríparas, vasos sanguíneos neos en m. esqueléticos Neuronas noradrenérgicas rgicas El resto de las N. simpáticas postganglionares Médula adrenal La médula m es como un ganglio simpático. N. preganglionares inervan la glándula. C. postganglionares (c. cromafines) ) han perdido axones y secretan E, NE,, algo de DA
23 Terminal COLINÉRGICO Vesícula sináptica Colina Mitocondria Ca ++ Colina + Acetato Neurotransmisor Ximena Páez. Medicina ULA 2009
24 Terminal ADRENÉRGICO RGICO NE Tomado: H. Shen Drugs affecting adrenergic transmission. Memocharts Captación Neurotransmisor Ximena Páez. Medicina ULA 2009
25 Ximena Páez Medicina ULA 2009 ** Transmisores Neuronas Colinérgicas liberan de sus terminales: Neuronas Adrenérgicas rgicas liberan de sus terminales: NE Efectos locales muy cortos por alta concentración de E que la elimina en < 1 mseg No hay circulante Inactivada por recaptación en terminal y metabolizada intra- neuronalmente por enzima MAO Efecto más m s duradero que la
26 Ximena Páez Medicina ULA 2009 ** Transmisores Células Cromafines liberan a circulación Catecolaminas: E y NE Mayor duración n y rango de acción n que NE neuronal Degradación n en el hígado h por COMT Efectos por 1-21 min vs. mseg NE neuronal Actúan en todo el organismo y en tejidos no directamente inervados por el simpático: m. liso vía v a aérea, a hepatocitos, adipocitos. E, NE y DA se encuentran en sangre
27 Ximena Páez Medicina ULA 2009 Transmisores Clásicos Interneuronas pequeñas intensamente fluorescentes (SIF) en ganglios simpáticos. Neuronas adrenérgicas inervan vascularización renal secretan Dopamina (DA) Neuropéptidos Neuronas preganglionares en ganglios secretan péptidos como GnRH
28 Neuropéptidos ptidos en el SNA A B C D E Angiotensina II Bombesin (péptido liberador de gastrina) Péptido relacionado con gen calcitonina Colecistokinina (CCK) Dinorfina Encefalina Galanina H. Liberadora de H. luteinizante (LHRH) Neuropéptido Y (NPY) Neurotensina Oxitocina Somatostatina Sustancia P Péptido intestinal vasoactivo (VIP) X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X Ximena Páez Medicina ULA 2009 Neuropéptidos A= N. preganglionares B= N. postganglionares C= N. entéricas D= F. viscerales aferentes E= Médula M adrenal
29 Ximena Páez Medicina ULA 2009 ** Transmisores Neuronas Colinérgicas liberan de sus terminales: Cotransmisores: VIP con Neuronas Adrenérgicas rgicas liberan de sus terminales: Cotransmisores: NPY y ATP NE con NE Complejidad de respuestas
30 ** Transmisores No convencionales Purinas: ATP y Adenosina Óxido Nítrico N (NO) Modulación n contracción n vascular Ximena Páez Medicina ULA 2009
31 ** Receptores Neuronas Neuronas postgangl. (R. Canales) : R. Nicotínicos Células Efectoras (R. metabotrópicos picos) : R. Muscarínicos NE, E: E R. Adrenérgicos rgicos
32 Receptores ** Acetilcolina Entran más m s cargas positivas Despolarizan la membrana RNN Ganglios autonómicos Placa neuromuscular RNM NICOTÍNICOS (canales Na + /K+) ACCIÓN N RÁPIDAR MUSCARÍNICOS (metabotrópicos) Acoplados a proteínas G Sistemas de segundos mensajeros RM 1-3 Músculo liso, Glándulas ACCIÓN N LENTA Ximena Páez Medicina ULA 2009
33 Vía a parasimpática Vía a simpática SNC SNC Ganglio Ganglio R. nicotínico R. nicotínico NE
34 Ximena Páez Medicina ULA 2009 Receptores Canales ** Receptor Nicotínico Entrada neta de q+ K + Despolarización PPSE Canal iónico Na +
35 Exterior Receptor Nicotínico Na + Interior Canal cerrado K + Canal abierto
36 ** Vía a parasimpática SNC SNC Vía a simpática Ganglio Ganglio R. nicotínico R. nicotínico R. muscarínico Efectores: M. liso Glándulas R. adrenérgico rgico NE Efectores: M. liso Glándulas
37 Ximena Páez Medicina ULA 200 ** Receptores Metabotrópicos Activación n proteínas G Neurotransmisor Receptor inactivo Receptor activo Proteína G inactiva Proteína G activa Subunidad alfa despegada
38 ** Mecanismos señalización n intracelular RECEPCIÓN TRANSDUCCIÓN RESPUESTAS LENTAS Activación de respuestas celulares Señal Membrana Acciones relativamente duraderas, por receptores metabotrópicos acoplados a proteínas G
39 Ximena Páez Medicina ULA 2009 ** 1. Transmisor-Receptor 2. Mecanismos transducción n intracelulares CASCADAS Sistema Adenililciclasa (AC) Sistema Guanililciclasa (GC) Sistema Fosfolipasa C (PLC) Segundos mensajeros: AMPc, GMPc.. DG. IP3. Ca Ca ++, T R Mec. Intra celulares 3. Acciones celulares Apertura o cierre de canales Acciones Hiperpolarización o despolarización Contracción n o relajación n músculo m liso Estimulación n o inhibición n de secreción
40 Receptores Metabotrópicos ** Receptor Muscarínico K + Mecanismos de Transducción n de Señales Proteínas G Apertura canal iónico Sale K+ Hiperpolarización membrana Canal Iónico Potasio Acción n sináptica más s duradera en efectores con receptores asociados a proteínas G
41 ** Efectores Músculo cardiaco Músculo liso cardiaco Músculo liso órganos huecos TGI, GU vasos sanguíneos neos C. Secretoras exocrinas, endocrinas Glándulas Músculo liso órganos huecos
42 2da. parte Transmisión Div.. Parasimpática Transmisión Div.. Simpática Ximena Páez. Medicina ULA 2009
43 Ximena Páez Medicina ULA 2009 Sinapsis Div.. parasimpática N. Parasimpática preganglionar colinérgica N. Parasimpática postganglionar colinérgica Ganglio Efector
44 ** Transmisión Div.. Parasimpática Neurotransmisores: Receptores canal: Nicotínicos NN, NM Receptores metabotrópicos picos: Muscarínicos 1, 2, 3 Efectores: Músculo liso, Glándulas Mec.. Señales intracelulares: Ejs.. Corazón: Marcapaso M2 Cardiomiocito M2 Glándulas: M3 Ximena Páez. Medicina ULA 2009
45 Terminal COLINÉRGICO Vesícula sináptica Colina Mitocondria Ca ++ Colina + Acetato Neurotransmisor Ximena Páez. Medicina ULA 2009
46 ** Neurotransmisor Ciclo metabólico 1. Captación n precursor 2. Síntesis S 3. Almacenamiento 4. Liberación 5.Interacción n NT-receptor 6. Inactivación Degradación enzimática Ximena Páez. Medicina ULA 2009
47 ** F. preganglionares parasimpática ganglio Neuronas postganglionares R. Nicotínicos (muchos) N. Colinérgica postganglionar Ubicación n receptores Células efectoras M. liso. glándulas, neuronas entéricas R. Muscarínicos (pocos) simpática simpática simpática ganglio ganglio Médula adrenal N. Adrenérgica rgica postganglionar N. Colinérgica postganglionar R. Muscarínicos Gl.. sudoríparas
48 Receptores Acetilcolina Receptores NICOTÍNICOS (canales Na + /K /K +) Receptores MUSCARÍNICOS (metabotrópicos)
49 Receptores COLINÉRGICOS ** Colina + acetato Muscarínicos Nicotínicos Tracto GI y Músculo M liso Corazón SNC y ganglios Ganglios Autonómicos Med.. adrenal Placa NM Contracción m. esquelet. Ximena Páez. Medicina ULA 2009
50 Membranas postsinápticas pticas de: -Todos ganglios autonómicos -Todas placas NM -Algunas vías v SNC Ximena Páez Medicina ULA 2009
51 R. Nicotínico canal gna + > gk + canal Na + Sitio enlace Entrada neta cargas + K + Ximena Páez. Medicina ULA 2009
52 * Receptor Nicotínico N N Ganglio Autonómico Médula suprarrenal R. NN Entrada neta de cargas + Receptor NN Nicotina (+)( Hexametonio (-) PPSE Ximena Páez. Medicina ULA 2009
53 ** N. preganglionar Ganglio autonómico R. NN N. Post- ganglionar Ximena Páez. Medicina ULA 2009
54 Ximena Páez Medicina ULA 2009 (DA) Transmisión n en ganglios Goodman & Gilman s The Pharmacological Basis of Therapeutics 10th Ed. J.G. Hardman, L.E. Limbird Eds., A. Goodman Gilman Consulting Ed. McGraw-Hill, 2001.
55 Ximena Páez Medicina ULA 2009 ** Compleja!! Transmisión n en ganglios simpáticos POTENCIAL DURACIÓN MEDIADOR RECEPTOR PPSE rápidos 30 ms Nicotínico PPSI lentos PPSE lentos 2 s 30 s DA D2 M2* M1 PPSE lento tardío 4 min GnRH GnRH Tomado: Tabla Review of Medical Physiology. W. Ganong.. 21st Ed * Goodman & Gilman s The Pharmacological Basis of Therapeutics 10th Ed. J.G. Hardman, L.E. Limbird Eds.., A. Goodman Gilman Consulting Ed. McGraw-Hill, PPS son más m s lentos cuando son a través s de receptores metabotrópicos
56 Receptor Nicotínico N M Placa Neuromuscular M. esquelético R. NM R. NM R. N Nicotina (+)( Curare (-)( PPSE Entrada neta de cargas + Ximena Páez. Medicina ULA 20
57 Placa Neuromuscular Terminal nervioso somático M. esquelético R.Nicotínicos NM
58 1. Transmisor-Receptor metabotrópico 2. Mecanismos transducción n intracelulares Sistema Adenililciclasa Sistema Guanililciclasa Sistema Fosfolipasa C Segundos mensajeros: AMPc, GMPc.. DG. IP3. Ca++ T R Mec. Intra celulares 3. Acciones celulares Apertura o cierre de canales Acciones Hiperpolarización o despolarización Contracción n o relajación n músculo m liso Estimulación n o inhibición n de secreción
59 Receptores Muscarínicos ** Abrir canales K+ Hiperpolarización Despolarización Cerrar canales K+ K Inhibición Corazón Marcapaso Disminuye FC Excitación M. Liso TGI Aumenta motilidad Abrir canales Na+ o Ca++ Ximena Páez. Medicina ULA 2009
60 ** R. Muscarínico M1 Transmisión Parasimpática Proteína Gq Activación n PLC Aumenta IP3 Aumenta PKC SNC Aumenta Ca ++ M ganglio 1 autonómico Oxotremorina (+) Atropina (-) Escopolamina (-) PPSE lento Ximena Páez. Medicina ULA 2009
61 N. preganglionar ** Ganglio autonómico R. NNN N. Postganglionar PPSE lento
62 ** R. Muscarínico M2 Proteína Gi Inhibe AC Disminuye AMPc Disminuye PKA Cierra canales Ca Ca ++ Abre canales de K + Corazón M 2 Hiperpolarización Bradicardia Disminución n contractilidad Atropina (-) Ximena Páez. Medicina ULA 2009
63 *** N. parasimpática postganglionar Corazón R. Muscarínico M2 Hiperpolarización Disminución frecuencia Disminución contracción Ca ++ Ximena Páez Medicina ULA 200
64 Mecanismo señalizaci alización n intracelular R. acoplados a Proteínas G abren o cierran canales iónicosi RM 2 : Abre canal K+ K+ Membrana RM2 Prot. G se disocia Subunidad βγ se enlaza a canal K + y lo abre Ximena Páez. Medicina ULA 2009
65 R. Muscarínico M2 *** K + K + K + Corazón Marcapasos Apertura canal K + M2 Aumenta salida K + Hiperpolarización Disminución frec.. PA Disminuye FC
66 R. Muscarínico M2 AC inhibida Corazón Músculo *** M2 AMPc Receptor M2 acoplado a proteína Gi Disminuye AMPc Disminuye fosforilación Canales Ca ++ Disminuye entrada Ca ++ Disminuye contracción PKA Act. Canales Ca ++ voltaje depend. tipo L Contracción cardiaca Filamentos actina miosina
67 ** R. Muscarínico M3 Proteína Gq Activación n PLC Aumento IP3 Aumento Ca ++ Aumento NO M 3 Músculo liso Glándulas Muscarina (+)( Pilocarpina (+)( Betanecol (+) Atropina (-)( Secreción glandular Ximena Páez. Medicina ULA 2009
68 Transmisión Parasimpática *** R. Muscarínico M3 Sistema PLC Glándulas exocrinas M3 Exocitosi
69 R. Muscarínico M3 *** M3 Tracto GI y Músculo M liso Aumenta secreción n glándulas Sudación Lagrimeo Salivación Sec.. Bronquial Aumenta sec gástrica ácida Disminuye tono esfínteres Contracción n músculo m liso Miosis Espasmo mus ciliar Broncoespasmo Espasmo TGI, diarrea Micción Vasodilatación Rubor Ximena Páez. Medicina ULA 2009
70 *** Acciones R. Colinérgicos Tracto GI y Músculo M liso Aumenta secreción n glándulas Sudación Lagrimeo Salivación Sec.. Bronquial Aumenta sec gástrica ácida Disminuye tono esfínteres Contracción musc.. Liso Miosis Espasmo mus ciliar Broncoespasmo Espasmo TGI, diarrea Micción Vasodilatación: rubor Corazón Bradicardia Disminución n de Contractilidad SNC ganglios PPSE lento Aumento función Cognitiva Enf. Mov. Parkinsonismo Convulsión Ganglios Autonómicos Médula adrenal Ximena Páez. Medicina ULA 2009
71 Transmisión Parasimpática ** Mecanismos Señalización n Intracelular M1, M3 Gq Gq: Ganglio autónomo, Músculo M liso, Glándulas activación PLC, aumento Ca ++ i, PPSE, aumento contracción, exocitosis, aumento secreción Sistema PLC M2 Gi: Cardiomiocitos disminuye activación n AC, disminuye AMPc, disminuye PKA, disminuye fosforilación canales Ca ++ voltaje dependientes L, disminuye Ca ++ i, disminuye contracción Marcapasos Gi subunidad βγ abre canal K +, hiperpolarización,, disminuye frecuencia PA, disminuye FC Sistema AC Apertura directa Canal K +
72 ** Receptor NICOTÍNICO NM Receptores colinérgicos y respuesta a la Tejido Músculo esquelético Respuesta Despolarización, producción PA, contracción muscular Mecanismo abre canal iónico, entra Na + y sale K +, carga neta de entrada: cargas positivas NICOTÍNICO NN Ganglios autonómicos Despolarización, activación neuronas postganglionares PPSE abre canal iónico entran cargas positivas MUSCARÍNICO (M3) Músculo liso, glándulas Despolarización y contracción músculo liso, secreción glandular activa r. metabotrópico, abre canales de Ca ++ y aumenta Ca ++ citosólico MUSCARÍNICO (M2) Corazón Hiperpolarización, disminuye FC, enlentece tasa de despolarización espontánea activa r. metabotrópico, abre canales K + Tomado de: Tabla 9-6 S.I. Fox. Human Physiology. 10th edition McGraw-Hill
73 ** Transmisión n Colinérgica NT Receptor Efectores 2do mens. Efecto NN N. postgangl. - Despolarización membrana postsináptica M3 Detrusor vejiga Aumento Ca ++ i, contracción mus liso M2 Cardiomiocitos AMPc Disminución Ca ++ i y fuerza contracción M2 Marcapasos cardiacos Gi βγ Aumento gk + hiperpolarización, Disminución frec P. acción M3 C. secretoras IP3 Aumento Ca ++, eflujo K +, Cl -, y H 2 O, exocitosis dependiente de gránulos secretores M3 Mus liso vascular/ Vasodilatación vía liberación de NO de c. endoteliales C. endoteliales
74 Ximena Páez Medicina ULA 2009 Transmisión Colinérgica Receptores, mecanismos señales, NT M1 M2 M3 Metabotrópicos Aumento IP3, DAG Disminución AMPc; Aumento gk+ Aumento IP3, DAG Nn Ionotrópico Aumento gna+, gk+
75 Factores que regulan el número n de receptores Factor Presencia de agonista o ligando endógeno Envejecimiento Denervación Presencia de antagonista Inervación durante el desarrollo Hormonas Tejido Disminución de receptores y sensibilidad Disminución de receptores y sensibilidad Aumento de receptores y sensibilidad Aumento de receptores y sensibilidad Aumento de receptores y sensibilidad Aumento o disminución de Receptores y sensibilidad
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