DE LA SOCIEDAD OFTALMOLÓGICA HISPANO-AMERICANA

Transcripción

1 ARCHIVOS DE LA SOCIEDAD OFTALMOLÓGICA HISPANO-AMERICANA 1954 Mayo Estudio sobre las venas acuosas y laminares en ojos con tensión intraocular normal José Luis del Río Cabañas; C. Cadenas Ugidos 489 Diplopía monocular consecutiva a un estrabismo curado espontáneamente. Consideraciones sobre la misma Marcelo Carreras 510 Cuerpos extraños metálicos intraoculares en la agricultura Nicolás Belmonte González 521 Tratamiento de la falsa mácula por los escotomas lumínicos A. Castanera; A. Muiños 529 Epitelioma secundario de la órbita José Aguilar Muñoz; José Luis del Río Cabañas 536 El empleo de algunos vasodilatadores en el tratamiento de la jaqueca oftálmica José M.ª Aguilar Bartolomé 547 La inespecificidad de algunos síntomas oculares y el síndrome de Selye en Oftalmología Edward Grom C; Erasmo Rodríguez R. 555

2 SERVICIO DE OFTALMOLOGIA DEL HOSPITAL PROVINCIAL DE MADRID P ro fesor: D r. J. A guilar M us oz ESTUDIO SOBRE LAS VENAS ACUOSAS Y LAMINARES EN OJOS CON TENSION INTRAOCULAR NORMAL POR LOS Dres. JOSE LUIS DEL RIO CABAÑAS y C. CADENAS UGIDOS L a existencia de estos vasos, que en los últim os años han sido objeto de interesante estudio, era conocida desde las prim eras épocas de la biom icroscopia, aunque en general fueron interpretad o s com o capilares vacíos, sin n in g ú n significado especial (G raves). R ecientem ente A rnold Loewenstein los describió como capilares incoloros, transparentes, vacíos de corpúsculos rojos u n os y poseyendo una delgadísim a hilera de hem atíes otros, que, estudiados en cortes histológicos por el autor, quedaron sin una interpretación adecuada. M aggiore dem ostró, en 1917, la com unicación entre el canal de Sc.hlemrn y el plexo periquerático a través de un núm ero variable de troncos colectores que el m ism o a u to r identificó, en 1949, con las venas acuosas objeto de nuestro estudio. C orresponde a A scher (1942) el m érito de haber sido el prim ero en describir detalladam ente las venas acuosas, denom inadas por alg u n o s autores venas de A scher. P osteriorm ente, e independientem ente de los trab ajo s de A scher, G oldm ann (1946) estudió las venas acuosas, señalando su verdadero papel e im portancia. E stas son descritas com o form aciones sim ilares a vasos sanguíneos, situ ad as en la episclera, en la proxim idad del lim bo, visibles biom icroscópicam ente y llenas de un líquido claro que, com o luego verem os, ha sido identificado com o hum o acuoso. A consecuencia de su falta de color, las venas de A scher típicas son a veces m uy difíciles de ver. E m ergen en las proxim idades del lim bo (a unos dos m ilím etros) m uchas veces describiendo una curva en U, m ás o m enos com pleta y m ás o m enos abierta. En su origen pueden

3 490 DRIÉS. JOSÉ LU IS DEL RÍO CABAÑAS Y C. CADENAS UGIDOS presentarse claras y transp aren tes, destacando difícilm ente en la epiesclera circundante, alg o m ás am arillenta y m enos transp aren te. S u diám etro oscila entre 0,1 y 0,01 m ilím etros. Si seguim os su curso en toda su longitud que varía entre los am plios lím ites de m enos de un m ilím etro a un centím etro verem os con frecuencia variaciones de aspecto m uy típicas, las cuales constituyen los d istin to s tipos de venas acuosas que se han descrito. L a vena acuosa típica, tal como la describiera Ascher, es un vaso transp aren te, brillante, de aspecto vidrioso, que destaca de la epiesclera en que está situado. P ro n to este vaso se va a u n ir a una vénula san g u ín ea o rd in aria. E n este p u n to el vaso adquiere u n a estructura estratificada o lam inar, ya que el hum or acuoso y la sang re corren, uno al lado del otro, sin m ezclarse en su trayecto m ás o m enos largo, viéndose, por tanto, diferenciadas las colum nas de am b as c o rrie n te s; a este vaso lam inar se pueden u n ir nuevas vénulas,, dando origen a nuevas lám inas vasos trilam inares con una lám ina central de líquido claro y dos de sangre oscura, u n a a cada lado, y vasos que, al ig ual que ocurre con los colectores venosos, van teniendo m ayor diám etro conform e van recibiendo colaterales y anastom osis, según se van separando del lim bo. P ued e observarse que después de un trayecto, m ayor o m enor, la sangre y el hum or acuoso se van m ezclando paulatinam ente, viéndose entonces que el vaso contiene sangre d ilu id a de un color pálido, m ucho m ás claro que la san g re norm al (vena acuosa de segundo orden). S i a esta ven a acuosa se une u n a v én u la ordinaria, tendrem os u n a nueva vena lam inar con una corriente rojo claro y otra rojo oscuro (vena lam i n ar de seg u n d o orden). E n la fig. 2 expresam os gráficam ente, en form a esquem ática, to d as estas posibilidades que hem os señalado, sin que ello quiera significar, ni m ucho m enos, que en la práctica hay am os de ver el vaso acuoso p asar por todos estos estadios. A veces se p lan tea la d u d a de si lo que observam os es u n a verdadera v en a acuosa lam inar o es un falso efecto, determ inado por do s finas v én u las sen g u ín eas que corren paralelas dando la im presión de una v en a lam in ar. E sto s capilares em parejados, que son relativam ente frecuentes en las regiones en que dom inan las ven as acuosas, se d istin g u en po rq ue casi siem pre uno de ellos, el m ás pequeño, suele cru zar o desem bocar en el m a y o r; si ello no ocurriera nos queda la prueba de los colorantes (ver m ás adelante) que tiñen las verdaderas venas acuosas y no los espacios intervasculares de las falsas venas acuosas, así com o la prueb a de la hipertensión provocada.

4 VENAS ACUOSAS EN OJOS CON TENSIÓN NORMAL 49 1 Al contrario de las venas sanguíneas y conjuntivales, casi siempre to rtuosas y serpenteantes, las ven as acuosas en el hom bre son m ás bien casi rectilíneas, poco sinuosas, hasta el punto de que cuando vem os u n a ven a que sólo lleve sangre, pero de curso rectilíneo, se puede suponer, en m uchos casos, que estas venas, en un mom ento determ inado, lleven líquido claro (W egner e Intlekofer). Tod as ellas term inan su trayecto desem bocando en u n a vena epiescleral. E l origen de estas venas acuosas ha sido puesto en claro recientem ente (1950) por A shton, el cual, tras de localizar una vena acuosa en un ojo que iba a ser enucleado, y señalar su localización con un p u n to de sutura, procedió a la m icroinyección de tin ta ch in a en el canal de Schlem m una vez hecha esta enucleación, com probando m icrográficam ente el origen anatóm ico de la vena acuosa, previam ente señalada, en el m ism o canal de S chlem m. M aggiore, con an terio rid ad a los estudios de A scher y G oldm ann, se refirió a los colectores del canal de Schlem m, publicando un d ib u jo en que de m anera esquemática* se representa lo que años después h ab ría de dem ostrar m icrográficam ente A shton. E n los m am íferos inferiores (conejo, por e j.), la cuestión del origen anatóm ico de los vasos es alg o d istin ta, puesto que en ellos no existe un canal de Schlem m diferenciado. D e los trabajo s de R. W eckers y P rig o t parece derivarse, con cierta verosim ilitud, que en los anim ales las venas acuosas y lam inares salen de la red venosa intraescleral, situ ad a en la vecindad inm ediata del sin us cilioescleral (T roncoso y C astroviejo). A u nque el plexo venoso ciliar en el hom bre, com o consecuencia de la desaparición del sinus cilioescleral, tiene m uchísim a m enos imp o rtancia que en el anim al para el drenage del acuoso, cabe supon er que no to das las venas acuosas y lam inares deriven en el hom bre del canal de Schlem m, tanto m ás cuanto que W einstein, recientem ente (1950), en preparaciones seriadas, pudo dem ostrar el origén en el plexo venoso ciliar de una vena lam in ar dem o strad a clínicam ente con anterioridad. E stas venas serían de sangre diluida ; sin em bargo, com o señala D uke-e lder, resu ltaría precipitado el hacer p o r este carácter tan sólo una distinción con las ven as procedentes del canal de Schlem m, ya que se puede d a r el caso de que una vena acuosa procedente de dicho canal pueda anastom osarse con una vena sanguínea dentro de la m ism a esclera, presentándose al salir del globo como una vena con sangre diluida.

5 4 9 2 DRÉS. JOSÉ LUIS DEL RÍO CABAÑAS Y C. CADENAS UGIDOS D os casos conocem os de venas acuosas y lam inares neoform a- d as en sendos leucom as corneales : el publicado por W eckers y D elm arcell y el publicado por Lohlein. El origen de estas venas acuosas es discutido. P a ra W eckers y D elm arcell se trataría de venas neoform adas en p u n to s m uy próxim os a la em ergencia de las venas acuosas del canal de Schlem m, 'que, viniendo del án g u lo cam erular, atraviesan el leucom a y salen al exterior, haciéndose visibles. D eriv arían, pues, directam ente de dicho canal. Lohlein com bate en cierto m odo esta hipótesis, no en cuanto al caso particular, en el que bien puede cum plirse d ich a hipótesis, sino en cuan to a su generalización a todos los casos de venas acuosas anorm ales o aberran tes en procesos corneales, ya que, com o indica L ohlein, la neoform ación invocada por dichos autores preju zga la existencia de u n a hip erto n ía en el territorio del canal de Schlem m, hipertonía q u e en el caso de L ohlein no existió, ya que, por el contrario, había una destrucción com pleta de éste, por lo que piensa el auto r que en el proceso inflam atorio, al igual que h ay una neoform ación de vaso s sanguíneos, se produciría la neoform ación de a lg u n a vena acuosa, en un inten to de com pensar la pérdida de la vía norm al de d esag ü e por la destrucción del canal, ven as que desaguan directam ente desde la cám ara anterior y sin relación nin g u n a con el canal d e Schlem m. E l contenido de u n a vena acuosa típica es un líquido claro que ha sido interpretado por Ascher com o hum or acuoso. L a confirm a ción a estos trab ajo s de A scher nos la dieron G oldm ann y H u g - g e rt en G oldm ann, practicando u n a inyección intravenosa de fluoresceína, observó desp ués la fluoresceína en los vasos sanguíneos epiesclerales, pero no en las ven as acuosas p u r a s ; el líquido claro de éstas últim as adquiría un tin te ligeram ente verdoso en la parte en que estaba en contacto con la colum na sanguínea, m ientras que la porción inicial de las ven as acuosas seguían conteniendo líq u id o claro. E l valor dem ostrativo de este experim ento nos viene dado por el hecho de que la concentración de fluoresceína en el hum or acuoso, tra s de ser inyectada intravenosam ente, es tan sólo 1/100 de la q u e existe en la sangre. H u g g ert pudo com probar cóm o tras la instilación de fluoresceína en el saco conjuntival de pacientes con lesiones corneales, esta su stan cia pasab a en breves m inutos al hum or acuoso intracam erular, haciendo presencia in stantes después en las ven as acuosas. N osotros lo hem os podido com probar perfectam ente en la en

6 VENAS ACUOSAS EN OJOS CON TENSIÓN NORMAL 49 3 ferm a E. B. B. (figs. 5 y 6), en la cual, a los cinco m in uto s de la instilación de fluoresceína, ésta coloreaba claram ente los vasos en A y B ; a los quince m inutos, aún seguía coloreado el vaso A ; sin em bargo, en B casi hab ía desaparecido la fluoresceína, y en C la lam inación era m ás m arcada, observándose poco m ás allá una corriente granulo sa, m uy m anifiesta por el aspecto verdoso del hum or acuoso. W e g n e r y W. Intlekofer nos presentan unos d ibujos d e ven as acuosas en el conejo, antes y después de la inyección intravenosa de cinco centím etros cúbicos de una solución de fluoresceína al 10 p o r 100 (figs. 3 y 4). E l colorante nos perm ite ver u n a derivación de la v en a acuosa Iv y alg u n as anastom osis. L a vena K y las an ato - m osis llevan m uy poca sangre, por lo que sólo es posible ver una finísim a lam inación verde. E l aspecto de las venas lam inadas nos viene dado porque al desem bocar un vaso con sangre venosa en u n a vena acuosa, am bas corrientes no se mezclan inm ediatam ente, sino que la sangre y hum or acuoso cam inan uno al lado del otro d u ran te una distancia m ás o m enos larga, «como si un arro yo claro se hubiese unid o a un río sucio» (D uke Eider). El contenido de las venas acuosas que hem os venido en llam ar de segundo orden es, com o ya indicábam os anteriorm ente, sangre dilu ida. A propósito de ello recordarem os que U rib e T roncoso, en 1921, trab ajan d o en conejos, pudo com probar, recogiendo la sang re de los vasos esclerales de la región perilám bica, previa disección y rechazo de la conjuntiva, cóm o de alg un os vasos fluía una sangre m ás diluida que la norm al de los otros vasos. L as opiniones sobre la frecuencia del hallazo de ven as acuosas son m uy diferentes, y así vem os autores que afirm an en co ntrarlas en todos los ojos exam inados y otros que afirm an no poderlas encontrar m ás que en raras ocasiones, y así tenem os que, m ientras que A scher las encuentra en el 27 por 100 de los ojos por él examinados, y G oldm ann en el 75 por 100 de los suyos, F ran ^ois d a la cifra de 96 por 100; D e V ríes, del 98 por 100, y L ohlein, del 100 por 100. E stas diferencias de porcentajes entre los hallazgos de los diversos autores es debida, en g ran parte, al concepto m ás o m enos rígido que se ten ga sobre las venas acuosas, y así tenem os que, m ien tras A scher solam ente valora en su estadística las venas acuosas p u ras, L ohlein incluye en la suya toda clase de venas lam inares y de sangre diluida, no habiendo encontrado venas acuosas

7 494 DRlfeS. JOSÉ LU IS DEL RÍO CABAÑAS Y C. CADENAS UGIDO S puras m ás que en el 48 por 100 de los ojos por él observados. Nosotros hem os observado 50 ojos hum anos con la lám para de hendid u ra Zeiss O pton, con la m áxim a abertura de diafragm a y 25 aum entos, encontrando venas acuosas, en cualquiera de sus variedades, en el 69,5 por 100 de los casos observados. H em o s de señalar aquí el hecho de que en las tres observaciones en ojos de niños m enores de diez añ o s no hem os podido encontrar venas acuosas ni lam inares en ninguno de ellos. A cabam os de analizar el aspecto y contenido de las denom inadas venas ac u o sas ; pues bien, para que el hum or acuoso pueda circular por las ven as estudiadas p o r A scher y G oldm ann, tiene que existir u n a presió n que hag a posible la corriente acuosa. G oldm ann, en 1947, estudió la por él denom inada «presión aparente de desagüe», al observ ar que una presión externa ejercida sobre la córnea prod uce un aum en to ostensible de la colum na del líquido claro en la vena acuosa. E sta presión aparente viene determ inada por la cantid a d de presió n expresada en gram os que h ay que ejercer sobre la córnea para provocar un ensancham iento m ínim o, pero ostensible, d e la colum na del hum or acuoso. P a ra ejercer la presión sobre la córnea el a u to r em pleó un aparato de su invención, estim ando com o m ás adecuados p a ra observar la variación de la colum na clara aquellos vasos que, no estando m uy próxim os al lim bo, tam poco estén m uy alejados de él. Siguiendo esta técnica, G oldm ann obtiene, en ojos con tensión in traocu lar norm al, unas cifras m edias para la presión ap arente de desag üe de 7,6 g rs., con un valor m áxim o d e 14 g rs. L ohlein, em pleando el dinam óm etro de M üller para ejercer las presiones sobre la córnea, obtuvo una cifra m edia, en ojos norm ales, de tensión in traocu lar de 9 g rs., habiendo sido la cifra m ás baja encontrada de 7 grs. y una m áxim a de 12 grs. (fig. 14). Si tenem os en cuenta la cifra de error de m ás, m enos 1,5 g rs., dadas por el auto r, ten drem os que el valor fisiológico m ás elevado sería de 13,5 g rs., por encim a del cual se entraría en el terreno de lo patológico. N osotros, em pleando tam b ién el dinam óm etro de M üller, hem os obtenido cifras algo m ás elevadas (fig. 13), ya que la m edia por n o sotros enco ntrad a es de 11,5 g rs., siendo la cifra m áxim a y la m ínim a halladas de 8 grs. C u ando la tensión intraocular es elevada o está en los lím ites m áxim os de la norm alidad, la cifra de la presión de desagüe está

8 VENAS ACUOSAS EN OJOS CON TENSIÓN NORMAL 495 tam b ién elevada, salvo raras excepciones, según G oldm ann. S in em bargo, L ohlein no es de la m ism a opinión, ya que si bien en aquellos ojos con tensión intraocular por encim a de 25 m m. H g la presión ap arente de desagüe está patológicam ente elevada, en los lím ites m áxim os de la tensión intraocular norm al, en 18 enferm os exam inados, pudo encontrar valores norm ales de presión aparente de desag üe en 11 de ellos. E l fundam ento de cuanto acabam os de estudiar fué asentado por A scher al describir y estudiar el por él denom inado prim eram ente «glass-rod phenom enon». Veam os en qué consiste este ((fenóm eno de la barrita de vidrio». Como sabem os, cuando un vaso acuoso se encuentra con una vena epiescleral llena de sangre, la circulación continúa en el vaso colector, generalm ente lam inado. S i nosotros ocluimos el vaso receptor con presión m oderada, pero suficiente para in terru m p ir su circulación con una varilla con la p u n ta g u atad a, dos circunstancias se nos pueden p re se n ta r: o que el acuoso desplace a la sangre del vaso san g u ín eo o que sea la sangre la que desplace al acuoso del suyo (ñgs. 7, 8 y 9). E n el prim er caso tendrem os un fenóm eno «positivo» de barrita de vidrio o de «influjo acuoso», en el segundo caso un fenóm eno «negativo» de b arrita de sangre o de «influjo de sangre». E l que se presente u n a u otra m odalidad de respuesta depende de la presión existente en la vena acuosa y en la vena sanguínea, puesto que, al cerrar el vaso colector, el contenido del vaso afluente, con presión m ás alta, será em pujado por esa m ism a presión den tro ílel vaso de presión m ás baja ; si la presión de la vena acuosa es m ás alta que la de la vena epiescleral confluente, el acuoso se introd u cirá en esta últim a (((glass-rod» p o sitiv o ); si, por el contrario, la presión de la vena epiescleral es la que predom ina, la sangre invad irá el vaso acuoso (fenóm eno de aflujo de sangre). W e g n e r e Intlekofer han observado los cam bios del aspecto de las ven as acuosas del conejo ante tensiones intraoculares crecientes, provocadas por presión externa sobre un sector escleral opuesto y lejano al que ocupa el vaso a observar. E l resultado de su trabajo lo expresan en el siguiente cuadro : 0 mm. H g. Todas las venas acuosas contienen tan sólo sangre. 10 mm. H g.»»»»».»»» 14 imm. H g.»,»»»»»»» 15 mm. H g.»»»»»»»»

9 4 9 6 DMES. JOSÉ LU IS DEL RÍO CABAÑAS Y C. CADENAS TJGIDOS 16 mm. H g. Las pequeñas ramificaciones de las venas acuosas demuestran laminación ancha. 17 mm. ihg. L as pequeñas ramificaciones de las venas acuosas dem uestran laminación ancha. 20 mm. H g. Las venas acuosas m ayores presentan laminación ancha. 25 mm. H g.» i»»»»» 28 mm. H g. La mayoría de las venas acuosas presentan laminación estrecha. 30 mm. H g. Comienza la corriente turbulenta; la laminación desaparece parcialmente. 35 mm. H g. L o s pequeños vasos lamelares ya no se pueden distinguir, com o tam poco los colaterales y anastom osis que antes llevaban sangre. Las venas lamelares mayores presentan a veces un rayado triple. 40 mm. H g. L as venas acuosas m ayores m uestran aspecto parecido a barritas de vidrio, apareciendo más claras que la esclera circundante. 45 m m. H g. L as venas acuosas m ayores m uestran aspecto parecido a barritas de vidrio, apareciendo m ás claras que la esclera circundante. 50 mm. H g. L as venas acuosas mayores m uestran aspecto parecido a barritas de vidrio, apareciendo más claras que la esclera circundante. N osotros hem os repetido el m ism o experim ento en el ojo hum a no, habiendo obtenido resultados sim ilares en todos los casos observados, au n q u e con alg u n as diferencias en relación m ás bien con la tensión in trao cu lar del ojo explorado. Tom am os com o ejem plo la enferm a C. C. M., con tensión intraocular de 15 mm. de H g (figs. 10, 11 y 12). Variaciones de aspecto de las venas acuosas N ota. P ara la equivalencia en gram os de la presión externa expresada en mm. H g. de presión intraocular empleamos las tablas del dinam óm etro de J. K. Mtiller, núm. 5S/52.

10 VENAS ACUOSAS EN OJOS CON TENSIÓN NORMAL 497 En la m ayoría de los casos por nosotros observados se ha presentado el fenóm eno «glass-rod» negativo, o, com o el m ism o A s- cher lo denom inara recientem ente, fenóm eno de influjo de sangre, al cesar la presión externa que ejercíam os. Indice esto de un predom inio de la corriente venosa sobre la acuosa al producirse la descom presión total. E l tiem po de recuperación del equilibrio entre am b as corrientes (acuosa y sanguínea) fué variable de unos ojos a otros, sin que hayam os podido enco ntrar relación estrecha con el g rad o de tensión in traocu lar del ojo explorado. E n la enferm a a quien nos hem os referido en el cuadro anterior, pudim o s com probar cóm o, a los cuatro m inutos, A se hacía lam in ar. A los once m inutos, B se hacía lam inar a p artir de C, con una anch a ban da de sangre rojo claro y otra de sangre rojo oscuro. A los treinta m inutos la recuperación aún no era total. Com o se com prenderá, pequeñas variaciones de presión en u n a u otra corriente pueden provocar variaciones generales m ínim as de las venas acuosas en el sentido que hem os v isto al hab lar de los trabajos de G oldm ann y de Lóhlein sobre tensión intraocular aum entada por presiones externas ; variaciones pequeñas, pero ostensibles, se nos presentan m uchas veces con la sim ple presión de los p árp ad o s duran te el parpadeo, con variaciones de la luz incidente (figs. 17 y 18), el sim ple encendido y apag ado de la luz de la lám-* p ara repetidas veces es suficiente, en alg u n o s casos, para provocar un fenóm eno de aflujo acuoso. H em os de señalar la existencia de venas acuosas de fácil alteración que reaccionan a tales estím ulos m ínim os m uy rápidam ente, m ientras que otras, de difícil alteración, necesitan estím ulos m ás enérgicos (medicam entosos o presiones provocadas), siendo frecuente enco ntrar en un m ism o ojo am bos tipos de ven as acuosas. L as ven as acuosas de fácil alteración tienden a presentar el fenóm eno de aflujo acuoso ; las que hem os llamado de difícil alteración presentan m ás corrientem ente el fenóm eno de aflujo sanguíneo. El hecho de que am bos tipos de respuesta puedan ser encontrados en un mism o ojo a la vez, hace perder cierto grado de precisión al m étodo, preconizado por G oldm ann, de determ inación de la presión aparente de desagüe, apoyándose en el cual este auto r llegó a la conclusión de que la diferencia de la presión actual entre la cám ara anterior y las venas ciliares anteriores, en el ojo hum ano

11 498 DR1Í3S. JOSÉ LU IS >EL RÍO CABAÑAS Y C. CADENAS UG IDOS norm al, es de un m edio a un cuarto del valor obtenido con su técnica de presión aum entada. C om o dice D u ke-e lder, resulta difícil im ag inar que la presión de desagüe sea igual en todas las venas acuosas, ya que en ella intervienen factores individuales de cada vaso, tales com o su sección transv ersal, su lo ngitu d y la to rtuosidad de su curso, todo lo cual hace que el grad o de presión aparente de desagüe, determ inado por la observación de un vaso acuoso, sea un dato particular y característico de ese vaso determ inado, sin que por ello estem os autorizados a generalizarlo a todo el ojo y d eterm in ar po r dicho dato el grado entre cám ara anterior y plexo epiescleral. L óhlein y W eig elin, en un trabajo publicado en 1949, consideran m ás im portante la denom inada ((presión de desagüe verdadera», que, en el sentir de estos autores, d aría cifras m ás acordes con la realid ad clínica que la denom inada por G oldm ann ((presión de desag üe aparente». P a ra hallar la presión de desagüe verdadera m iden la presión in trao cu lar con el tonóm etro de Schiotz, y la presión de las venas epiesclerales por el m étodo de S e id e l; la diferencia entre am bos valores corresponde al valor de la presión de desagüe del hum or acuoso. E n las observaciones sobre setenta y cinco ojos efectuadas pollos autores, se obtuvieron u n as cifras m edias de 14,5 m m. H g de p. i. o., de 9,7 m m. H g de presión venosa epiescleral, y de 4,8 m m. H g com o cifra m edia de presión de desag üe. M ás recientem ente, el m ism o Lóhlein y G oldm ann han encontrado valores m uy sim ilares, encontrando una íntim a relación entre las cifras de presión intraocu lar y las de presión venosa epiescleral, com o se ve en las fig s. 15 y 16. E n la tab la se dem u estra cóm o la tensión venosa y de desagüe aum enta conform e aum enta la tensión intraocular provocada. L a im portancia de este m étodo la hem os de analizar en otro trabajo, cuan do hablem os de la patología de las ven as acuosas y, en especial, del glaucom a. E n la práctica de la determ inación de la presión de desagüe verdadera h ay que tener en cuenta la concurren cia de un a serie de errores de m étodo, que se presentan tanto en la apreciación de la presión in traocu lar com o en la m edición de la presión de las venas epiesclerales ( + 1,47 mm. H g, como error medio en el m étodo de m edición de la presión de las venas epiesclerales, y + 5 mm* H g com o error m edio en la m edición de la ten-i sión intraocular).

12 VENAS ACUOSAS EN OJOS CON TENSIÓN NORMAL A unque en realidad no existe ningún m étodo que perm ita determ in ar el v o lu m e n -m in u to, G oldm ann calcula que la salida de acuoso por las venas cam erulares sería poco m ás o m enos de 3 m m.s/ m inuto, y K insey y B arany (citados por M arín Am at) usando compuestos de yodo radioactivo en el conejo, valoraron el d esag ü e del hum or acuoso en 2,7 m m.' por m inuto. Como señaló A rjona en la discusión que siguió a nuestra com u nicación previa a la Sociedad Oftalm ológica de M adrid, con el descubrim iento de las venas acuosas, verdaderas vías de desag üe del conducto de Schlem m, queda cerrado el circuito de la circulación de los líquidos infraoculares, con lo que las teorías m ecánicas de retención del glaucom a cobran nueva vida. H em os de estudiar las respuestas de las venas acuosas frente a d istin to s fá rm a c o s; com o ejem plo de reacción de las ven as acuosas frente a los m edicam entos vasoconstrictores, tenem os la que se presenta después de la instilación de adren alin a al 1 por 100 (figs. 19 y 20). A los cinco m inutos se observa que las venas acuosas p u ras casi desaparecen, confundiéndose con la esclera vecina, m ientras que las ven as lam inares presentan una lam inación sanguínea m ucho m ás fina, e incluso alg u n as de ellas se hacen acuosas puras, y alg u n as ven as san g u ín eas se transform an en lam inares por aparición de una lám ina a c u o s a ; la m ezcla sangre acuoso se efectúa m ucho m ás lejos del limbo. E s decir, que, como consecuencia de la vasoconstricción sanguínea, se produce un prodom inio de la fase acuosa sobre la sanguínea. W e g n e r e Intlekofer, tras la instilación de su p rarren in a al 1 p o r 100 en el ojo del conejo, practican la punción de la cám ara anterio r, a la que llenan de una solución de índigo-carm ín al 1 por 100, observando que las venas acuosas, que habían casi desaparecido con la instilación de su p rarren in a, se habían llenado de la solución colorante, y que las venas lam inadas se habían teñido de un color rojo violeta. U n cuadro sim ilar al producido por las instilaciones de adrenalina hem os encontrado con el empleo de A ntihistina-privina. F ácilm ente se puede im ag in ar el cuadro de las ven as acuosas b ajo la acción de los vasodilatadores. H em os tenido ocasión de observar dos enferm os que estaban som etidos a tratam ien to con vasodilatadores (A cetilcolina en uno y P riscol en el otro). E l cuadro observado en am bos era el de un abso lu to predom inio de la fase venosa, con desaparición de las venas lam inares, convertidas en sanguíneas puras, y aun de las acuosas.

13 500 DRi&S. JOSÉ LU IS DEL RIO CABAÑAS Y C. CADENAS UG IDOS E s decir, el m ism o cuadro que observam os con la descom presión brusca en la prueba de la presión aum entada. Investigam o s igualm ente la respuesta de las venas acuosas ante diversos anestésicos cocaína, lacoraína, p an to caína y tetracaína, dependiendo d ich a respuesta de la característica vasom otora del anestésico em pleado (figs. 21, 22, 23 y 24). L a cocaína, por su cualidad vasoconstrictora, produce un aum ento del aflujo acuoso, predom inio de la fase acuosa que, aunque no es tan intensa com o la que se produce con los vasoconstrictores que estudiam os anteriorm ente, es bastante m arcada. Los anestésicos vasodilatadores producen, por el contrario, un predom inio m ás o menos intenso de la fase venosa, que se traduce por un engrosam iento de las lám in as sanguíneas y po r una m ás precoz m ezcla del h u m or acuoso con la sangre. E sta característica vasom otora de los anestésicos hay que tenerla m uy en cuen ta al practicar la determ inación de la presión de desag üe relativa y absoluta, puesto que fácil es suponer la influencia que las variaciones vasculares han de ten er sobre dichas presiones. T ra ta n d o de anular el error que por esta causa pueda presentarse en las m ediciones de la presión relativa de desagüe, hem os empleado diversos anestésicos vasodilatadores en asociación con vasoconstrictores, fund am entalm ente la adrenalina, habiendo encontrado com o m ás favorable, por su casi nula acción vasom otora, la asociación tetracaína adrenalina (1) (fig. 23 y 24). E m plean do los m iósicos hem os obtenido siem pre un predom inio de la fase sanguín ea sobre la acuosa en los prim eros m om entos (figs. 25 y 26), fundam entalm ente con la pilocarpina y la eserina, que han sido los m iósicos que hem os usado esencialm ente en nuestro trabajo. C on los m idriásicos encontram os reacciones un tanto irregulares, y siem pre fué poco m arcado el predom inio, ya venoso, ya acuoso, siendo quizá el predom inio de la fase sanguínea el que m ás se nos presentó, aunque, desde luego, y com o decim os, poco m arcado, ya que se reducía a un ensancham iento de las lám inas sanguíneas, sin q u e llegaran a desaparecer las acuosas (fig. 27). (1) En el comercio: «Colirio Oculos Anestésico».

14 VENAS ACUOSAS EN OJOS CON TENSIÓN NORMAL 501 Fig. 1. Paciente A. J. S. Observación con 2ó aumentos e iluminación difusa. A, vena acuosa pura : B, vena laminar por unión de la acuosa con la vena sanguínea C Fig. 2. Paciente V. D. J. Se observa una vena acuosa pura A cor» latido muy manifiesto. Vena laminar de dos láminas B. Vena trilam inar C. Figs. 3 y 4 (tomadas de W egner e Intlekofer). O ju de conejo norm al, en fig. 3, y en fig. 4 a los cinco minutos de la inyección intravenosa de un:i solución de fluoresceína al 10 %.

15 502 DRES. JOSÉ LUIS DEL RÍO CABAÑAS Y C. CADENAS UGIDOS

16 VENAS ACUOSAS EN OJOS CON TENSION NORMAL FIG URA S 10 A 12, PA C IEN TE C. C. M. PRUEBA DE LA PK E SIO í PR O V O C A D A Fig. 10. Aspecto norm al de una vena laminada Fig. 11. Aspecto de la misma vena lam inar ejerciendo una presión sobre córnea de 25 grs. Fig. 12. L a misma vena des pués del cese brusco de la presión ejercida sobre córnea.

17 5 0 4 DRES. JOSÉ LUIS DE[. RÍO CABAÑAS Y C. CADENAS UGIDOS Fig. 13. N uestra gráfica.

18 VENAS ACUOSAS EX OJOS CON TENSIÓN NORMAL 505 Fig. 15. Curvas de valores de presión intraocular, presión venosa episcleral, y presión de desagüe verdadera. Fig. 10.

19 506 DRES. JOSÉ LUIS DEL RÍO CABAÑAS Y C. CADENAS UGIDOS Figs. 17 y 18. Paciente P. V. S. Aspecto de la vena acuosa al principio de la observación y a los cinco minutos de estar sometido el ojo a la luz difusa, pero intensa, de la lámpara de hendidura. Figs. 19 y 20. Aspecto de una vena lam inar antes y después de la instilación de adrenalina al 1/1000. Figs. 21 y 22. Paciente I. M. A. Venas laminares antes y después de la instilación de larocaína.

20 VENAS ACUOSAS EN OJOS CON TENSION NORMAL 507 Figs. 23 y 24. Pacie te F. G. M. Venas acuosas antes y después de la instilación de tctracaina-adrenalina. Figs. 25 y 20. Paciente R. S. M. Observación antes y después de la instilación de pilocarpina. Fig. 27. Paciente R. H. A. O bservación con instilación de hoonatropina.

21 DRES. JOSÉ LUIS DEL RÍO CABAÑAS Y C. CADENAS UGIDOS 508 R 1- S U M E N Se hace un som ero estudio del estado actual de los conocim ientos sobre venas acuosas para ir exponiendo las investigaciones efectuadas por los autores sobre 50 ojos norm ales, en los que ha sido posible encontrar venas acuosas o lam inares en el 69,5 por 100. Los trabajos de determ inación de la presión relativa de desagüe han dado cifras algo superiores a las obtenidas por G oldm ann y Lohlein, y se com entan estas cifras, así como las de presión verdadera de desagüe. P o r últim o, los autores exponen los resultados obtenidos en sus investigaciones sobre las respuestas de las venas acuosas y lam inares de ojos con tensiones infraoculares norm ales frente a diversos fárm acos. I ) 1 S C U S I Ó N D r. B e l m o n t e G o n z á l e z (N.). Felicito cordialm ente a los Doctores R ío C abañas y Cadenas U gido por su interesante trabajo. La determ inación de la presión aparente de desagüe fué el prim er paso de G oldm ann y su escuela, en una serie de estudios que culm inaron con la determ inación de la presión real de desagüe, el volum en m inuto o g asto del hum or acuoso y la resistencia a la salida del hum or acuoso de la cám ara anterior. E l paso de un líquido por un conductor está regido por la ley R4 de Poiseuille, Vm = op - -Lj -, que simplificada podría an o tarse : Vm = R x P d (volumen m inuto = resistencia x presión de desagüe) ; esta ley es análoga a la de O hm para los conductores eléctricos A = R x Y. R ückenbach y W ern er, determ in ando la presión de las venas lam inares episclerales con una balanza de torsión, especialm ente construid a por G oldm ann para este objeto, o con una pelota (tipo Seidel), unida a un m anóm etro de agua, dem ostraron que la presión real de desag üe es, sensiblem ente, igual a la tensión ocular, m enos la presión de las venas episclerales ; es decir, Vm = R x 'I' Pve ; de donde, T = Pve + Vm x R. De los valores de esta fórm ula podem os determ inar fácilm ente la tensión ocular y la presión de las venas episclerales la m in a re s; son desconocidos previam ente el volum en m inuto y la resistencia. Si logram os conocer el valor de uno, podrem os deducir el del otro. E sto lo consiguió G oldm ann hallando el valor del volum en m inuto con un m étodo de fluorometría de la cám ara anterior, previa dosi

22 VENAS ACUOSAS EN OJOS CON TENSIÓN NORMAL 50 9 ficación de la fluoresceína difusible en la sangre, y teniendo en cuen ta el volum en de la cám ara anterior obtenido a p artir de la foto grafía de un corte óptico de la cám ara anterior a la lám para de hen didura. Con este m étodo ha determ inado G oldm ann el valor de la resistencia al desagüe del acuoso de la cám ara anterior y ha deducido interesantes conclusiones clínicas con respecto al glaucom a, que no es el m om ento oportuno para com entar. N osotros, por consejo de G oldm ann, hem os determ inado el volum en m inuto por el m étodo de G rant, fundado en las variaciones de tensión que experim enta el globo después de la perm anencia del tonóm etro aplicado al ojo durante cinco m inutos con diferentes pesos, y hem os hallado valores análogos a los de G oldm ann, O tra interesante cuestión es el sitio de la resistencia a este desa g ü e. M ientras que A sher y su escuela creen que el lu g ar de la resistencia son los vasos acuosos, para G oldm ann y colaboradores ésta asien ta en el trabeculum corneoescleral, com o lo dem uestra el an álisis del fenóm eno de la varilla de vidrio. R éplica A gradecer m uy sinceram ente al D r. B elm onte su m agnífica y docum entada intervención. P a rte de las investigaciones y datos por él reseñados los exponem os, aunque m uy som eram ente, en nuestro trabajo, y precisam ente estam os en estos m om entos repasand o en el laboratorio las investigaciones de Goldm ann sobre el volum en minuto de salida del hum or acuoso, con la ilusión, en nuestra modestia, de llegar lo m ás lejos q ue nos sea posible en tan interesante tem a, com o es el de elim inación del hum or acuoso por estas v ías y el estu dio de las resistencias opuestas a dicha salida del hum or acuoso desde cám ara anterior a las venas esclerales.

23 CATEDRA DE OFTALMOLOGIA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE MADRID C a t e d r á t ic o D ir e c t o r : P r o f. D r. B u e n a v en tu r a C a r r e r a s D u ran DIPLOPIA MONOCULAR CONSECUTIVA A UN ESTRA BISMO CURADO ESPONTANEAMENTE. CONSIDERACIONES SOBRE LA MISMA <*> POR EL Dr. MARCELO CARRERAS O b s e r v a c ió n c l ín ic a 19 febr I. T. O. 20 años. Sexo m asculino. M adrid. A ntecedentes fam iliares: Sin interés. A ntecedentes p erso n ales: E strabism o convergente O. I. desde m uy pequeño. A los siete años le prescribieron unas gafas. D ism i nución p au latin a del g rad o de estrabism o hasta su desaparición com pleta en torno a los dieciséis años de edad. E nferm edad a c tu a l: D esde hace un año viene notan do que si bien ve sencillo al m irar con cada uno de sus ojos por separado, cuando lo hace con am bos a la vez, ve doble con el ojo izquierdo. El fenóm eno es poco acusado para la visión lejana ; ni lo nota siquiera cuando va por la calle ; es m uy aparente, en cam bio, cuando m ira algún objeto cercano, sobre todo si éste tiene algún relieve, com o u n a m edalla o un rosario, en cuyo caso tiene la sensación de com o si le faltara un pequeño trozo en el centro. H allazgos de exploración : Inspección externa : N ada anorm al. M otilidad ocular : N orm al. N o nistagm us. P u p ila s : Isocoria. Form a, tam año y reflejos norm ales. M edios refringentes : T ransparentes. (*) Com unicación presentada al X X X I Congreso de 'a Sociedad O ftalm ológica Hispano-Am ericana. Zaragoza, octubre 1953.

24 DIPLOPIA MONOCULAR CONSECUTIVA A UN ESTRABISMO R efracción y agudeza v is u a l: O. D. cil. 0,5 a 15 esf. + 2 = un entero (5/5); O. I. esf. + 2 = un sexto (5/30). Fondo del ojo : Papilas, vasos centrales de la retina y m em branas internas del ojo, norm ales. R esto de aparatos y sistem as: N ada anorm al. D iagnóstico : O. D. A stigm atism o hiperm etrépico com puesto. O. I. H iperm etropía sim ple. D iplopia monocular, supresión macular y am bliopía postestrábicas. T ra ta m ie n to : T ran q u ilizar al enferm o y aconsejarle llevar lo m ás posible la corrección óptica correspondiente. C o m e n t a r io S i querem os añrm ar con razón que una d iplopia m onocular es consecuencia de un estrabism o padecido anteriorm ente, es preciso elim inar antes las restantes causas posibles de la mism a. D i p l o p i a s m o n o c u l a r e s d e c a u s a f í s i c a E n el curso de la exploración pudo desecharse la existencia de facetas corneales, astigm atism o irreg ular, b u rb u ja s o cristales en el acuoso, desigualdades congén itas en el cristalino, subluxación del m ism o, catarata incipiente, b u rb u jas o cristales en el vitreo, desprendim iento de la retina (?), vicios regulares de refracción no corregidos en com binación con los fenóm enos de contraste sim ultáneo en la retina, ídem presbicia (para la visión cercana), y nistagm us de ráp id a oscilación, capaces todos ellos de o rig in ar diplopia m onocular por m ecanism os de todos sobradam ente conocidos. D lplo PIAS MONOCULARES DE ORIGEN CENTRAL S e han descrito dos form as principales de polioplia m onocular de origen c e n tra l: la que acom paña a ciertas form as de hem ianopsia hom ónim a con extensas lesiones corticales y la histérica. U n o s enferm os acusan diplopia m onocular, otros trip lop ia, cuadriplopia y aun polioplias m ás com plicadas, según los casos. S u m ecanism o está peor conocido que el de las diplopias de causa física, y su interpretación es m ás dudosa. L as teorías en to rn o a ellas distan m ucho de explicar todos los casos, y con frecuencia la

25 512 D R. MARCELO CARRERAS interpretación que de ellas se da en los tratad os es tan am bigua, v ag a y confusa q u e no es fácil concebir cóm o una lesión central puede dar origen a sem ejantes fenóm enos. N osotros, tras m editar el estado del problem a, hem os encontrado que la explicación m ás adecuada sea quizá la sig u ien te : F ig. 1. Síntesis cortical del esquema espacial único. (M. C arreras.) M ecanism o de producción de las polioplías monoculares de orig en central. C onsiderarem os : a) L a integración del esquem a cortical único del espacio, b) D esintegración del m ism o y aparición de la polioplía. a) Integración del esquem a cortical único del espacio : L a idea del espacio es una síntesis de las sensaciones espaciales captadas independientem ente por los sentidos. L as sensaciones ópticas, la sensibilidad profunda y la laberíntica, etc., nos perm iten concebir, respectivam ente, u n a idea óptica, una idea propioceptiva y una idea laberíntica del espacio. El que sólo poseyera una de las m encionad a s form as de sensibilidad ten dría que conform arse con una sola de estas concepciones, sim ples e im perfectas, del mismo. N o obstante, en v irtu d de las num erosas conexiones nerviosas que las unen, to d as las sensaciones espaciales se funden entre sí de tal form a que cada u n a de ellas se conecta con to d as y cada una de las restantes. L as conexiones entre la esfera visual y el laberinto perm iten la integ ración del espacio óptico y del espacio laberíntico en un espacio óptico-laberíntico. L as conexiones entre la esfera visual y la sensib ilid ad p ro fu n d a hacen posible la síntesis, en uno solo, de los con-

26 DIPLO ria MONOCULAR CONSECUTIVA A UN ESTRABISMO 513 ceptos de espacio orig inad os en am bas, y de esta m anera se form a el concepto espacial óptico-propioceptivo, de la m ism a form a com o la síntesis de las sensaciones propioceptivas con las laberínticas conduce a la concepción del espacio laberíntico-propioceptivo (fig. 1). E n circunstancias especiales, puede ocurrir que el concepto de espacio esté constituido por uno de estos esquem as d eriv ados de la integración de dos form as tan sólo de la sensibilidad, y a s í : un ciego de nacim iento tendrá un concepto del espacio fundam entalm ente laberíntico-propioceptivo, un tabético lo conseguirá a través Fig-. 2. Diplopia por falta de integración total de las diferentes sensibilidades con valor espacial en un sistema único. (M. C arreras.) de la síntesis óptico-laberíntica de sus sensaciones, y un sordo de nacim iento concebirá el espacio principalm ente a través de un esquem a óptico-propioceptivo. N o obstante, en el individuo norm al no sucede así, y las concepciones óptico-laberíntica, óptico-propioceptiva y laberíntico-propioceptiva se funden en un esquem a único cortical del espacio, g racias a las conexiones citadas, de la m ism a m anera que los tres lados de un trián g u lo se unen entre sí para form ar una sola figura geom étrica (fig. 1). b) Desintegración del esquema cortical único del espacio y aparición de la po lioplía : S i por cualquier proceso patológico se pertu rb a el fisiologism o1de sus conexiones, puede ocurrir que los citados esquem as parciales del espacio dejen de integrarse en un esquem a cortical com ún, persistiendo dos o m ás de ellos con una

27 5 4 DR. MARCELO CARRERAS relativa independencia. P ued e ser que un proceso orgánico (inflam atorio o tum oral) produzca u n a alteración (anatóm ica o tóxica) de las conexiones entre la esfera propioceptiva y la esfera lab eríntica, respetando, en cam bio, las conexiones existentes entre am b as y la esfera visual. L as sensaciones ópticas se relacionarán entonces con las procedentes del laberinto (espacio óptico-laberíntico) y con las procedentes de las sensibilidades profunda y táctil (espacio óptico-propioceptivo), perm aneciendo, em pero, independientes entre sí las propioceptivas y las laberínticas. E l enferm o referirá de esta suerte cuanto ve a dos esquem as diferentes del espacio (el ópticolaberíntico y 'el óptico-propioceptivo), y hará su aparición la diplopia m onocular, ya que es m ás fácil de concebir la duplicidad de u n objeto que no la del espacio donde éste asienta (fig. 2). C uando, adem ás de existir el obstáculo entre las conexiones laberínticas y propioceptivas, se hallan perturbadas las conexiones entre las sensibilidades profunda y táctil, la sensibilidad de una m itad del cuerpo con la otra m itad, o bien se hallan disociadas todas a la vez, puede llegar a producirse, no tan sólo una diplopia de origen central, sino tam bién una triplopia, una cudriplopia o una poliop lia aun m ás com plicada. P olioplia m onocular histérica. L a m ism a explicación es válida tam bién para la polioplia m onocular de origen histérico. M odernam ente se interpreta la histeria, a raíz de experiencias m uy demostrativas, com o una liberación subconsciente de la acción rectora de la cortesa de m ecanism os subcorticales preform ados ( K retsch m er), y cuando tales fenóm enos se presentan sin m otivo justificado, en presencia de otros síntom as de histerism o, es lógico atribuir al proceso histérico la falta de integración de los esquem as espaciales elem entales en un esquem a cortical único de orden superior. Com o se ve, nuestra explicación sirve a todas las form as conocidas de polioplia m onocular de origen central, tanto si son de origen orgánico como funcional (histérico), si van acom pañadas com o si no de hem ianopsia y si se deben a una afección reciente com o a n tig u a. De todas form as, nuestro enfermo, fuere cual fuere el m ecanism o de las diplopias m onoculares de origen central, no tenía hem ianopsia, ni síntom a alguno de afectación del sistem a nervioso. R e firió su historia con absoluta objetividad, su campo visual no m ostró el m enor sig n o de fatig a ni de estrecham iento y no presentaba n in g u n o de los conocidos signos de anestesia de las córnea o del velo del paladar, capaces de hacer sospechar un proceso histérico.

28 DIPLOPIA MONOCULAR CONSECUTIVA A UN ESTRABISMO BlPLO PIA S DE TIPO PROYECCION AL Su diplopia era, pues, de tipo proyeccional y entre las posibilidades de esta últim a (descartadas la que acom paña a ciertas parálisis de la convergencia de larg a duración y la explicación de Q uensel (*) p ara la diplopia m onocular con hem ianopsia) la única a ten er en cuenta era la de tipo postestrábico. D e ella se han descrito casos en ojos que habían desarrollado perversiones sensoriales, y en los cuales se modificó bruscam ente el án g u lo de desviación m ediante la práctica de u n a intervención quirúrgica o la aparición de una p arálisis sobreañadida ocasionalm ente. El brusco cam bio producido dió origen, en estos casos, a un período de inadaptación, que perm itió entrasen en conflicto sim ultáneam ente la proyección norm al con la falsa proyección y se m anifestase la diplopia. P arecido m ecanism o tiene tam bién lugar en la diplopia m onocular, que se presenta en el curso del tratam iento ortóptico de las perversiones sensoriales. C a r a c t e r ís t ic a s d e la d i p l o p i a m o n o c u l a r p o s t e s t r á b ic a E n el diagnóstico confirm ado de diplopia m onocular postestrábica encontram os explicación lógica a todos los síntom as que acusaba nuestro enferm o. E l ojo izquierdo era donde se m anifestaban estos fenóm enos. E l ojo izquierdo era, en efecto, el que hab ía sufrido la desviación estrábica y había desarrollado seguram ente un g rad o notable de perversión sensorial. Tres años de latencia hab ían tran scu rrid o entre la curación definitiva del estrabism o y la aparición de la diplopia. Fué éste, sin (*) N os cuestra trabajo adm itir la ingeniosa explicación de Quensel para las dipl.opias m onoculares que acom pañan a ciertas form as de hemianopsia, ya que no es válida para las polioplias más complicadas que a veces se observan en idénticas circunstancias; porque una nueva organización espacial en torno a una falsa mácula es siempre muy im perfecta y requiere un tiem po las más de las veces excesivo y porque diplopias centrales de análogas características se han observado en procesos encefaliticos difusos, donde no existían ni hemianopsia ni falsa mácula.

29 5í 6 DR. MARCELO CARRERAS duda, el período necesario para la debilitación de la falsa proyección, y para la recuperación de la proyección norm al lo suficiente para que am bas pudieran m anifestarse sim ultáneam ente. A l m irar con am bos ojos era cuan do tenía lugar la visión doble en el ojo izquierdo. L a falsa proyección y la supresión m acular se desencadenan, a m odo de reflejo condicionado a p artir de la m ácula fijadora del ojo sano, p ara evitar la diplopia binocular y la confusión. P a ra que ju n to a la proyección norm al apareciese la falsa proyección, en nuestro caso era, pues, tam bién necesario que fijase con la m ácula del ojo derecho, y a partir de ella se pusieran en m archa todo el ju ego de las perversiones sensoriales adquiridas. E ste fenóm eno no era visible al m irar lejos cuando iba por la calle ; en cam bio, era m u y aparente al m irar de cerca los objetos con relieve. E sta circunstancia se com prende con facilidad, pu es para la visión lejana basta y sobra con la visión m onocular. La separación entre am bos ojos es de tal orden que para la apreciación del relieve y de la profundid ad, a p artir de unos pocos m etros, tienen m ucha m ás im portancia el efecto de la proyección geom étrica, el desplazam iento paraláctico relativo de los objetos y la perspectiva aérea que no la convergencia y la diferencia entre am bas im ágenes retin ian as. P o r otra parte, la poca agudeza visual del O. í. (1/6) era dem asiado baja para apreciar ningún detalle, a partir de cierta distan cia, y colaborar con el O. D. E ra, en cam bio, m ás que suficiente para colaborar con el mism o en la visión próxim a, máxime teniend o en cu en ta que en este caso la visión binocular es con m ucho lo m ás im portante para la percepción del relieve, pasando m uy a segundo térm ino la apreciación d e las perspectivas geom étrica y aérea y la valoración del desplazam iento paraláctico. T am bién notaba que les faltaba u n trozo a los objetos que miraba, v q u e veía dobles con el ojo izquierdo. E sta sensación se debe, sin duda, a la persistencia de la supresión m acular del ojo afecto d u ran te la visión binocular. L ocalizaba perfectam ente la diplopia en el ojo izquierdo, aun cuan do la m ism a sólo se presentaba al m irar con am bos a la vez. C asi nadie se d a cuenta, cuan d o m ira un objeto con am bos ojos, si lo ve con el uno, con el o tro o con am bos a la vez. El individuo sabe que ve lo que m ira, y no suele en trar en m ás averiguaciones, d e las cuales difícilm ente sacaría nad a en claro si no se le perm itiera cerrar prim ero un ojo y luego el otro. E n esta dificultad se basan precisam ente valiosas pruebas para desenm ascarar la sim ulación de

30 DIPLCPIA MONOCULAR CONSECUTIVA A UN ESTRABISMO 51 7 la ceguera unilateral. N uestro enferm o localizaba con tal precisión su trasto rn o en el ojo izquierdo que al principio' se hizo sospechoso de disociación histérica, aun cuando todo lo dem ás de su historia y de su cuadro clínico desm intiese tal suposición. Sin em bargo, teniendo en cuen ta la baja agudeza por amblio\pia postestrábica del ojo izquierdo, que él conocía sobradam ente, se com prende refiriese al ojo en cuestión las dobles im ágenes que a la fuerza tenía que percibir com o m uy defectuosas y no las relacionase para nada con el O. D., cuya visión era perfectam ente nítida. C o n c l u s io n e s A pesar de tratarse de un sólo caso estudiado, los sintonías descritos resultan tan característicos, y es tal la concordancia entre lo que demostró la clínica y lo que cabía esperar que en teoría se produjese, que bien pueden considerarse características de la diplopia m onocular potestrábica las siguientes : 1.a Existencia previa de un estrabism o con perversiones sensoriales. 2.a Aparición de la diplopia en el ojo desviado anteriorm ente. 3.a E xistencia de un período de latencia entre la desaparición del estrabism o y la aparición de la diplopia m onocular. 4.a A parición de la m ism a condicionada a la visión binocular y a la fijación con la m ácula del ojo sano. 5.a S er m uchísim o m ás aparente p ara la visión próxim a de los objetos con relieve que para la visión lejana. 6.a Ir acom pañada de cierto grado de supresión m acular, cond icionada tam bién a la visión binocular y a la fijación con la m ácula del ojo sano. 7.a Ir acom pañada, asim ism o, de cierto grad o de am bliopía p ostestrábica; y 8.a L a eventual localización de la diplopia, por el propio enferm o, en el ojo desviado anteriorm ente, a pesar de darse la m ism a tan sólo en visión binocular. R esumen Se expone un caso de diplopia m onocular postestrábica consecutiva a un estrabism o curado espontáneam ente en el curso del desarrollo. El fenóm eno se explica por la persistencia de la falsa pro

31 518 DR. MARCELO CARRERAS yección ju n to a la proyección norm al recuperada. Se analizan los sín to m as y se deducen cuáles son realm ente las características de la diplopia m onocular postestrábica. C on m otivo del diagnóstico diferencial, el autor expone su criterio sobre el verdadero m ecanism o de producción de las polioplias de origen central. B ib l io g r a f ía A r r ia g a C a n t u l l e r a : U n caso de triplopia binocular. «A. Soc. O. H.-A.» T. X, p ág S ept. (1950). G o l d s t e i n, R. : D er A u fb a u der O rganism us. P á g. 34. H aag (1934). G o n z a l o, J. : D inám ica cerebral. T. I, pág H e r m a n n, G., y P o t z l, O. : D. optischle A llastesie. S tu d ien s. P sychopatologie d. R a u m b ild u n g. A b h a n d l. o N eurol (1928). K e s t e n b a u m, A. : N europhthalm ologic E xam in ation. W. H einem ann. L ondon (1948). O o f f, H., y P o t z l, O. : Z ur diagnostichen B edeu tu n g der P olyopie bei T um oren des O ccipitalliirnes. «Z eitchr. fü r die ges. N e u r. u. P s y c h.» (1935). G eneral M ola, 11. M adrid. D iscusión D r. C a s t a ñ e r a : N os parece m agnífico1el análisis de posibilidades de diplopia m onocular, en especial el esquem a de las polioplias de orig en central. A propósito d e las posibilidades de solución espontánea del caso que cita el D r. C arreras, nos inclinam os a creer que el desarrollo óseo y m uscular poco o nada pueden influir, siendo evidentem ente excepcional la corrección espontánea de un estrábico con las condiciones sensoriales del paciente del D r. C arreras. De la existencia de diplopia m onocular en estrabism o, debem os reseñar la extrao rd inaria frecuencia con que en pacientes ya m ayorcitos (siete a diez años) puede evidenciarse ésta en el curso de la exploración y tratam ien to con los am blioscopios m ayores, constituyendo, adem ás, la provocación de la diplopia m onocular un valioso m étodo de tratam iento de la correspondencia anóm ala, reseñad o en los tratad o s de ortó ptica y preconizado por V alraven, K ram er y otros. C reem os debe atribuirse el caso del D r. Carreras, como los m últiples que pueden observarse en el «train in g orthoptic», a la per

32 DIPLOPIA MONOCULAR CONSECUTIVA A UN ESTRABISMO sistencia de una proyección excéntrica cuando bruscam ente se «despierta» la proyección foveal. D r. A r r i a g a : M uy interesante el caso del D r. C arreras, y m uy bien expuesto, y adem ás le agradezco su publicación, porque en nuestro p aís no h ay publicaciones de este tipo. C uando presenté, en el C ongreso de B arcelona, mi caso de triplopia binocular, me costó m ucho trabajo el encontrarle una explicación satisfactoria, ya que casi todos los casos descritos eran en operados de estrabism o, en los que aparecía este bizarro fenóm e no. P e ro es que en este caso no' hu bo tal estrabism o, sino un a heteroforia que provocó la existencia de u n a correspondencia retiniana anóm ala. E ste factor de la no correspondencia retiniana no se puede olvidar cuando nos encontram os con esta clase de enferm os. D r. T o m á s B a r r a q u e r : D ebo felicitar al D r. C arreras M atas por la brillante exposición de su caso y de la adquisición del concepto del espacio ; este concepto es de los que llam aba K a n t a priori, pues si no los tuviéram os en nuestra psicología, de esta m anera nos sería im posible la localización respectiva de las im ágenes de los cuerpos en el espacio. E l esquem a que ha presentado el D r. C arreras es m uy interesante ; es un perfeccionam iento de los conceptos form ulados por la escuela de W u n d t, que negaba el valor para la Ciencia Psicológica E xperim ental del m étodo de la introspección ; sólo se lo asig n a a la observación y a la experim entación, diciendo que el concepto del espacioi no es a priori, sino que se debe a las experiencias de los sentidos, especialm ente los de la vista y el tacto. En el citado esquem a se señalan, adem ás, las sensaciones y percepciones laberínticas y cenestésicas. 5 J9 R éplica Creo que el caso del D r. A rriag a C antullera constituye el nexo de unión entre la diplopia m onocular por doble proyección y la diplopia m onocular histérica. Indican un com ponente histérico la m anera de desencadenarse el tran sto rn o sensorial, su agravación considerable a raíz de un traum a psíquico, el desarrollo m ism o del proceso y su curación, sin otro recurso que el de u n a acertada prescripción óptica y el ascendiente m oral debido al sólido prestigio del m édico. P o r otra parte, la heteroforia indica que no todo era puro histerism o, sino que había, adem ás, una perturbación del equilibrio m uscular, que hacía posible, m ediante la disociación de tipo histérico, se refiriesen las sensaciones ópticas a dos esquem as diferentes del espacio : el captado p o r los sentidos, según la proyección norm al, y el que norm alm ente debiera corresponder al im pulso iner-

33 520 L K. MARCELO CARRERAS vacional exigido por las condiciones m otoras anóm alas, de m anera análoga a la expuesta al hab lar de las polioplias m onoculares de origen central. El caso del D r. A rriaga Cantullera es interesantísim o, y agradecem os m uy de veras el habérnoslo recordado, ya que él ha sido el prim ero en describir un caso de esta naturaleza. A l D r. C astañera le agradezco m ucho su autorizada opinión. L o im portante en nuestro enferm o, m ás que la existencia de diplopia m onocular provocada, fué el relieve que alcanzó este síntom a, perfectam ente percibido por él, sin necesidad de artificio alguno, y el cual llegó a preocuparle seriam ente, pensando pudiera tratarse de la m anifestación de un proceso grave en las fases iniciales de su evolución. En cuanto a lo de la curación del estrabism o con el desarrollo de la cara, a pesar de que las órbitas form en entre sí un áng u lo m ás cerrado en el adulto que en el niño, sólo puedo decirle que constituye un hecho de observación frecuente. En realidad, m ás que el án g u lo form ado por am bas ó rb itas interesa el que form an am bo s em budos m usculares entre sí, y m ás aún que este últim o, la lo n g itu d relativa de los rectos internos y externos, cuyo desarrollo puede ser desigual, en el sentido de que am bos ojos tiendan cada vez m ás a la divergencia. D e todas form as, esto no son m ás que suposiciones, y lo único seg u ro es que la curación espontánea del estrabism o en el curso del desarrollo constituye un hecho de observación relativam ente frecuente, cuyo m ecanismo íntim o no conocem os. A gradezco m ucho tam bién al D r. Barraquer C erero sus afectu osas p alab ras y las valiosas citas que me h a facilitado, a propósito de las ideas que hem os expuesto sobre la génesis del esquem a espacial único en la corteza cerebral.

34 CUERPOS EXTRAÑOS METALICOS 1NTRAOCULARES EN LA AGRICULTURA POR EL Dr. NICOLAS BELMONTE GONZALEZ T iene por objeto n u estra com unicación resaltar las características especiales abservadas en los casos de heridas penetrantes de globo con perm anencia de cuerpo extraño metálico intraocular, ocasionadas con m otivo del trabajo agrícola, en com paración con lasi producidas en accidentes de otros tipos, observaciones sacadas exclusivam ente de n u estra experiencia personal, obtenida en la intervención quirúrgica de 105 casos tratados desde D e los 105 casos de nuestra estadística, 75 corresponden a accidentes agrícolas y 30 a accidentes industriales o de causas varias (accidentes de caza, explosión casual de artefactos, etc.). N o hay ningún caso de herido de guerra. Resaltarem os también ciertos deitalles de diagnóstico y tratam iento, por si pueden ser ú tiles a algunos oftalmólogos, que por la brevedad1 de su ejercicio' y la relativa infrecuencia de estos accidentes no h an podido form ar todavía una opinión personal y pueden evitarles las dudas y errores que nosotros hem os cometido. L as características m ás salientes de los casos agrícolas se refieren, especialm ente, a la gravedad de la infección y a la localización. E n 26 casos de los 75 (34,6 por 100) fué preciso1 practicar una evisceración de globo, por panoftalm ía inm ediata. De los 14 casos de accidentes industriales sólo uno (7,8 por 100) tuvo u n a panoftalm ía inm ediata. E sta diferencia se explica por la gran septicidad' de la tierra: de cultivo, abonada m uchas veces con estiércol. Se han localizado, por medios radiográficos o por ser visibles directam ente o a través del oftalmoscopio, 4 casos agrícolas, 13 indus

35 522 D R. NICOLÁS BELMONTE GONZÁLEZ tríales y siete de causas varias. E n los restantes, hasta 105, en los que fué precisa la enucleación o evisceración, no se intentó la localización exacta. D e los 46 casos agrícolas localizados, 12 (26 por 100) estaban en cám ara anterior, dios (4,3 por 100) en cristalino y 32 (71,7 por 100) en la cám ara vitrea, de los cuales 26 (81,2 por 100) estaban en la parte inferior del globo y sólo seis (18,7 por 100) enclavados en otras zonas de la retina. P o r el contrario, en los accidentes industriales y varios de los 15 cuerpos extrañ os localizados en cám ara vitrea, sólo el 25 por 100 están en la p arte inferior del globo y el 75 por 100 están enclavados en otras zonas de la retina. A qué se deben estas particularidades en la localización? A que la inm ensa m ayoría de los cuerpos extraños intraoculares de la ag ricu ltu ra sólo tienen fuerza p ara atravesar u n a vez las cubiertas oculares, y no la tienen para enclavarse o atravesar una segunda re sistencia. M uchos de los que penetran por la córnea quedan en cám ara anterior, y los que lo hacen por la esclera chocan contra el polo posterior, sin energía p ara enclavarse, y caen por su peso a la p a rte inferior del globo. E sto se debe, a m i juicio, a varias c a u s a s : 1. A que las herram ientas agrícolas más usuales son de tam a ño, peso y form a poco variablesi. 2. A que las partículas m etálicas que de ellas se desprenden tienen tam bién u n peso, form a y tam año que varía poco. (Peso medio, en nuestros casos, nueve m iligram os.) 3. A que la distancia del ojo al punto de partida del cuerpo extraño es, con pocas variantes, la misma. 4. A que la fuerza con que se im pulsa la herram ienta es tam bién análoga. T odas estas características no se d an en otros tipos de accidentes, en los que las circunstancias pueden variar hasta el infinito. A lgunas consideraciones sobre el tratam iento : E s fundam ental la exacta localización. C uando se tiene la suerte de que el cuerpo extraño es visible, el problem a es idéntico al de referir a la cara extern a de la esclera un desgarro de la retina. P ero en m uchas ocasiones el cuerpo extrañ o no es visible, porque está en una zona inaccesible a la oftalmoscopia, o, lo que es m ás frecuente, porque los medios transparentes están enturbiados por una hem orragia, una infección o una catarata traum ática. En estos casos, es indispensable recurrir a la radiografía con m aterialización del globo.

36 CUERPOS EXTRAÑOS METÁLICOS INTRAOCULARES L os métodos que nosotros hemos empleado para la m aterialización del globo con cuerpos opacos son los siguientes!, por orden d e antigüedad : A g ujas de su tu ra clavadas en la conjuntiva pirilím bica, como aconsejó A rruga hace m uchos años. Inyección de sustancias de contraste en la cápsula de Tenon,. V idrio de contacto de K oeppe para biom icroscopia de fondo, en sustitu ción del de C om berg, especial para este objeto. Anillo de Goldmann. Los m ejores, a nuestro juicio, son las inyecciones de sustancias de contraste en el espacio de Tenon y el anillo de Goldm ann. L as prim eras hubimos de abandonarlas per las dificultades para su adquisición ein el m ercado y porque a veces no se consigue u n a inyección subtendniana, sino subconjuntival, lo que quita belleza a las radiografías. L os resultadas m ás constantes y perfectos los hemos obtenido con el anillo de Goldmann, m uy fácil de colocar y retirar, y seguram ente el m ás exacto. T ien e g ran interés colocar la placa radiográfica sólo delante del ojo a explorar, dejando el otro destapado (siemp re que ten ga visión) para que pueda fijar en la posición conveniente para conseguir que el plano del anillo colocado en la córnea del otro ojo esté perpendicular a los rayos en la radiografía postetoanterior o paralelo a éstos en. 1a, lateral. L a técnica operatoria que empleamos para la extracción es la siguiente : 1. ' P oner la esclera al descubierto en la parte correspondiente al cuerpo extraño, como para un desprendim iento de retina. 2 D ia term ia plana, rodeando la zona de.esclera que se va a incindir p a ra prevenir el desprendim iento po st-o perato rio de retina. 3. Incisión parcial de la esclera «ab externo», como p ara u n a cielcdiálisis, de cuatro a seis milím etros de longitud. Cuando la incisión alcanza la m itad del espesor de la esclera se coloca un pu nto de sutura en cada labio de la incisión incompleta, para poder después- entreabrir ésta. Term inación de la incisión con cuchillo de Graefe. 4. Aplicación del electroim án, extracción y su tu ra de conjuntivas. N o creemos preciso su tu ra r la esclera. Consideram os de extraordinario interés que 1a. punta del term inal del electroim án penetre en el in terio r del globo. Si la atracción se hace desde fuera, sólo saldrán los cuerpos extraños que estén colocados exactam ente enfrente de la incisión escleral, pero no los que!

37 524 DR. NICOLÁS BELMONTE GONZÁLEZ estén desviados, aunque sólo sea medio m ilím etro, pues quedarán retenidos por la esclera. Tiene, por tanto, im portancia que el extremo del elecaroimán term ine en un cono m uy agudo, que pueda introducirse por u n a incisión pequeña, y en este caso 110 es necesario que la potencia de:l electroim án sea m uy grande. E n nuestros casos hem os utilizado dos electroim anes, uno grande, tipo V olkm ann, construido por U lloa, con term inal cónico bastante obtuso, v otro pequeño de mano, con un term inal m uy agudo. Se lia intentado la extracción en 53 casos, en todos los cuales se empleaba prim ero el electroimán, grande, y al fracasar éste recurríamos al pequeño, con el electroim án introducido en la herida escleral. Sólo se consiguió la extracción con el prim ero en 16 casos, lográndola con el segundo en otros 34 y fracasando con los dos sólo en tre s casos, cuya perm anencia en el interior del ojo era en uno de once años-, otro de diecinueve m eses y otro de veintisiete días. D e los 50 casos en que se consiguió la extracción quedaron cop visión útil 34. R E S U M E N D E L O S P R IN C IP A L E S D A T O S D i s c u s i ó n D r. J. C asanovas : R econoce que el procedim iento de los anillos m etálicos p ara la rad io g rafía de localización, si obliga a practicar tres o cuatro p u n to s de sutura es en g o rro so p a ra el médico y el en ferm o. T em e que con los anillos fijados p o r ganchitos la

38 CUERPOS EXTRAÑOS METÁLICOS INTRAOCU LARES 525 adhesión al globo sea menos perfecta. Como un recurso interm edio utiliza una serie de cristales de contacto de M iiller, con anillo opaco incorporado, en los que ha practicado dos agujeros en 1a. parte escleral. P or ellos se pasa un punto único de fijación a la esclera. G racias a este punto 3- a la selección de una curvadura escleral, apropiada en el cristal que se elija, cree obtener una fijación m ejor que con el Combe rg. D r. O la za g u irr e : Sobre la m aterialización del globo ocular, tan im portante para localización radiográfica, y eliminando las inyecciones intratenonianas o subconjuntivales de sustancias opacas de contraste, el anillo metálico suturado, rodeando a limbo corneal, con prolongación en plano perpendicular de vastago, vidrio de Com berg, anillo de Landolt, etc., uso un procedimiento que me parece sum a m ente sencillo y práctico. A un vulg ar cristal de contacto, que es de uso común en toda consulta, se le recubre con una papilla opaca por am bas caras, y una vez seca se forra el cristal con papel de estaño, tan m aleable que prácticam ente no deform a la concavidad del cristal ni irrita córnea ; por supuesto, anestesia corneal, previa cocainización, y m ejor en la consulta del radiólogo. L as radiografías, erv los planos habituales y distintas direcciones de mirada. E stoy satisfecho del com pleto control. Felicito al D r. Belm ente por su excelente trabajo sobre tem a tan árido. D r. M a rio E steban : L am ento no haber escuchado íntegram ente la comunicación del D r. Belm onte, seguram ente de enseñanza, como todas las suyas. A unque no guarde rela ción, y conociendo los trabajos del D r. Belm oute para las localizaciones radiográficas utilizando invecciones de sustancias radio-opacas, deseo referirm e a unos trabajos experim entales, todavía inéditos, llevados a cabo en Estados U nidos por los doctores Bonmatí y Thom as, para el dagnóstico de tum ores orbitarios. Em plearon diodrast, inyectado e'n órbita, en numerosos conejo s, a los que después de radiografiar autopsiaron, hallando pequeños focos de necrosis en la esclerótica, provocados por el fárm aco. E n una segunda serie de experiencias se utilizó hialurodinasa, con el fin de acelerar la absorción del medio de contraste, y los resultados fueron excelentes, por lo cual han adoptado y aplicado a la clínica hum ana el uso combinado del diodrast con hialurodinasa. Respecto a la extracción de los cuerpos extraños magnéticos, conviene señalar las ventajas de los imanes perm anentes, no electroimanes, sino esas aleaciones que conservan indefinidam ente un gran poder de atracción y que se m anejan, como una plum a de escribir, con gran sencillez y seguridad, sin estar pendientes de las incidencias y diversidad de características de la corriente eléctrica. E n el porvenir los ligeros imanes permanentes reem plazarán a les pesados electroimanes. D r. M arcelo C a rr era s M atas : A continuación de las útiles

39 526 D E. NICOLÁS BELMONTE GONZÁLEZ enseñanzas que encierra la comunicación del D r. B elm onte desearía señalar como fuente de error la posibilidad de que los cuerpos extra-- ños intraaculares sufran ulteriores desplazamientos en el interior del globo una vez obtenidas la radiografías que han d<0 guiarnos para su extracción. Recuerdo haber visto, hace menos de un año, un, enfermo! con un perdigón intraocular por accidente de caza. E l traía varias ra diografías frontales y laterales, obtenidas antes de em prender el viaje a M adrid. Para precisar más se hizo otras en esta capital, con cristal de contacto de Comberg. E n tre unas y otras no m ediaron m ás de dieciocho horas, no obstante lo cual pudo* com probarse un desplazamiento del perdigón, no inferior a un centím etro, el cual había venidoa caer en la p arte inferior del globo, de donde pudo ser extraído. S in duda que este desplazam iento estuvo en gran p arte favorecido por el traqueteo del viaje, lo cual destaca la im portancia de no demorar la> intervención una vez localizado correctamente el cuerpo extraño, y sobre todo, de que entre lo uno y lo otro guarde el enferm o absoluto reposo. T al vez la inexactitud que en algunas ocasiones se ha atribuido a determ inados métodos de localización se deba a estos desplazam ientos tardíos. D r. V id aech ea : N o se ha referido el D r. Belm onte a clases de cuerpos extraños, pero yo tengo una raro y que me parece m uy interesante. Accidentado que aqueja un espigazo, y se com prueba una herida penetrante y un cuerpo extraño intraocular metálico. Fue extraíd o con electroim áti. S e tratab a de un cuerpo extraño desprendido de la hoz que utilizaba el enferm o en la siega. E s el único caso de este tipo que he observado, y por esto lo reñero aquí. D r. L osada : E sta comunicación del D r. Belm onte, como todas las suyas, tiene el sello de la originalidad y del interés. L a m ayor fre cuencia de los cuerpos extraños m etálicos infraoculares en la ag ricultura que en la industria es un dato que tam bién he podido observar, aun cuando seguram ente se deba a que tan to en la región en que ejerce el D r. B elm onte como en. la m ía (Galicia) son m ucho mási agrícolas q;ue industriales. Como dato curioso, y que pudiera ten er su im portancia en cuanto a profilaxis de tan graves lesiones oculares, he podido com probar lo sig u ie n te : en algunas zonas en que los aperos de labranza son fabricados por artesanos del país, em pleando aceros blandos, este tipo de accidentes es casi nulo, y, en cambio, en otras partes, en que los labradores adquieren sus herram ientas buscando los aceros duros para evitar su prem aturo desgaste, la proporción de estos accidentes en francam ente extraordinaria, dada su graü fragilidad. H e tenido desde hace tiem po la curiosidad de p reg u n tar por la clase de herram ienta que ha. pcducido el accidente, y, sin qua exista exageración alguna, el 90 por 100 de las veces era la mismai m arca de acero («Bellota»), caracterizado por su gran dureza y la consiguiente fragilidad. L a recom endación de que sobre todo algunos instrum entos (picos y azadones) fuesen fabricados en aceros m ás blan

40 CUERPOS EXTRAÑOS METÁLICOS INTRAOCULARES 527 dos sería seguram ente una im portante medida profiláctica que evitaría la m ayoría de graves accidentes a nuestros campesinos. Réplica Agradezco mucho la intervención de los colegas que con sus aportaciones han avalorado nuestra m odesta comunicación. A l P r o f. C asanovas : M e parece excelente su opinión de que deben evitarse a los lesionadlos', ya en trance de su frir u n a grave in* tervención intraocular, las m olestias de métodos de localización que exigeln u n a especie de intervención quirúrgica, previa,. P or esta, razón creo preferible el anillo de G cldm ann, que no exige su tu ras y que no tiene el riesgo de que se desprenda por el movimiento de los párpados, ya que m ientras el anillo está colocado se mantienen los p árpados, con un separador de plástico, transparentes a rayos X. A l D r. O la za g u ir r e : C uando nosotros hem os empleado* un v i drio de contacto p ara la localización no h a sido preciso añadir otras sustancias opacas, pues el vidrio solo da som bra suficiente. H em os em pleado las pom adas opacas aplicadas en fondos de saco conjuntivales, pero el resultado radiográfico era m uy variable, pues las pomadas no se reparten por igual en todos los casos, y para que un m é todo de exploración tenga valer es preciso que pueda repetirse siem pre en las mismas condiciones. A l D r. M ario E steban : L as sustancias de contraste inyectadas en cápsula de teñ en nos parecen el método de elección, con los inconvenientes apuntados en el trabajo. E l Per-A brodil B ayer, que nosotros em pleábam os, desaparecía a los cinco o seis m inutos de la inyecció'n. L es im anes perm anentes que aconseja nos parecen m uy titiles, pues ya decimos que con una buena localización y penetrando la punta del electroim án en el in terio r del globo no es precisa, en general, una gran potencia de atracción. A l D r. M arcelo C a rr era s : N os parece m uy interesante su caso. A l diagnosticar u n cuerpo extraño intraocular, aconsejamos siem pe reposo absoluto al enfermo. H a y que ten er en cuenta, sin em bargo, al enjuiciar una variación de posición del cuerpo extraño, que una, pequeña diferencia en la povección radiográfica puede hacer pen sar en) un cambio de posición del cuerpo extraño. Sólo disponiendo de métodos para, fijación exacta de la cabeza o apreciando variaciones m uy m arcadas, como sucedió en el caso del D r. C arreras, puede afirm arse con seguridad! un desplazam iento de cuerpo extraño. E l caso del D r. Vidaedhea dem uestra su sagacidad clínica al diagnosticar un cuerpo extraño, aun cuando la anám nesis no hacía sospechar su existencia.

41 528 DR, NICOLÁS BELMONTE GONZÁLEZ L as observaciones del D r. Losada sobre la dureza de los aceros em pleados en la fabricación de herram ientas de trabajo tiene gran interés. L a calidad de elem entos que entran en colisión tiene gran ini.- porta'ncia. N osotros hem os observado, en la zona seca donde ejercem os, que los cuerpos extrañ os intraoculares son m ucho m ás frecuentes -después de las lluvias intensas, que lavan la superficie de las piedras del terreno, que en las épocas secas, con la piedras recubiertas de tierra, aue retienen las partículas desprendidas.

42 TRATAMIENTO DE LA FALSA MACULA POR LOS ESCOTOMAS LUMINICOS POR LOS Dres. A. CASTAÑERA y A. MUIÑOS U na de las más graves, aunque afortunadam ente poco frecuentes, alteraciones aparecidas en el estrabismo, es la falsa mácula, denom i nada tam bién fijación excéntrica, por ser este trasto rn o el síntom a m ás aparente a la exploración. E sta perversión sensorial es un com plejo sintom ático, caracterizado por las siguientes circunstancias: a) ausencia del reflejo foveal de fijación en el ojo estrábico, acompañada de la supresión total, o casi total, de todas las funciones foveales (agudeza visual, sentido de la proyección, etc.), todo ello producido p o r una falta de desarrollo de la función foveal activa en los estrabism os m onoculares fijos y co n g én ito s; b) adquisición de todas, o casi todas, las funciones que correspondían de derecho a la fóvea, p o r un punto de la retina periférica, que a fuerza de recibir constantem ente los estím ulos de fijación determ inados po r la fóvea del ojo sano y p o r la posición viciosa del estrábico, llega a adquirir un poder de fijación m ás o m enos perfecto, a alcanzar una agudeza visual quizá superior a la que le correspondería por su calidad de elem ento retiniano, y, por lo tanto, de escaso dintel v isu al; y a adquirir, final (*) Comunicación presentada al X X X I Congreso de la Sociedad Oftalmológica Hispano-Am ericana. Zaragoza, octubre de 1953.

43 530 DRES. A. CASTAÑERA Y A. MUÑOS m ente, un tipo de proyección espacial equivalente a la de la fóvea del' ojo sano, es decir, una correspondencia anóm ala. Se trata, en fin, de una verdadera usurpación de funciones que un elem ento periférico realiza en perjuicio de la fóvea verdadera. Su precocidad, y generalm ente lo tardío de su tratam iento, ha hecho de esta alteración sensorial un problem a casi siem pre insoluble, y el creerlo así justifica el abandono en su tratam iento, p o r unos, y la búsqueda desesperada, p o r otros, de algún recurso que efectivam ente «sirva para algo». E n un trabajo anterior al presente (Com. al X X IX C ongreso de la Soc. O ft. Hisp. Am., M adrid, 1951, A. Castañera), quedaron reseñados todos cuantos tratam ientos habían sido propuestos hasta dicha fecha, con especial m ención de los resultados obtenidos en nuestra práctica. T odos ellos se hallan fundam entados en la m ism a concepción etiopatogénica de la falsa m ácula. L a cirugía precoz, incluso antes de los dos años, los prism as correctores y los más variados procedimiento ortópticos sum inistraban unos resultados, tanto en m anos de sus progenitores como en las nuestras, en verdad poco brillantes, sobre todo cuando se tratab a de una «verdadera» falsa m ácula, con todas sus agravantes. E ste trasto rn o no solam ente se resistía a los m ás pacientes ejercicios ortópticos, sino que incluso, una vez decidida y practicada la corrección quirúrgica precoz como único recurso a ensayar, persistía la fijación excéntrica, y esta fijación extrafoveal era tan fuerte que estrabism os incluso hipercorregidos, desde el punto de vista m otor, volvían de nuevo a la misma desviación que tenían antes de ser operados, debido precisam ente a esta tendencia a la fijación excéntrica. E sta es, a nuestro m odo de ver, la explicación de por qué algunos estrabismos, operados correctam ente, volvían a la desviación prim itiva o hacían aquella operación insuficiente. A pesar de todo hemos podido com probar, y a ello nos indujeron los procedim ientos últim am ente ensayados por K. Lyle y utilizados en algunos casos nuestros, que de todos los procedim ientos citados quizá el que en m ás de una ocasión consiguió la rectificación de esta anomalía fue el tratam iento quirúrgico precocísimo, es decir, emprendido antes de que los m ecanism os de fijación y proyección se hayan estabilizado definitivam ente, constituyendo éste el caso específico en que se halla indicada una operación, incluso antes de los dos

44 TRATAMIENTO DE LA FALSA MÁCULA 531 años. En este sentido, durante el presente año hemos sometido a tratam iento quirúrgico, en edad inferior a los tres años, a 11 niños, en los que previam ente quedó diagnosticada una fijación excéntrica que 110 se benefició en absoluto de la oclusión realizada durante períodos oscilantes entre los dos y cuatro m eses. De los casos citados hem os podido dem ostrar la recuperación de la fijación foveal, y, por lo tanto, la posibilidad de que la visión foveal se desarrolle, en cuatro niños. L o s restantes casos siguieron con su fijación excéntrica varios m eses después de su tratam iento. Recientem ente, con ocasión de la visita de uno de nosotros (doctor M uiños) al centro de ortóptica de Saint-Gallen, tuvim os ocasión de conocer los prim eros ensayos de Alfred B angerter relativos al tratam iento de esta afección, y publicados posteriorm ente por el autor bajo el título de «Am blyopiebhandlung» en la revista 0 phthalmqlq1- gica, suplem ento 37 de L a pobreza de los resultados obtenidos con los m étodos citados nos movió a ensayar este nuevo sistem a, fundado tam bién en la m isma concepción etiopatogénica de la falsa mácula, y siguiendo, en realidad, las m ismas directrices de los m étodos anteriores. E ste últim o ensayo, lo mismo que los anteriores, pretende, en prim er lugar, suprim ir funcionalmente la falsa mácula y activar posteriorm ente el resurgir de la verdadera. L a prim era p arte de este tratam iento, es decir, la supresión de la falsa m ácula, trata de lo grarla B angerter, creando en ella un fuerte escotom a lumínico localizado en dicha zona de retina periférica, y, aprovechando la situación creada, estim ular, tam bién por medios lumínicos lógicamente adecuados en intensidad, y después por im ágenes, la fóvea verdadera que, suprimido de m om ento el gran enem igo que la suplantó, puede iniciar su recuperación en mejores condiciones. B an gerter crea el escotom a lumínico en la zona correspondiente a la falsa m ácula, obligando al paciente a fijar (previa oclusión del ojo sano) un potente foco de luz provisto de un diafragm a y lente condensadora. Si el paciente se halla afecto de fijación excéntrica, el escotom a de fijación anulará durante un período variable de tiempo dicha zona de retina, y a continuación de esta práctica, realizada durante unos diez m inutos, procede a estim ular la verdadera fóvea por medio de la luz lograda con la lám para de hendidura, convenientemente rebajada en intensidad y hecha interm itente mediante

45 532 DRES. A. CASTAÑERA Y A. MUÑOS la colocación de un m etrónom o, que la interrum pe por medio de su varilla oscilante. L os casos tratados po r este m étodo (9) nos dem ostraron, en prim er lugar, que si bien el m étodo era efectivo, no carecía de pelig ros y dificultades. Efectivam ente, en los pacientes afectos de falsa m ácula absoluta con desaparición to tal de todo vestigio de función foveal verdadera y, sobre todo, si éstos eran niños ya m ayores, la oclusión del ojo sano y la fijación con el enferm o era cosa no difícil, y m antenían durante el tiem po deseado tal tipo de fijación, con lo que el escotom a, invariablemente, se localizaría en la parte deseada. P ero, p o r el contrario, en los pacientes, afortunadam ente más num erosos (12), en los que la falsa mácula no era un simple elemento retiniano, sino m ás bien una zona más amplia de retina periférica (condicionado el hecho p o r ser un estrabism o más variable en am plitud), o en los que todavía quedaban vestigios de función foveal, es decir, los casos más favorables clínicamente, al obligar al paciente a fijar la luz con el ojo estrábico, previa oclusión del bueno, esta fijación no era siem pre excéntrica, sino que tenía lugar por distintas zonas de retina, e incluso por la verdadera fóvea, que al ocluir el ojo sano entra más fácilm ente en acción. E l resultado de esta fijación variable es evidente: el escotom a no quedaba limitado a la zona deseada, sino que a veces afectaba tam bién a la verdadera fóvea, con lo que el efecto no podía ser m ás contraproducente. P o r o tra parte, al llegar a la segunda etapa del tratam iento, es decir, a la excitación foveal con luz interm itente, nos tropezábam os con el mismo inconveniente: la inmovilización del ojo estrábico y la obtención de la interm itencia adecuada de la luz de la lám para de hendidura, a la que era preciso acoplar un punto de fijación para el ojo sano y un m etrónom o para producir oscilaciones. Convencidos por los resultados, que, como exponem os después, son francam ente satisfactorios (debemos, no obstante, aclarar de antem ano que el fin de este tratam iento no es otro que lo grar la vuelta a la fijación foveal, y, por lo tanto, no debe pretenderse con ello ni recuperaciones de la agudeza visual fulm inantes ni, m ucho menos, curaciones definitivas del estrabism o), de la utilidad del m étodo, hem os ensayado nuestro sistema de tratam iento por los escotomas lum ínicos, por medio de los am blioscopios m ayores, con objeto de lo g ra r las siguientes condiciones técnicas : a) Posibilidad de fijación del ojo estrábico utilizando la fijación con el ojo bueno, b) Locali

46 TRATAMIENTO DE LA FALSA MÁCULA 533 zación exacta de la falsa mácula, y sin modificar las condiciones de observación acom eter inm ediatam ente el tratam iento, c) Posibilidad de «dirigir» con g ran exactitud el haz de luz sobre un ojo previam eníe inmovilizado, d) U tilización de todos los recursos de ilum inación que brindan los grandes am blioscopios, tanto para la producción de los escotom as como para la excitación lumínica de la fóvea. T odo ello traducido en una m ayor continuidad y comodidad en el tratam iento, así como supresión de los riesgos que representa la posibilidad de fijación de la luz por la fóvea verdadera. Adaptado el tubo ambliscópico correspondiente al ojo deficitario, suprim iendo el filtro opal, y dejando, por lo tan to, el filam ento de la lám para de iluminación de los test al descubierto, procedemos en F' Fig. 1. Creación de un escotom a lumínico en la falsa m ácula (F ) por medio de un amblioscopio mayor. la forma siguiente: Colocado el paciente ante el amblioscopio se realiza, en prim er lugar, la localización topográfica de la falsa m ácula por la determ inación sim ultánea de los ángulos de desviación objetivo y subjetivo (generalm ente en estos casos el ángulo subjetivo es 0, p o r ser correspondencias arm ónicas). U na vez hecha esta determ inación, se dirige la luz del tubo correspondiente, y con la m áxim a potencia lumínica, sobre la falsa m ácula, previa inmovilización de los dos ojos, para lo cual se hace fijar al paciente un test cualquiera con el ojo sano colocado en p. p. m. E l control constante de la posición de los ojos es obligado, y la inm ovilización determ inada por el ojo sano no hace necesario que el paciente fije voluntariam ente, pasando, por lo tanto, el tratam iento a ser una cuestión pasiva para el paciente, cosa de im portancia, sobre todo teniendo en cuenta que este tratam iento se realiza siempre en niños de corta edad, ya que en los m ayores de cinco a seis años creemos es ineficaz. F

47 534 DRES, A. CASTAÑERA Y A. MUÑOS U na vez obtenido el escotom a lumínico por la técnica descrita, y aplicada durante unos diez m inutos sin m odificar la posición del paciente ni la fijación del ojo sano, procedem os a dism inuir notablem ente la luz excitadora (rebajada hasta un 20 p o r 100), y haciéndola interm itente de form a irreg u lar la dirigim os sobre la región foveal (figura 2.a), m anteniendo esta acción durante diez a veinte m inutos. -El núm ero de sesiones ha sido, según los casos, variable entre 6 y 12, diarias o alternas. Quizá sea prem aturo sentar conclusiones respecto a las posibilidades de esta modalidad de tratam iento de la falsa mácula por el F ig. 2. Estim ulación de la fóvea verdadera (F). escaso núm ero de pacientes, así como por la prem ura del tiem po de observación (lá m eses), pero en los 21 casos tratados, todos aquellos en los que la fijación excéntrica no era absoluta (12) recuperaro n en un período relativam ente corto su fijación foveal. De los 9 restantes, afectos de falsa m ácula en su form a más grave, solam ente en á hemos podido com probar, después de varios meses y acompañado, po r supuesto, el tratam iento de oclusión total y absoluta, la vuelta a la fijación foveal. Querem os, no obstante, insistir aquí respecto a los verdaderos fines de esta modalidad de tratam iento, que, como anticipamos anteriorm ente, son en realidad poco am biciosos, ya que se trata única y exclusivam ente de suprim ir la falsa m ácula y «poner en m archa» la carrera de recuperación de la fóvea verdadera. La recuperación de las dem ás funciones foveales, y en especial la de la agudeza visual>

48 TRATAMIENTO DE LA FALSA MÁCULA 535 es problem a que ya no pretende el tratam iento, pues tiene sus métodos propios que en nada interfieren con el presente. L a fotoescotom etría y el m étodo de B angerter, en general, no pretenden, pues, otra cosa que d ar el prim er paso, el m ás difícil si se quiere, en el tratam iento de la m ás grave perversión sensorial del ojo estrábico. Después, la recuperación de la agudeza visual, la reeducación de la proyección espacial y la rectificación del estrabism o son cuestiones que deben acom eterse siguiendo las norm as generales del tratam iento del estrabism o.

49 HOSPITAL P R O V IN C IA L D E M A D R ID S e r v ic io d e O fta l m o lo g ía P r o f e s o r : D r. J. A g u il a r EPITELIOMA SECUNDARIO DE LA ORBITA POR Prof. Dr. JOSE AGUILAR MUÑOZ y Dr. JOSE LUIS DEL RIO CABAÑAS Jefe del Servicio Médico Ayudante del Servicio E l caso clínico motivo de esta modesta comunicación es, a nuestro juicio, sum am ente interesante, po r lo avanzado de su evolución cuando llegó a la consulta pública del H ospital y por la sorpresa que constituyó el análisis anatom opatológico H IS T O R IA C L IN IC A. Leocadio C. S., de cincuenta y siete años de edad, ingresa en nuestro Servicio- del H ospital Provincial el 11 de noviem bre de E n febrero del mismo año (hace ocho m eses) observó que el ojo derecho se salía de su sitio, m uy lentam ente y sin otras m o lestias; la exoftalm ía fué acentuándose, apareciendo dolores no m uy intensos en órbita derecha con irradiaciones a toda la cabeza, sin localización especial ; estos síntomas fueron rápidamente acompañados de enflaquecim iento y pérdida de fuerzas ; a los seis meses del comienzo de su enferm edad perdió la visión de este ojo derecho, intensificándose la exoftalm ía, el adelgazamiento, la debilidad y los dolores. A su ingreso en el H ospital observam os una exoftalm ía de unos 5 cm., quedando el globo ocular com pletam ente ocluido por el enor^ me edem a del párpado superior ; el inferior está en ectropión m uy intenso, y aun por debajo de él se observa una verdadera bolsa edem atosa que llega al mismo nivel horizontal del orificio nasal. L a exoftalm ía no es directa, sino que el globo está desplazado hacia a fu e ra ; la ceja derecha está más alta que la izquierda, lo menos 2 centím etros. P o r palpación se toca una m asa tum oral dura, sin exageración,, que da la im presión de ser só lid a ; dicha tum oración está fija a los planos profundos, no es renitente, no es reductible, no dolorosa a la presión, no aum enta con los esfuerzos ni al inclinarse el enferm o, no se observa estrem ecim iento ni soplo a la auscultación (figs. 1.a y 2 *). Se le practican varios análisis que ofrecen norm alidad absoluta,

50 EPITIELIOMA SECUNDARIO DE LA ÓRBITA 53? salvo una ligera anem ia ; la radiog rafía sólo m u estra una bo rro sid ad del esqueleto de la región, sin p o d er apreciar n ing ú n detalle de alteración ósea. E l inform e rinológico acusa u n a prueb a de transilu m inación de senos derechos negativa, una rinitis hipertrófica y desviación hipertrófica de cornete inferior derecho. H acem o s el diagnóstico de sarcom a de la órbita y p ro p o n em o s la ex enteración, después de advertir a la familia de la ex tre m a g ra v e dad de la intervención. L a operación fué llevada a cabo el 17 de noviem bre de 1953, con an estesia g eneral po r intubación. Fig. 1..Se incinden los tejidos blandos a nivel del reborde orbitario, hasta llegar a dicho reborde ; después de despegar el periostio, y viendo la blandura de la tum o ración, despegam os con el dedo y con g ran facilidad las m asas in m o ra le s ; al despegarlas del suelo de la órbita, éste ha desaparecido a 1 1 ó 2 cm. por detrás del reborde anterior, introduciéndose n uestro dedo en el seno m a x ila r ; la disección de la p ared ex tern a es fácil, y dem uestra su integrid ad ; en la pared o r bitaria interna sucede lo m ism o que en la inferior, y a 2 ó 3 cm. del rebo rde el dedo se hunde en las celdas etm oidales y fosa n a s a l; p ro seguim os la disección por el techo orbitario, observando cóm o las m asas tum o rales ocupan la hendidura esfenoidal y el ag u jero óptico,

51 538 DRES. J. AGUILAR MUÑOZ Y J. L. DEL RÍO CABAÑAS y ante la posibilidad de introducirnos en el cráneo suspendim os la intervención, extirpando casi toda la tum oración con el globo ocular y los párpados (figs. 3 a 6). Se' le adm inistraron tónicos cardíacos, y al día siguiente, ante la hem orragia en sábana por la cavidad y p o l la fosa nasal derecha, se le hizo una transfusión, taponam iento de la cavidad con Espongostán y taponamiento de la fosa nasal derecha. A los seis días de la intervención eí enfermo cayó en un estado Fig. 3. Fig. 4. Fig. 5. de obnubilación cerebral, que persistió hasta su fallecimiento, sucedido el día 7 de diciem bre, es decir, a los veinte días de la intervención. El informe del anatom opatólogo (D r Pérez Lista), al que remitimos la pieza operatoria, f u é : «Epiteliom a pavim entoso de tipo de transición con fuerte reacción inflam atoria» Incluimos las microfo-

52 EPITÉLIOMA SECUNDARIO DE LA ÓRBITA 539 tografías, muy dem ostrativas, en las que se pueden apreciar muy claram ente los caracteres típicos de un epiteliom a pavim entoso no queratinizante (figs. 7 a 12). La autopsia, practicada el día 9 de diciembre, nos dem ostró la existencia de una paquim eningitis de las m eninges que recubren la fosa cerebral anterior, encontrándonos al hacer la disección de estas m eninges un exudado sanguinopurulento. E l vértice de la hoz del Fig. G. cerebro estaba destruido en su inserción en la apófisis crista galli, así como la tienda olfatoria y el repliegue sem ilunar posterior. El suelo de la fosa craneal anterior estaba com pletamente destruido en la porción horizontal del frontal que -corresponde a la parte interna del techo de la órbita derecha (fig. 13), estando en am plia com unicación la fosa cerebral anterior con la cavidad orbitaria derecha. L a cresta frontal y una gran parte de la apófisis crista galli, así como la lámina cribosa, han desaparecido ; al otro lado de estas form aciones, en la fosa cerebral anterior izquierda, se observa una destrucción ósea muy pequeña, por la que es posible introducir una sonda acanalada que penetra unos 5 m m., encontrando una resistencia dura. L a cara interna de la órbita derecha ha desaparecido en una gran parte, poniendo al descubierto las celdillas etmoidales destruidas, existiendo com unicación directa entre la cavidad orbitaria y la fosa nasal derecha. El suelo de la órbita, destruido por com pleto, deja al descubierto el seno m axilar, lleno de una masa de consistencia blanda y sum a m ente deleznable, de las mismas características que la masa tum o- ral extirpada quirúrgicam ente.

53 Fig. 7- Epitelioma pavim entoso, no querat'nizante. Nodulos epiteliales macizos, de gran tamaño, rodeado-s por tejido conjuntivo fibrilar. (Aumento aproxim ado, 100. i Fig. 8. Conjunto polimorfo, en el que se observan estructuras epiteliales repartidas, algunas, células neoplásicas de grueso volumen y focos inflamatorios. (Aumento aproxim ado, 100.)

54 Fig. 0. Nidos y cordones epiteliales macizos, rodeados por un. estrom a conjuntivo fibroso. (Aumento aproxim ado, 100.) Fig N id o epitelial excavado a modo <le cripta, en cuya cavidad se observan abundantes m acrófagos, leucocitos polinucleares y células epiteliales diseminadas. (Aumento aproxim ado, 100.)

55 Fig. 11. Detalle a mayor aum ento de un nido epitelial. (Aumento aproxim ado, 450.) Fig-, 12. C onjunto de células epiteliales neoplásicas polim orfas, vistas a gran aum ento. (Aumento aproxim ado, 450.)

56 EPITiELIOMA SECUNDARIO DE LA ÓRBITA 543 Los tum ores epiteliales prim itivos de la órbita son sum am ente raros ; en general, proceden de fuera de la órbita (tum ores secundarios) : de los párpados, desde donde progresan hacia la pro fu n didad ; de las fosas nasales o de sus senos, que perforando el tabique óseo pasan a la ó rb ita ; de los senos esfenoidal y m axilar, desde donde, por igual mecanismo, penetran en ella ; otros puntos Fig. 13. de origen pueden ser la faringe superior y el lóbulo anterior de la Hipófisis, desde donde el tum or, corroyendo el cuerpo del esfenoides, puede invadir la cavidad orbitaria. Birch H irschfeld relata el caso de una m ujer de treinta y cinco años en la que la autopsia hizo presum ir que el epiteliom a tuvo su punto de partida en la hipófisis, y de aquí se extendió a la órbita, región tem poral y fosas nasales, donde se encontraron num erosos nodulillos inm orales, encontrando tam bién ma sas epiteliom atosas en el lóbulo tem poral del cerebro y en el ganglio de G asser y seno cavernoso. F o rrest ha estudiado 222 casos de tum or intraorbitario. De ellos 148 eran tum ores prim itivos de la órbita, 93 de origen mesenquimatoso, 48 relacionados con el sistema nervioso, 25 tum ores m ixtos de la glándula lagrim al, y 18 derm oides. L os otros 38 eran secunda

57 544 DRES. J. AGUILAR MUÑOZ Y J. L. DEL RIO CABAÑAS rio s : 24 carcinom as, (i neuroblastom as, ( m elanom as m alignos, un retinoblastom a y un adenoma. Vem os, pues, que no se encontró ningún tum or epitelial prim itivo y solamente 24 carcinom as secundarios (10,1 % del total de los tum ores estudiados). E n 17 casos el epiteliom a invadió la órbita por contigüidad, en 4 fué dem ostrado el origen m etastásico a p artir de un tum or prim itivo alejado de la órbita y en 3 el origen no pudo ser com probado. De los 17 casos propagados a órbita por contigüidad, 5 procedían de los senos paranasales (3 del antro, 2 de las celdillas etm oidales y 1 del seno m axilar) ; 5 tuvieron su asiento prim itivo en la piel circundante ; el saco lagrim al fué asiento prim ario del tum or, en un caso, y en otro el conducto lag rim o n asal; dos epiteliomas de células escam osas procedían de la conjuntiva, y en los dos casos restantes fué difícil diagnosticar la localización primitiva del tum or. Los caracteres anatom opatológicos del tum or de nuestro enfermo ie encuadran dentro del grupo de los tum ores epiteliales de células pavim entosas desarrollado a expensas de una mucosa de revestimiento ; dado que esta estructura no existe en la órbita, tenem os que pensar en la posibilidad de un tum or secundario de la órbita. Aunque han sido descritos tum ores epiteliales pavimentosos derivados del lóbulo anterior de la hipófisis, o de los restos del conducto hipofisario, propagados a órbita, como ya vimos anteriorm ente, la autopsia descarta esta posibilidad en nuestro caso. Q uédanos, pues, como más probable el origen sinusal del tum or. Los tum ores epiteliales de los senos no son raros. Se trata casi siem pre de epiteliom as baso-celulares. L os tum ores de los senos paranasales tienen una evolución clínica que clásicam ente se acostum bra a dividir en tres estadios: 1. Período de latencia, sin sintom atología alguna, por lo que suele pasar inadvertido cuando no es descubierto por exploraciones iniciadas por otros m otivos. 2. Período de dolor y deformación del seno correspondiente : y 3. Período de perforación de las paredes del seno, invadiendo la tum oración las cavidades vecinas, entre ellas la órbita, siendo entonces cuando aparecen los trastornos del aparato de la visión. E s frecuente que se pase sin transición del prim er estadio al tercero, con lo que los prim eros síntomas que el enfermo acusa corresponden m uchas veces al aparato visual, lo que le hace consultar al oculista, que es el primero que se enfrenta, por tanto, con el problema diagnóstico de estos tum ores.

58 EPITIÉLIOMA SECUNDARIO DE LA ÓRBITA 545 L os tum ores del seno esfenoidal afectan con relativa rapidez a la agudeza visual del enferm o, ya que, al dilatarse y deform arse sus paredes, la superior puede com prim ir un nervio óptico o los dos a la vez, dando origen a defectos cam pim étricos diversos. Cuando el tum or perfora las paredes del seno puede invadir la naso-faringe, las celdillas etm oidales, las fosas nasales, la órbita y la cavidad craneal, dando origen a cefaleas, accesos epileptiform es, m eningitis, etc. Las neoplasias del seno frontal suelen dar síntom as m uy precoces: dolor m ás o menos intenso en raíz nasal, tum efacción de intensidad variable de la cabeza de la ceja y porción interna de la órbita y exoftalm ía dirigida hacia afuera y abajo. En un período más avanzado, aparecen los síntom as consecutivos a la com prensión vascular y nerviosa en la órbita. Los tum ores del seno m axilar dan origen, por lo general, a una neuralgia suborbitaria bastante intensa, resistente a toda m edicación y exacerbada por la percusión o presión sobre la pared del seno. E n un estadio p o sterior la pared se deform a, la mejilla se tum efacta y aparece la exoftalm ía hacia adelante y arriba, señal de que el tu m or ha invadido la órbita, no tardando en aparecer los fenóm enos paralíticos, neurálgicos y vasculares, de tipo comprensivo, de los nervios y vasos de la órbita. El canal lácrimo-nasal puede ser obliterado. L os tum ores del etm oides repercuten muy precozm ente sobre la órbita ; la exoftalm ía es el prim er síntom a presentado por el enferm o, y en presencia de una desviación del ojo hacia afuera hay siem pre que pensar en una tum oración de la parte superior de las fosas nasales (L agrange). L a evolución clínica se puede dividir en varios períodos: 1. Se observan algunos trasto rn os ligeros, principalm ente del arco reflejo, debido a excitación de las term inaciones del V par. 2. L as celdas etm oidales están repletas y distendidas, y aunque no se puede hablar propiam ente de una exoftalm ía, sí se aprecia una desviación del ojo hacia el lado tem poral y se observa un saliente a nivel del unguis. Al mismo tiem po que el desplazam iento del ojo, aparece una ligera diplopia, una cierta m olestia a los m ovim ientos de aducción y un lagrim eo m ás o menos intenso. E l exam en rinológico m uestra a veces las lesiones características, pero frecuentem ente es negativo. 3. El tum or invade las cavidades vecinas, y aparecen los trastornos de com prensión consecutivos a la invasión de la órbita. 4. L a neoplaxia se generaliza a todo el lado de la cara y se

59 546 DRES. J. AGUILAR IVIUÑOZ Y J. L. DEL RÍO CABAÑAS pro p ag a a la cavidad craneal, se invaden los ganglios y por fin, en m edio de vivos dolores, aparece la caquexia cancerosa. Lo avanzado del cuadro clínico de nuestro enferm o hacía m uy difícil el diagnóstico retrospectivo de la topografía del tum or prim itivo, tan to más cuanto que el inform e rinológico no podía sacarnos de dudas, puesto que no acusaba m ás que la existencia de senos derechos m uy velados, con prueba de transilum inación negativa y una rinitis hipertrófica y desviación del cornete inferior derecho ; sin embargo, la evolución clínica del proceso y los hallazgos de autopsia nos inclinan a pensar en una localización prim aria en celdas etm oidales, de donde se extendió a órbita hacia afuera, seno m axilar hacia abajo y cavidad craneal hacia arriba. E l problem a terapéutico que nos planteó el enferm o fué de g ran envergadura. Lo avanzado del caso y el estado caquéctico del paciente no nos perm itían m uchas esperanzas ; sin em bargo, se le practicó la intervención quirúrgica descrita, previo tratam iento con hígado, cobre, hierro, vitam inas, etc., para llevar al enferm o en las m ejores condiciones posibles al acto quirúrgico. Intervención, previa anestesia p o r intubación, transfusión sanguínea, y cuando se pensaba en iniciar el tratam iento radiumterápico sucedió el fallecimiento.

60 EL EMPLEO DE ALGUNOS VASODILATADORES EN EL TRATAMIENTO DE LA JAQUECA OFTALMICA O POR EL Dr. JOSE M.* AGUILAR BARTOLOME Del Hospital Central de la Cruz Roja, de Madrid D esde que W ep er, en 1723, describió esta enferm edad, hasta nuestros días, se han venido ensayando, con variado éxito, g ra n núm ero de m edicam entos para el tratam iento de las crisis de jaqueca o ftá lm ic a : toda clase de analgésicos, piram idón, lum inal (Strebel), inhalaciones de nitrito de am ilo (H artm an ). F uchs aconsejab a d ar a beber a los enferm os un vaso de vino tin to fuerte con piram idón, y si con ello no lograba hacer abortar la crisis, em pleaba acetil-colina por vía hipodérm ica. D ejean tam bién usab a este m edicam ento, y aseg u rab a que con su utilización no aparecía la hem icránea y dism inuían los trastornos visuales. C antilo, M aier y T rau tm an, em plean el g y n erg en o en cantid ad de un m g. por vía subcutánea. C arnot utilizaba retropitu itrin a, tam bién en inyección hipodérm ica. P érez L lorca, en 1941, preconizó el uso del ácido nicotínico, por h ab er obtenido con él buenos resultados. N uestro m aestro, el D r. Costi, es de la mism a opinión, y ag re g a en un trabajo, publicado en 1942, que es el m edicam ento que m ás ventajas le ha proporcionado. E n 1947 presentam os a esta A sam blea un estudio sobre la acción del ácido nicotínico y un com plejo calco-m agnésico sobre la tensión ocular, tensión arterial general y tensión arterial retiniana, sobre individuos norm ales. A p artir de aquella fecha em pleam os estos m edicam entos en num erosas enferm os oculares en los que el fac (*) Com unicación presentada a! X X X I C ongreso de la Sociedad Oftalmológica H ispano-am ericana. Zaragoza, octubre 1953.

61 548 DR. JOSÉ M.a AGUILAR BARTOLOMÉ to r vascular ju eg a un papel preponderante, pudiendo adelantar desde ahora que donde m ejores resultados nos ha proporcionado ha sido en el tratam iento de la jaqueca oftálmica. A ún no hay opinión unánim e sobre la verdadera patogenia de esta enferm edad. Sedillot piensa que los fenóm enos visuales, com o el escotom a centelleante (o fulg urante, com o quiere M arañón) y la hem ianopsia, se deben a una com presión de las cintillas ópticas contra el tronco de la carótida interna por la hipófisis, en accesos de erección patológica, dado que no puede expansionarse m ás que en esta dirección, por im pedirlo la silla tu rca por abajo, las clinoides anteriores por delante y las posteriores y la lám ina cuad ra n g u la r por detrás. A esta hipótesis se le pueden hacer serias objeciones, siendo u n a de ellas el hecho de que si así fuera se producirían hem ianopsias totales, y precisam ente este caso suele ser la excepción. D ado que el carácter propio de la jaq ueca oftálm ica es la vuelta a la norm alidad, ello hace pen sar que el trasto rn o fundam ental es de tipo vascular, y se creyó, en principio, que sería debido a espasm os d e las arterias retin ianas que, por déficit en el riego, producirían los trastornos visuales ; sin em bargo, no se ha podido encontra r en n in g ú n enferm o alteraciones del calibre arterial du ran te la crisis hem ianópsica. A dem ás es difícil com prender cóm o el ang io s- pasm o se podría localizar en zonas correspondientes de am bas retinas. P o r ello se pensó, al querer sostener la teoría vascular, que el espasmo arterial tiene que producirse en algún punto de la vía óptica retroquiasm ática, única form a de poder producir las hem ianopsias hom ónim as. C laude, M eige y S icard atribuyen la jaqueca a espasm os arteriales en el territorio del trigém ino ocular y de la d u ram ad re. C antilo y U h th o ff concretan aún m ás, y dicen que el trasto rn o vasom otor está localizado en la arteria cerebral posterior y que afecta a los centros nerviosos del lóbulo occipital. M om brum atribuye los fenóm enos hem ianópsicos al espasm o arterial, que produce un estado de déficit, y las fotopsias a un estado irritativo, por vasoconstricción venosa, lo cual es bastante verosím il, y cree, por tan to, que no se debe h ab lar de espasm o arterial, sino de angiospasm o, el cual o rig in aría una vasodilatación pasiva en los capilares interm edios. P o r lo que se refiere a la intensa cefalalgia, síntom a que no. se puede explicar por falta de riego, se piensa que quizá sea debida a una irritación de los filetes term inales del trigém ino,

62 VASODILATADORES EN TRATAMIENTO DE JAQUECA OFTÁLMICA por una causa no bien determ inada. O tro s autores creen que en este m om ento existe una hipertensión del líquido céfalo-raquídeo, pero no siem pre se encontró esta alteración en todos los casos en que se buscó. O tras hipótesis hacen depender las cefalalgias de trasto rn os sim páticos. E sta teoría es m uy verosím il, pues todos los enferm os de jaqueca presentan, según M arañón, u n a distonía neurovegetativa evidente, que desencadena crisis vasom otoras intracraneales de vasoconstricción, vasodilatación y fenóm enos exudativos, a consecuencia del desequilibrio neurovegetativo, com o prueba el hecho de que m uchas veces se asocia el síndrom e de A dié (atonía pupilar, abolición de reflejos patelares y labilidad neurogetativa). P o r lo que se refiere a la etiología, la confusión es aún m ayor, por lo m enos aparentem ente ; pueden invocarse un sinnúm ero de causas hereditarias, vegetativas, digestivas, alérgicas, etc. M arañón supone que existe una predisposición constitucional próxim a a la epiléptica, que se revela por el hecho de que pueden actu ar, com o de hecho ocurre, todas las causas ap u n tad as anteriorm ente, sobre todo las alérgicas, al pertu rb ar el estado de equilibrio endocrino* vegetativo. P o r ello deben investigarse sistem áticam ente todas estas causas q u e producen la distonía de dicho sistem a p ara poder in stituir el tratam iento oportuno, en el cual no vam os a entrar por no ser nuestra intención hacer u n a revisión de terapéutica de esta afección. N os reefrirem os tan sólo a la acción del ácido nicotínico y del com plejo calco-m agnésico usado por nosotros. P ara el ácido nicotínico, la vía de adm inistración ha sido siempre la intravenosa, pues sabido es que es la única verdaderam ente activa, desde el punto de vista vasom otor. La am ida del ácido nicotínico tiene una acción sem ejante, pero m ucho m ás m oderada. L a dosis inyectada de ácido nicotínico ha sido 2 a 5 c tg., según los casos. P ro du ce un intenso enrojecim iento de la zona del cuello y de la cabeza, de todos conocido, seguido de inyección conjuntival y a veces de la papila (un cuarto de los casos). No hem os podido com probar el estado nauseoso y los calam bres abdom inales observados por alg u n o s autores (Sebrell y A nderson) m ás que en uno sólo, y cedieron, por cierto, rápidam ente y sin medicación alguna. L a presión arterial general y la arterial retiniana m ínim as descienden de dos a cuatro puntos. P asad a u n a h o ra todo h a vuelto a la norm alidad, las curvas tensionales se han estabilizado y la hi

63 55o D R. JOSÉ M.a AGTJILAR BARTOLOMÉ perem ia conjuntival y papilar, cuan do existen, han desaparecido por com pleto. Las acciones del ácido nicotínico sobre el aparato circulatorio, se explican por una vasodilatacíón periférica, casi exclusiva sobre los capilares y precapilares, lo que hace que en inyección este fárm aco ten ga una acción de tipo acetil-colínico, hecho que fue señalado por Sotgiu en Después insistirem os sobre este punto. E l com plejo calco-m agnésico utilizado por nosotros fué presentad o p o r V iard y C asaubón en 1934, y ensayado com o antiespasm ó- dico en terapéutica g astro intestin al y en psiquiatría ; m ás tarde, en 1947, en oftalm ología, p o r G allois. E stá com puesto por clo ru ro cálcico, 7 ctg. ; tiosulfato m agnésico, 8 ctg., y suero fisiológico, 10 gr. Se em plea por vía intravenosa, por carecer de acción vasodilatadora en inyección subcutánea e intram uscular. L a inyección endovenosa provoca una sensación de calor que se irrad ia desde el brazo a todo el cuerpo, pero sobre todo en el polo cefálico. E sta reacción, en el sentido de intensidad, es distin ta p ara cada persona, según la susceptibilidad individual. L as tensiones arterial general y retiniana no sufren variación. O ftalm oscópicam ente no se pueden apreciar variaciones en el calibre de los vasos ni hiperem ia papilar. La pupila, com o ya señaló Gallois, tam poco sufre modificación alg u n a. E n el transcu rso de su em pleo no hem os podido encontrar el m enor accidente con su uso. E n un prin cipio inyectábam os el ácido nicotínico y el com plejo calco-m agnesiano p o r separado, y pudim os com probar que su efecto, sig uien do esta p au ta, es m enor que cuando se adm inistran juntos, es decir, son m edicam entos sinérgicos, por lo que se refiere a su utilización en la jaqueca oftálm ica. H em o s tenido ocasión de tra ta r m uchas alteraciones de este tipo, pero para la confección de este trabajo hem os elegido veinticinco casos, q u e pudiéram os llam ar com pletos, pues los restantes, o no se les estudió con la debida m inuciosidad o abandonaron el tratam iento, etc. No vam os a describir cada uno de los casos clínicos para no hacer inacabable este tra b a jo ; únicam ente señalarem os las bases fund a m e n t a l e s d e su em pleo y resultados. E l tratam ien to varía según la fase de la enferm edad en que se vaya a a c tu a r : en las crisis d e jaqueca o en las pausas interm edias.

64 VASODILATADORES EN TRATAMIENTO DE JAQUECA OFTÁLMICA 55 1 L a fórm ula em pleada ha sido siem pre la m ism a : 2 a 5 ctg. de ácido nicotínico ; cloruro cálcico, 7 ctg. ; tiosulfato m agnésico, 8 ctg., y suero fisiológico c. s. para 10 c. c. para inyección in tra venosa. E n las crisis agudas el tratam iento debe instaurarse rápidam ente, en cuan to aprecia los sín tom as prodróm icos, cuando existen, claro es, pues m uchas veces, o no los hay o pasan inadvertidos, y si se da este caso, en cuanto hacen aparición los fenóm enos visuales que preceden al acceso doloroso. D e esta m anera es posible y u g u la r casi siem pre el ataque en sus com ienzos. A m edida que se dem ora la inyección del preparado, sus efectos son m enores, aunque siem pre m uy eficaces. E n los casos m uy agudos, si es preciso, se puede repetir la dosis una o dos veces, sin inconveniente. E n el intervalo de las crisis la norm a general es la adm inistración del m edicam ento dos veces por sem ana, dosis que se puede variar en m ás o en m enos, según los casos (frecuencia, intensidad, duración de los accesos, etc.). G eneralm ente, con un núm ero de inyecciones que oscila entre diez y veinte es suficiente p ara dem orar, al m enos, la frecuencia de los ataques. C om o es lógico, no debe uno lim itarse a esta m edicación, sino que, adem ás, se tratarán todos los trasto rn os e x iste n te s: defectos de refracción, que m uchas veces pueden desencadenar el ataq ue por los esfuerzos de acom odación, alteraciones hepáticas, endocrinas, estados alérgicos, etc. A nuestro juicio, los efectos beneficiosos de esta m edicación se deben a q u e la vasodilatación que suscita produce u n a aceleración de la corriente sanguínea en el territorio de los capilares interm e dios que, com o ya señalam os, presentan una vasodilatación pasiva, paralítica, desencadenada por el disturbio neuro-veget-ativo, es decir, se provoca una vasodilatación activa. A dem ás, el ácido nicotínico norm aliza el desequilibrio entre los iones N a /K y Iv/Ca, mejo ran d o con ello el proceso respiratorio de las células a través de las codehidrasas de que form a parte. P o r otro lado, el ión M g. tiene una acción sedante sobre la excitabilidad vegetativa, y el ión Ca dism inuye las alteraciones de tipo exudativo. P o r lo que se refiere a los resultados podem os aseg u rar que el 80 p o r 100 m ejoraron extraordinariam ente, hasta el pu nto de no haber vuelto a presentar m olestias en un período com prendido en-

65 552 DR. JOSÉ M.a AGUILAR BARTOLOMÉ tre seis meses a tres años. U n 10 por 100 m ejoraron m ucho y el resto se m odificaron poco o nada. B i b l i o g r a f í a 1) A g u il a r B a r t o l o m é (J. M.) : «A. S o c. O. H.- A.». T o m o V III, pág. 468, ) A n d e r s o n (A.): «Jour. A m er. M ed. A ssoc.». T om o 115, p á g in a 635, ) G a l l o is ( J. ) : «Sté. O p h th. de P arís». M arzo ) «A nn. d Oc.». T om o 180, pág. 20, enero ) G a l l o is (J.) y V ia r d ( P. ) : «A cad. de M ed.». M ayo ) C o s t i G a r c ía d e T u ñ ó n ( C.) : «Sem. M ed. E sp.». A ñ o V, núm. 152, pág. 115, febrero ) P é r e z L l o r c a ( J.): 22 A sam blea Soc. H ispano-a m. de O f ) S e b r e l l (W. H. ) : «Zeits. f. K inderheilk». T om o 37, p ág. 604, ) S o t g i u ( G.) : «Soc. M ed. Q uir.». A ctas, tom o II, ) V ia r d (P.) v C a s a u b ó n : «Sté. de T h erap.» D i s c u s i ó n D r. C a r r e r a s M a t a s (B.). F elicito al D r. A g uilar B artolom é y le ruego m anifieste si el com plejo calcio-m agnésico que em plea es una fórm ula m agistral o un específico del comercio. D r. F e r n á n d e z R e p e t o (S.). F elicitar al D r. A g u ilar por su com unicación, y a propósito de lo que en ella señala, decirle que sobre el añ o 1945 tuve ocasión de leer una referata de un profesor jap onés, quien recom endaba, en el tratam ien to de la J. O., el uso de la am ida del ácido nicotínico. S eñalaba dicho autor que ten ía la ven taja, sobre todo, de que no producía enrojecim iento de cara y cuello, tan m olesto para los enferm os que tom aban el ácido nicotínico Ḋ esde entonces, cada caso de J. O. que he ten id o ocasión de tra ta r lo hice con la am ida del ácido nicotínico (nicotilm ida), y como dosis total em pleo 6 gram os. C on ello, en alg u n o s casos se han espaciado las crisis, para luego desaparecer totalm ente, en otros se curó y en otros, que padecían defectos de astigm ias y afecciones hepáticas, contribuyó a la curación total el tratam ien to de estas enferm edades asociadas. N uevam ente felicito al D r. A g u ilar B artolom é por su trabajo, tan m agníficam ente estudiado.

66 VASODILATADORES EN TRATAMIENTO DE JAQUECA OFTÁLMICA 553 D r. O l i v e r e s. L a f o r m a r á p i d a e n a p a r e c e r y d e s a p a r e c e r la ja q u e c a o f tá lm ic a h a d a d o l u g a r a q u e s e la c o n s id e r e l i g a d a a t r a s t o r n o s v a s c u la r e s, p a r tic u la r m e n te d e tip o v a s o c o n s tr ic to r, por lo c u a l n a d a tie n e d e p a r t i c u l a r q u e d e n b u e n o s r e s u lta d o s lo s f á r m a c o s d e t ip o v a s o d ila ta d o r, ta le s c o m o el á c id o n ic o tín ic o. L a vasoconstricción en la jaqueca oftálm ica no sólo afecta el ojo, sino que en alg u n o s casos se presenta acom pañada de o tras alteraciones de origen c e re b ra l; hem iplejías, afasias, etc. ; por ello C harcot las llamó jaquecas acom pañadas. R ecientem ente llam a la atención F o rtm an, de B uenos A ires, acerca de la conveniencia de fijarse en la frecuencia en que la jaqueca oftálm ica va acom pañada de m olestias precordiales, que recuerdan la an g in a de pecho ; tanto llam a la atención sobre ella Fortm an, que propone llam ar a la jaqueca oftálm ica angina cerebral. E n cuan to a m í, considero que, en este caso, m ejor estaría el nom bre de infarto cerebral. P ero lo im portante en la jaqueca oftálmica es determ inar el orig en, y sobre este punto, en la 7.a A sam blea de esta C orporación, celebrada en B arcelona, en 1910, presenté un trab ajo titulado Alteraciones oculares del artritismo, en el cual consideraba a la jaqueca oftálm ica com o producida por la diátesis artrítica originada por alteraciones funcionales del hígado, particularm ente por el llam ado hepatismo de Glenard. L a afección, en su fondo, cura o m ejora con alcalinos y colagogos. N aturalm ente que precisa corregir la am etropía que pueda existir o los trastornos horm onales. D icho tratam iento no excluye el uso de vasodilatadores y analgésicos. R é p l i c a A gradece la intervención del profesor C arreras M atas, D r. F ernández R epeto, D r. O liveres, D r. C osti, profesor C arreras D urán y D r. Leoz. Al profesor C arreras M atas le indica que, efectivam ente, se trata de una fórm ula m agistral, ig n o ran d o si en F ran cia existe com o especialidad. Al D r. F ern ández R epeto le contesta que ha em pleado el ácido nicotínico y tam bién su am ida, pero que se ha inclinado por el prim ero en v irtu d de su m ayor actividad vasom otora. P o r lo dem ás, de acuerdo con sus apreciaciones. A l D r. O liveres, que resalta la etiología hepática y alérgica en la jaqueca oftálm ica, le indica que el trab ajo no va encam inado a explicar la etiología y patogenia de esta afección, pero que cree, no obstante, que lo fundam ental no son las alteraciones hepáticas, alérgica o de cualquier otro tipo, sino la labilidad n euro vegetativa, la disionia endocrino-vegetativa. S eñala, adem ás, que los afectos de jaqueca oftálm ica posiblem ente son hipertiroideos, com o prueba el hecho de que en la m ayoría de ellos es positiva la prueba de Loewi

67 554 DR. JOSÉ M.a AGUILAR BARTOLOMÉ (instilación de u n a gota de adrenalina al m ilésim o). L a tiro x in a excita el sim pático cráneo-cervical y sensibiliza a la acción de la adrenalina por inhibición de la am inoxidasa. P or ello, quizá se pueda in terp retar la acción del sistem a neurovegetativo a través de u n a alteración tiroidea de las funciones suprarrenales. E n el «basedow» se encuentran trasto rn o s de la perm eabilidad capilar en losm úsculos, que orig in an un a asfixia interna m uy sem ejante a la que se ocasiona duran te las crisis de jaqueca oftálm cia en el cerebro. El ácido nicotínico actuaría provocando una vasodilatación activa, que arrastraría los productos m etabólicos allí estancados. Al profesor C arreras D urán y al D r. Leoz les m uestra su conform idad con lo que exponen acerca de los tónicos y las peq ueñ as dosis de lum inal, habiéndolo señalado sólo de pasada en el trabajo p o r no tratar de hacer en el presente estudio una revisión de conju nto del tratam iento de la jaqueca oftálmica, sino exponer los resultados obtenidos con la adm inistración conjunta del ácido nicotínico y el com plejo calco-m agnésico utilizado por el autor.

68 SERVICIO DE OFTALMOLOGIA DEL HOSPITAL «LUIS ORTEGA» DE PORLAMAR (VENEZUELA, S. A.) J e f e d e l S e r v ic io : D r. E d w a r d G ro m C. LA INESPECIFICIDAD DE ALGUNOS SINTOMAS OCULARES Y EL SINDROME DE SELYE EN OFTALMOLOGIA <*) POR LOS DOCTORES EDWARD GROM C. Y ERASMO RODRIGUEZ R. Dedicado al Profesor Dr. W.H. MELANOWSKI en el XXX aniversario de su labor científica y pedagógica N o es nada nuevo la inespecificidad de m uchos síntom as en la patología general. E l dolor, la fiebre, la cefalea, el vértigo, la hiperem ia local, el edem a, etc., sig nos inequívocos de una lesión, nos acercan m uy vagam ente hacia el agente causante. En el año 1936, Selye (cit. G ranier) (19) observó que «el organism o responde con el mism o conjunto de síntom as ante gran variedad de estím ulos». L as observaciones, experim entos e ideas de Selye han sido desarrolladas am pliam ente en la patología general. N os interesam os en este trabajo por la inespecificidad de alg u nos sín tom as oculares, y luego intentarem os relacionarlos con los conceptos de Selye y la terapia con horm onas corticotrópicas y glucocorticoides. (*) Un resumen de este trabajo ha sido presentado en la Convención de la Sociedad Venezolana de Oftalmología, efectuada en los días 10, 11 y 12 de octubre de 1958 en Caracas (Venezuela, S. A.)

69 556 DRES. EDWARD GROM C. Y ERASMO RODRÍGUEZ R. L o s S ÍN T O M A S O C U L A R E S N O E S P E C ÍF IC O S C reem os que pudieran encontrarse m uchos sín tom as oculares no específicos ; sin em bargo, nom brarem os los que creemos m ás importantes : 1. El edem a. 2. L a hiperem ia. 3. L a infiltración y el exudado. 4. La hipertensión y la hipotensión. 5. Los síntom as vasculares retinianos. 6. Los síntom as pupilares. 7. Los síntom as subjetivos. 1. E l e d e m a. D e b id o a q u e el e d e m a e s u n o d e lo s s ín to m a s n o e s p e c ífic o s q u e s e a p r e c ia e n to d a s la s p a r t e s d e l ó r g a n o d e la v is ió n, lo d i s c u t i r e m o s p o r o r d e n a n a tó m ic o. El edema de los párpados aparece en form a prim aria, com o por ejem plo en procesos inflam atorios, alérgicos, traum áticos y tum o- rales. E n form a colateral aparece en las inflam aciones (sobre todo en los abscesos) de las regiones vecinas, tal com o en la dacriocistitis, los abscesos de la frente, de la cara, en la periostitis dentaria, etcétera. Se le observa tam bién en la trom bosis del seno cavernoso, en la fractura de la bastí del cráneo, celulitis o rb itaria y en los tu m o res orbitarios. U n a infinidad de causas producen el edem a palp eb ral, incluso los m ás pequeños cuerpos extraños extraoculares y to da la variedad de los procesos inflam atorios extra e intrabulbares. El edema de la conjuntiva se observa con tan ta frecuencia que fuera una tarea sin fin nom brar todas estas condiciones. E l edem a conjuntival acom paña al edem a palpebral ; por lo tan to, ya hem os nom brado las condiciones en las cuales aparece aquél al tra ta r sobre éste. E s decir, en estas oportu nid ades se trata de un edem a palpebro-conjuntival. E n otras circunstancias es solam ente un edem a conjuntival. El edem a conjuntival tiene igual apariencia en la ocasión de un cuerpo extraño en el saco conjuntival com o en un traum atism o contuso, y tam bién en una conjuntivitis a g u d a, cualquiera que sea su causa. P ensam os que al no tom ar en cuenta, o, m ejor dicho, al no querer apreciar otros síntom as presentes sim ultáneam ente en las condiciones patológicas que acabam os de describir, el edem a sólo, en su carácter del estado en el cual se encuentra la conjuntiva, m uy pocas veces puede indicar algo preciso sobre el diagnóstico. No debem os olvidar que el edema con-

70 SÍNTOMAS OCULARES Y EL SÍNDROM E DE SELYE 557 ju n tiv al acom paña de una m anera no específica m ú ltip les lesionea endoculares, com o uveítis, el glaucom a, los tum ores endoculares, etcétera. El edema corneal. E l edem a del epitelio corneal lo observam os con frecuencia con la ayuda del biom icroscopio. Puede aparecer de una m anera p rim aria cuando se tra ta de un proceso en el epitelio m ism o, o, m ejor dicho, por el cual está tom ado el epitelio, como, por ejem plo, en los casos de inserción superficial de cuerpos extraños, de las erosiones, infiltraciones y ulceraciones superficiales. D e una m anera secundaria aparece como el efecto de un proceso que tiene su lu gar en la p rofundid ad de la córnea, com o, po r ejem plo, de una queratitis parenquim atosa. T am bién puede ser el resultado de alg u n o s trasto rn os nutritivos o circulatorios pericorneanos como, entre otras condiciones, se observa en el glaucom a. E l edem a del parénquim a corneal se debe atribuir a un proceso situado en el parénquim a m ism o, sea difuso, sea circunscrito, como, por ejem plo, en los abscesos. El edema del iris es, en general, el resultado de un proceso inflam atorio iridiano o una consecuencia de los trastornos circulatorios : tal en el glaucom a congestivo. R ecordem os aquí tam bién el edem a traum ático o inflam atorio de la coroides. El edema de la retina es, com o creem os, uno de los sín tom as no específicos m ás convincentes. L a inflam ación, la venostasis, la anoxem ia, el traum atism o, son algunas de las causas desencadenantes. P ero no hay m anera de diagnosticar la enferm edad o precisar la causa del edem a por el solo hecho de enco ntrar la retin a edem a- tizada de una m anera m ás difusa o m ás lim itada. S in síntom as auxiliares, este síntom a solo no indicaría absolutam ente nada que pudiera gu iar el diagnóstico. El edema del nervio óptico. A l referirnos al edem a de la papila óptica recordam os lo que es bien conocido : que hay estados donde es inútil in ten tar decidir, a base de un exam en oftalm oscópico, si se trata de una pap ilitis óptica o de un papiledem a. E sto tiene lu g ar sobre todo en los casos precoces. Al fin y al cabo esto es m uy lógico. U n a pap ilitis óptica significa que la papila óptica está edem atizada, por ser éste uno de los fundam entales síntom as de la inflamación. A hora bien, no es aquí el lugar de discutir si un papiledem a, en el sentido clínico de la palabra, está o no relacionado con un proceso inflam atorio. Querem os decir únicam ente que en el

71 558 D RES. EDWARD GROM C. Y ERASMO RODRÍGUEZ R. papiledem a y en la p ap ilitis existe una edem atización de la papila óptica. Concluyendo, direm os que el hecho sólo de encontrarse en cualquier parte del órgano de la visión un edema no perm ite, en m u chas oportunidades, sacar conclusiones diagnósticas. E sta observación fuera m ás acentuada si desde el punto de vista teórico quisiéram os lim itarnos únicam ente a apreciar el edem a sin tom ar en cuenta otros sín tom as acom pañantes. D irem os, pues, que existe inespecificidad en un síndrom e tan frecuente como es el edema. 2. L a h i p e r e m i a. C laro es que este síntom a está estrecham ente relacionado con el que acabam os de describir. P or lo tanto, es inútil repetir la descripción de las condiciones que acabam os de nom brar. D iscutirem os aquí únicam ente dos síntom as oculares bien conocidos : la inyección conjuntival y la inyección ciliar. La inyección conjuntival. E n m uchas ocasiones hem os pensado que la expresión «conjuntivitis» debe ser som etida a una revisión crítica. H ay estados de la inflam ación conjuntival a los cuales corresponde m uy lógicam ente este nom bre. Estos estados son bastante típicos, como, por ejemplo, una conjuntivitis tracom atosa, supurativa, flictenular, etc. E n estos casos la expresión «conjuntivitis» está totalm ente justificada. Sin em bargo, creem os, por otra parte, que el hecho sólo de existir una hiperem ia conjuntival no autoriza diagnosticar u n a conjuntivitis, basándose sobre los datos am nésicos. P o r tanto, el tan frecuente diagnóstico de conjuntivitis crónica o catarral es, en m uchas ocasiones, m uy superficial. Q ue el síntom a de la hiperem ia conjuntival es dem asiado inespecífico para poder basarse sobre él el diagnóstico de una conju n tiv itis, sirve de ejem plo el que basta un llanto del niño antes del examen ocular para luego, guiándose únicam ente por la hiperem ia, tener la im presión de una conjuntivitis. C ualquier cuerpo extraño, por m uy pequeño que sea, una insolación, un viento fuerte, frío, una infinidad de m uy diferentes causas, provocan una hiperem ia conjuntival. E n conclusión, se puede decir que la hiperem ia de la conju ntiva palpebral, por sí sola, constituye un síntom a no específico. L o m ism o puede decirse sobre la hiperem ia de la conjuntiva b u lb ar. E xcluyendo las condiciones irritan tes que acabam os de n o m brar h ab lan d o sobre la hiperem ia de la conju ntiva palpebral, y que a la vez causan una hiperem ia de la conjuntiva bulbar, toda

72 SÍNTOMAS OCULARES Y EL SÍNDROME DE SELYE 559 vía nos quedan m uy diferentes causas de una inyección conjuntival bulbar, y m uchas veces no relacionadas unas con las otras. L as causas que provocan una hiperem ia de la conju ntiva bulb ar pudieran dividirse en dos g ru p o s: causas conjuntivales propiam ente dichas y causas b u lb ares no conjuntivales. L as prim eras, ya las hem os nom brado. P or causas bulbares no conjuntivales com prendem os todas las lesiones del globo ocular a las cuales la hiperem ia de la conjuntiva acom paña de una m anera secundaria, sin ser precisam ente la expresión de un proceso m orboso. U n cuerpo extraño superficial de la córnea de las causas m ás sim ples, a través de las lesiones m ás graves, como las ulceraciones, queratitis, operaciones sobre la córnea, el lim bo y la esclerótica, escleritis, uveítis y glaucom a congestivo, se m anifiestan, entre otros síntom as, por una hiperem ia o inyección conjuntival. E s decir, es imposible observar una inyección ciliar ju n to con la cual, a la vez, no se observe u n a inyección conjuntival. R ecordarem os tam bién que un proceso límbico limitado, como una infiltración, un tum or benigno o maligno, tiende a provocar u n a inyección conjuntival difusa, es decir, que ocupa una superficie m ucho m ás am plia que la lesión m ism a. P o r fin, en lo que se refiere a la hiperem ia conjuntival bulbar, quisiéram os recordar una observación que pudim os hacer en m uchas oportu nid ades, sobre to do después de las intervenciones endocular e s : la hiperem ia y el edem a conjuntival no son siem pre proporcionales al grado del traum atism o operatorio. E n m uchas ocasiones se puede observar que la hiperem ia y el edem a de la conjuntiv a son m ucho m ás acentuados en los casos donde el traum atism o operatorio era m ínim o qu e en otros casos donde fué m ucho m ayor. S ería el grad o de la respuesta orgánica al agen te traum ático el responsable de este fenóm eno. O tro cuad ro m uy interesante de u n a hiperem ia conjuntival lím - bica es el que anteriorm ente achacam os al estado alérgico. E ra m uy rebelde a cualquier clase del tratam iento, y actualm ente desaparece de una m anera espectacular bajo la instilación de cortisona. L o discutim os aquí, y no en el capítulo de las enferm edades de adaptación, debido a que, en nuestro concepto, no form a una entidad m orbosa, sino únicam ente un síntom a de la hiperem ia conjuntival lím bica. N os referim os a una hiperem ia de la conju ntiva lím bica, con leve hipertrofia de los vasos conjuntivales límbicos, que en nuestro am biente, es decir, en la Isla de M argarita, pudim os observar, sin otras lesiones oculares sim ultáneas, una infinidad de veces.

73 560 DRES. EDW ARD GROM C. Y ERASMO ROBRÍGUÉZ R. E xcluim os este estado de una conju ntivitis prim averal o alérgica, deb id o a que en las conjuntivitis alérgicas bul bares está afectada la conju ntiva m ism a, y en nuestro cuadro, no. S in em bargo, puede ser tam bién que este cuadro, o, m ejor dicho, estado, constituya una form a precoz de una conjuntivitis prim averal seudoalérgica, debido a que el tipo de la hiperem ia conjuntival, a la cual nos estam os refiriendo, es alg o parecido a aquel que se puede observar en la conju ntivitis prim averal. P o r otra parte, debem os afirm ar que en los casos que tuvim os la oportunidad de observar, durante vario s años no han aparecido otras lesiones que la m encionada hiperem ia. La inyección ciliar. N o vem os necesario recordar la fisiopatolo gía de la hiperem ia ciliar. Parece lógico tra ta r este síntom a com o un síntom a no específico, ya que se le puede observar en tanta variedad de lesiones oculares com o la q u eratitis, la escleritis, la uveítis y, por fin, el glaucom a. C laro es que por el sim ple hecho de observ ar u n a inyección ciliar no se puede suponer cuál de las d i ferentes p artes del ó rg an o de la visión está lesionada. Q ue este sínto m a es un síntom a no específico lo afirm a tam bién la observación de q u e m uchas veces desaparece bajo la instilación de cortisona, aun en los casos donde la lesión prim aria o básica no reacciona al tratam ien to. C itarem os un caso de un glaucom a congestivo no agudo con la tensión alrededor 40 m m H g. H em o s instilado la solución de cortisona, 2 c. c. en 4 c. c. de agua destilada, junto con el tratam iento ru tin ario con m ióticos. N os sorprendió al ver, en el lapso de v einticuatro horas, el ojo absolutam ente pálido. L a inyección ciliar desapareció to talm en te (no así el edem a del iris), pero la tensión no b a j ó ; tam poco se pudo observar la dism inución de u n a mid riasis bien acen tuad a, siendo necesaria la intervención q u irú r gica. Sin em bargo, la hiperem ia ciliar no desaparece, o casi no desaparece, bajo la instilación de cortisona, en los casos d e glaucom a abso lu to congestivo. H em o s observado que cuanto m ás avanzado, o, m ejor dicho, cuanto m ás antiguo es el glaucom a absoluto congestivo m enos dism inuye la inyección ciliar, y en alg u n o s casos no d ism inuye en abso lu to b ajo la instalación de cortisona. L a única explicación que pudiera darse a esta observación nos parece ser que el mism o síntom a de adaptación la hiperem ia ciliar se encuentra en dos diferentes etapas de la reacción orgánica al m ism o ag en te «stressan te». P o r otra parte, se observa que la inyección ciliar en un glaucom a congestivo y en un glaucom a congestivo abso lu to no tiene el m ism o carácter. En el prim er caso es únicam ente una hi

74 SÍNTOMAS OCULARES Y EL SÍNDROM E OE SELYE 561 perem ia c ilia r ; en el otro, y a se puede hablar de u n a hipertrofia acom pañante de los vasos ciliares. 3. L a in f il t r a c ió n y e l e x u d a d o. E stas dos lesiones, histopatológicam ente distin tas, las tratarem os aquí en el m ism o capítulo, debido a que en am bas se trata de una agrupación de células o sustan cias ajen as al lu g ar en donde se las observa en condiciones patológicas, es decir, donde no las hay en el estado norm al. T am bién su respuesta al tratam iento con la cortisona es parecida ; en algunas o p ortu nid ades desaparecen, y en otras, no. La infiltración. U n a infiltración corneal no constituye un síntom a específico. P or su apariencia no podem os, de ninguna m anera, deducir cuál fué el agen te causante. A costum bram os llam ar infiltración corneal a u n a lesión q u e no presenta un defecto de superficie de la córnea. U n a vez aparece el defecto epitelial, ya se tra ta d e u n a ulceración. L a infiltración profunda, en alg u nas ocasiones, puede transform arse en un absceso. El agente nocivo no tiene m ayor influencia sobre las form as de lesión prim itiva o secundaria. Se puede suponer que m uchas lesiones inflamatorias corneales, en su principio, tienen el aspecto de u n a infiltración, y luego alg u n as se transform an en ulceración, o tras en absceso, y otras, p o r fin, sig uen en form a de una infiltración difusa, que es una q u eratitis. C laro es q u e en m uchas ocasiones la form ación de las ulceraciones corneales se efectúa de una m anera inversa a la que acabam os de d e sc rib ir; la lesión, en este caso, tiene la dirección de su progresión de fuera hacia adentro. E sto tiene lug ar sobre todo en los casos de las úlceras post-traum áticas. L a horm ona glucocorticoide tiene m ás bien u n a influencia negativa sobre las úlceras su p u rativ as (bacterianas) de la córnea. E so lo explicarem os en lo que sigue del trabajo. Al contrario, en queratitis, en infiltraciones lim itadas y aun en infiltraciones alrededor de los cuerpos extraños (sin participación m icrobiana) el uso de cortisona da m uchas veces un resultado espectacular. E sta observación nos asegura, todavía m ás, en la inespecificidad del síntom a que tratam os V olverem os a decir q u e tom am os po r no específica una infiltración precoz de la córnea ; luego, pues, la form a que tom a, o la transform ación que sufre en la m ayoría de las oportunidades, nos orienta, con b astante certeza, sobre la unid ad m orbosa. Al observar una sim ple infiltración superficial de la córnea, a veces de un milímetro de diám etro, estam os m uchas veces ante el dilem a de no saber

75 562 DRES. EDWARD GROM C. Y ERASMO RODRÍGUEZ R. m ás de lo que v e m o s; no se puede prever si se tran sfo rm ará en u n a ulceración, y de qué grado de m alignidad. E n el caso en que se la observa en capas m ás profundas no se sabe en qué tipo de queratitis se transform ará. H em os observado con frecuencia, en la Isla de M argarita, una infiltración subepítelial paracentral, que aun en el tiem po anterior al q u e hem os em pezado a u sar la cortisona fué estacionaria. E n u n os casos se elevaba el epitelio, form ándose una lesión vesiculosa, que luego se abría o no se abría. E n otros casos, aún bajo el antig u o tratam iento de rutina que hem os usado en estos casos, después de alg unos días aparecían m ás infiltraciones, transform ándose en una queratitis superficial puntiform e de Fuchs. E stas observaciones nos perm iten creer en la inespecificidad de un a infiltración corneana, sobre todo en su precocidad. El exudado. P a ra la sim plificación nos ocuparem os aquí únicam ente de dos tipos de e x u d a d o : exudado en la cám ara anterior y exudado retiniano. E l exudado en la cámara anterior. U n a uveítis anterior, una úlcera de la córnea, u n a queratitis supurativ a pueden d ar un exud ad o en la cám ara anterior. D esde el T y n d all positivo, a través de un fino exudado sedim entario sobre la cápsula anterior del cristalino y el endotelio de la córnea, hasta un denso hipopión, son diferentes las form as del m ism o síntom a que es el exudado en la cám ara an terio r. D ebem os repetir lo que ya hem os dicho al tratar acerca de otro s sín tom as : que el exudado lo tom am os po r un síntom a no específico, debido a que el solo hecho de apreciar un exudado en la cám ara anterior no perm ite diagnosticar la lesión básica. H ay, sin em bargo, a lg u n a diferencia entre este síntom a y los otro s q u e ya hem os nom brado anteriorm ente. A quéllos, en alg u n as ocasiones, pueden ser los síntom as únicos, sin que se observen a la vez otros ; éste es, en general, un síntom a secundario que acom paña a otros síntom as prim arios. L a reacción que presenta al tratam ien to con cortisona es m uy variable ; en algunas ocasiones desaparece y en otras no. No podem os precisar cuál tipo o en cuáles condiciones el exudado de la cám ara anterior desaparece bajo la instilación de cortisona. T uvim os alg u n o s casos de iritis focal exudativa, y de otros orígenes no precisados, donde el exudado desaparecía en un lapso de cuarenta y ocho h o r a s ; en otros casos iguales no pu dim o s observar ningún resultado favorable ante esta clase del tratam iento. El caso

76 s í n t o m a s o c u l a r e s y e l s í n d r o m e d e s e l y e m ás raro que hem os observado se refería a un hipopión en la cám ara anterior, después de la extracción de u n a catarata com plicada, con rotura de la cápsula. B ajo la instilación de la cortisona el hipopión desaparecía en alg u n as horas, y al suspender la instilación del m edicam ento du ran te un lapso de seis horas reaparecía. D espués de unas dos sem anas de tratam iento, la suspensión del mismo no causaba m ás la recidiva, y el caso quedó definitivam ente sanado. E n ningún caso de úlcera de,1a córnea con com ponente bacteriano evidente, pudim os observar influencia favorable de la cortisona sobre el hipopión. S in em bargo, p o r otra parte, nos venios obligados a m encionar un caso grave de queratitis profun da su p u rativ a ( sin defecto del epitelio!) donde el exudado desapareció de una m anera espectacular. N os parece difícil explicar esta diferente m anera de reacción a la terapia con cortisona que m uestran los exudados del m ism o tipo en la cám ara anterior. P ued e ser que ten g a cierta im portancia el tiem po de duración del exudado antes de iniciar el tratam iento, sea de un T yndall positivo, sea de una sedim entación o de un hipopión. P o r fin, el factor m ás im portante que influye sobre el éxito o fracaso de este tratam iento es el contenido del hipopión ; nos referim os a si es bacteriano o no lo es. Y a hem os dicho que en los casos de supuración corneal abierta (úlceras), la reacción del hipopión para el tratam ien to en referencia es, en general, pobre. E n casos de un hipopión acom pañante a u n a iritis por toxina tuberculosa, el hipopión desaparece, pero un hipopión acom pañante a una iritis bacilar tuberculosa no desaparece. T u v im o s la posibilidad d e observar un caso de iritis nodular con hipopión, en un su jeto con bacilosis tuberculosa, donde a consecuencia de la instilación de cortisona se form ó un den so exudado g elatin oso en la pupila, el cual desapareció al suspender la in s tilación. D irem os, pues, que el exudado en la cám ara anterior, cuando contiene bacterias, no reacciona al tratam ien to no específico, com o se observa en la m ayoría de estos casos. E n lo que se refiere a la explicación de por qué los exudados de la cám ara anterior sin contenido bacteriano reaccionan de m anera variable a la terapia no-específica, suponem os que aquí ju ega su papel el período del síndrom e de adaptación, en que, en el preciso mom ento, se encuentra el órg an o lesionado. E l exudado de la retina. E n tre los diferentes tipos de exudad os retínianos nos parece interesante tratar como un síntom a no especí

77 564 D E ES. EDWARD GROM C. Y ERASMO RODRÍGU1ÉZ R. fico el exudado algodonoso. P arso n s (cit. S tillerm an) (51), ya en el año 1940, afirm aba la inespecificidad de este exudado, recordando que lo podem os observar en las toxem ias, leucemias, en la enferm edad vascular hipertensiva generalizada, en la septicem ia, en la neuritis óptica y en la hipertensión endocraneana con papilederaa. F riedenw ald (cit. S tillerm an) (51) dice que aparece tam bién en la anem ia y en la carcinom atosis term inal. N osotros creem os que la anoxem ia retiniana es la causa fundam ental en este tipo del exudado. S in em bargo, se ve claram ente que se trata de un síntom a no específico, pues m últiples son las causas indirectas que lo desencadenan. Su inespecificidad será m ás afirm ada al decir que no solam ente los cuadros clínicos que lo causan son varios, sino que tam bién los conceptos histopatológicos sobre este exudado difieren m u cho entre varios autores. N o tenem os observaciones personales sobre la reacción del exud ad o algodonoso retiniano al tratam iento con cortisona o A C T H. T am poco pudim os encontrar una estadística convincente en la am plia bibliografía consultada. A lgunos autores citan los casos de diferentes tipos de retinitis m ejoradas bajo el tratam iento con horm onas corticotrópicas y glucocorticoides, sin referirse directam ente al exudado que nos interesa. P o r otra parte, W o o d s (56) dice que no ha observado un resultado clínico claro con este tratam ien to en una retinitis tan clásicam ente exudativa como la de Coats. E n tre paréntesis, direm os que el exudado de coroides tam bién p arece'n o específico. G ordón (cit. Selye) (47) observó una coroiditis donde el exudado desapareció bajo el tratam iento con A C T H. E n lo que se refiere al exudado en el vitreo, direm os únicam ente que los flóculos exudativos en el vitreo constituyen tam bién un síntom a no específico, debido a que el solo hecho de observarlos, y sin basarse sobre otros síntom as sim ultáneos, no perm ite precisar si se tra ta de una lesión aislada del cuerpo vitreo, de una ciclítis, coroiditis o retinitis, o de una lesión com binada. 4. L a h ip e r t e n s ió n y l a h i p o t e n s i ó n. La hipertensión. C laro es que, de acuerdo con los conceptos actuales, no hay una sola y bien definida causa del estado hipertensivo ocular. A costum bram os a llam ar glaucom a a la hipertensión endocular, aunque la m ayoría de los autores expresa que hay cuadros glaucom atosos sin hipertensión. L a hipertensión endocular, aunque en el concepto clásico significa una entidad m orbosa, en realidad no puede ser sim

78 SÍNTOMAS OCULARES Y EL SÍNDROME DE SEL YE 565 plificada de esta m anera. E l síndrom e hipertensivo solo, en m uchas ocasiones no explica totalm ente el cuadro ocular ; tam poco corresponde siem pre a las m ism as lesiones acom pañantes. H ay estados oculares con una hipertensión alta y con otros síntom as de relativam ente poca im portancia. H em os visto casos de glaucom a absoluto con degeneración de la córnea donde la tensión no sobrepasaba los 40 m m H g. M ás todavía se acen tuará la inespecificidad de este cuadro si recordam os aquí lo que se expresa sobre la hipertensión arterial, aunque no existe analog ía fisiopatológica entre las dos. El hecho de encontrar una sola vez la tensión arterial elevada no significa que el exam inado padecezca la enferm edad hipertensiva arterial. Y al contrario, el hecho de encontrar en un exam i nado una sola vez la tensión arterial norm al no excluye la posibilidad de que padece esta enferm edad. Este concepto es absolutam ente válido para la hipertensión ocular. E n realidad, han sido hechas por m uchos autores las observaciones que afirm an la validez de este concepto. D e aquí salió la necesidad de elaborar una infinidad de los «tests» provocativos glaucom atosos. R ecordam os un caso donde la enferm a aquejaba la dism inución de la agudeza visual en un lapso de unos tres días. No había síntom as inflam atorios, y salvo un Tyndall positivo y algunos sedim entos sobre el endotelio corneal no se apreciaba n in g u n a lesión m ás, microscópica u oftalmoscópica. La tensión endocular, tom ada durante varias horas por dos exam inadores, y con tres diferentes tipos de tonóm etros, era de cerca de 50 m m H g. D u ran te dieciséis horas no se aplicó ningún tratam iento, bajando la tensión espontáneam ente a los 20 m m H g (exactam ente com o en el ojo sano). L os otros síntom as, salvo leve dism inución del T yndall, eran iguales du ran te a lg u n a s dos sem anas. D u ran te m eses de observación no hem os vuelto a apreciar elevación alguna de la tensión ocular. A unque siendo personalm ente p artid ario s de la teoría m ecánica de la hipertensión ocular, en lo que se refiere a una hipertensión perm a nente no podem os n eg ar la existencia de los estados transitorios de la hipertensión ocular. N o es éste sitio de discutir la etiología del glaucom a o de la hipertensión ocular ; direm os, sin em bargo, que existen varias causas indirectas de tal hipertensión. L os m uy diferentes conceptos sobre la etiología de este síndrom e, que expresan tan to s autores, hablan m ejor que nada a favor de la inespecificidad de este síndrom e ocular. La hipotensión. A pesar de que una hipotensión ocular bien

79 565 DRES. EDWARD GROM C. Y ERASMO RODRÍGUEZ R. m arcad a (por d eb ajo de m m H g) no está causada por tan to s facto res com o la hipertensión ocular, constituye tam bién un síndrom e no específico. L as heridas penetrantes, la atrofia del globo, el desprendim ien to de la retina, la organización fibrinosa post-hem orrágica o post-ánflam atoria del cuerpo vitreo, los estados transitorios de la hipotensión ocular después de las intervenciones endoculares aunque con las heridas operatorias bien cicatrizadas y sin prolapso del vitreo d u ran te la operación son las causas m ás frecuentes de la hipotensión ocular. L a m u ltitu d de causas desencadenantes habla siem pre a favor de la inespecificidad de un síntom a. Adem ás, existen estados de una tensión ocular subnorm al (12 m m H g - 14 m m H g ) que no están bien explicados y que estam os estudiando, sin poder adelantar los resultados obtenidos. E sto s casos, con sus causas v ag as o m al precisadas, tam bién hablan en favor de que la hipotensión ocular constituye un síntom a no específico. D ebem os p reg u n tarn o s p o r qué las horm onas corticotrópicas y glucocorticales no influyen directam ente sobre la hipertensión y la hipotensión ocular si las tratam os com o síntom as no específicos. A pesar de lo m ucho que ya se sabe sobre la fisiopatología y terap ia no específica, m uchos problem as no están todavía aclarados ; algunos se conocen de una m anera m eram ente em pírica, y otros están explicados a base de hipótesis no confirm adas experim entalm ente. 5. S ín t o m a s v a s c u l a r e s r e t iñ ía n o s. A ntes de discutir uno de estos sín to m as com o no específico debem os decir que nos faltan observaciones, nuestras o de otros autores, concernientes a la influencia de las horm onas corticotrópicas y glucocorticoides sobre este síntom a, pues no creem os q u e estas horm o nas puedan tener influencia alguna sobre el síntom a que vam os a tratar. Sin em bargo, aun faltando esta condición tan im portante, la clínica nos m uestra la inespecificidad de él. N os referim os a la tortuosidad vascular retin iana. O tra vez m ás tenem os que m encionar lo que ya hem os dicho al trata r de otros sín tom as no específicos, y es que la inespecificidad de este síntom a se acentúa al no tom ar en cuenta otros sim ultáneos. L a to rtu o sid ad vascular retiniana la podem os observar en la hipertensión arterial y tam bién en los trastornos de la circulación m enor, a veces en form a de la cabeza de m edusa, y en otros estados anoxém icos. P ero adem ás h ay fondos oculares donde, de m anera genuina, se puede observar la tortuosidad vascular. T am

80 SÍNTOMAS OCULARES Y EL SÍNDROM E DE SELYE 567 bién se la observa, de u n a m anera ilusionaría, en el astigm atism o. D am os el problem a por term inad o debido a que no se encu adra en el síndrom e de Selye ; lo hem os tratado aquí únicam ente entre paréntesis. 6. S ín t o m a s p u p il a r e s. D e las anteriores deducciones hem os concluido que la influencia favorable de la terap ia corticotrópica y glucocorticoidea sobre algún síntom a lo caracteriza como un síntoma no específico. Sin em bargo, la falta de esta influencia no excluye la posibilidad de que alg ú n síntom a puede ser clínicam ente no específico. E sto justificaba por qué hem os tratad o aquí sobre algunos síntom as que no son influidos por dicha terapia ; entre otros, tam bién los síntom as pupilares. Selye (47) recuerda que la pupila es «atacada» duran te ei «shock» traum ático, contraída, dilatada o inm ovilizada. C anon y C aíteí (cit. Selye) (47) dicen que esta inm ovilidad pupilar se debe al bloqueo de los im pulsos nerviosos a lo largo de la vía refleja, afectada tam bién por la reacción de alarm a. N o podem os analizar aquí todos los sín tom as pupilares y sacar la conclusión de cuáles de éstos son no específicos, debido a que puidéram os desviarnos del tem a con las deducciones neurooftalm ológicas, lo que prolongaría sin necesidad el trabajo. D am os únicam ente dos ejem plos. L a dilatación e inm ovilidad de una sola pupila, sin tom ar en cuenta otros síntom as presentes, no nos dice si' se tra ta de un ojo ciego o de una oftalm oplejía in terna. C laro es que con los exám enes sucesivos se diferencia fácilm ente el tipo de la lesión, pero el soto hecho de enco ntrar u n a sola pupila dilatada e inm óvil no dice cuál es el agente causante del síntom a. Adem ás, com o h ay varias causas de los m ism os síntom as pupilares, es lógico tom ar alg unos de ellos com o no específicos. El otro ejem plo que querem os citar es el de la anisocoria. L a anisocoria, en el sentido diagnóstico, es un síntom a no específico. H a y que solucionar m uchos problem as an tes de que se pueda precisar su orig en. H ay que decidir si se trata de una m iosis o m idriasis unilateral, y existen m uchas variaciones individuales en el diám etro p u p ila r ; luego se debe precisar el estado de reflejos pupilares, etc. P e ro el síntom a único que constituye la anisocoria, sin los exám enes accesorios y explicaciones sucesivas, es un síntom a no específico, aunque nos sea difícil relacionarlo con el síndrom e de adaptación de Selye.

81 568 DRES. EDWARD GROM C. Y ERASMO RODRÍGUEZ R. 7. S ín t o m a s s u b j e t iv o s. Selye (47), en su tratad o sobre el «stress», nom bra m uchos sín tom as psíquicos com o relacionados con el síndrom e de adaptación general. N o vam os aquí a nom brar los síntom as psicosom áticos del órgano de la visión y relacionarlos luego con el síndrom e de adaptación. Q uerem os únicam ente nom brar dos de ellos oculares, com o ejem plo de los síntom as subjetivos no específicos, aunque hay m ás. N os referim os al dolor ocular y a la dism inución de la agudeza visual. El prim ero está relacionado con el síndrom e de adaptación, y el segundo, no. El dolor. E l dolor ocular tiene m uchas variaciones. L o aquejan en la m ig rania oftálm ica, en la n eu ralgia del nervio trigém ino, en los defectos de refracción, en el glaucom a congestivo, en la iritis, escleritis, en las lesiones de la córnea y conjuntiva, etc. D irem os que si en alg u n a ram a de la M edicina el dolor es un sig n o no específico es precisam ente en O ftalm ología. El dolor referido, por ejem plo, en las enferm edades del tubo digestivo o aparato circulatorio, tiene un valor diagnóstico m uchas veces cabal. E n Oftalm o lo gía tiene un valor diagnóstico de poca im portancia, o no lo tiene. E l hecho de que un exam inado aqueja dolor del ojo antes de efectu ar un exam en objetivo, en la m ayoría de los casos, no nos perm i te ni siquiera sospechar de qué enferm edad se trata, lo que sí ocurre en otras ram as de M edicina. De aquí que tomemos! el dolor ocular por un síntom a no específico. L a disminución de la agudeza visual. El hecho de que un exam in ado aqueja la dism inución de la agudeza visual no perm ite ni aún suponer de qué tipo de lesión se trata, pues em pezando por los defectos de la refracción, se puede nom brar, por azar, como otras causas de este síntom a subjetivo, las lesiones inflam atorias, degenerativ as y neoplásicas de diferentes partes del órgan o de la visión. E s inútil nom brar la infinidad de causas q u e lo provocan, y esto m ism o habla a favor de su ir,especificidad. E l s ín d r o m e d e S e l y e e n O f t a l m o l o g ía P a ra poder hab lar sobre el síndrom e de Selye en O ftalm ología hace falta recordar en pocas palabras su significación en la P atología general. G ranier (19), expresa : «A la sum a de todas las reac-

82 SÍNTOMAS OCULARES Y EL SÍNDROME DE SELYE dones no específicas y sistem áticas del organism o com o consecuencia de u n a exposición prolongada a la agresión («stress») la llam a Selye Síndrome General de Adaptación.)) Selye (47) dice que en el síndrom e general de adap tación las m anifestaciones pasivas son estrictam ente entrem ezcladas con la defensa activa. E sto es la característica de «stress», el cual desencadena el síndrom e general de adaptación. S egún el m ism o autor, en el sentido biológico ((stress» es la interacción entre el daño o nocividad, por u n a parte, y la defensa orgánica, por otra, idénticam ente como en la física la tensión o presión representa la interacción entre la fuerza y la resistencia ofrecida contra ella. Selye (47) nom bra más de veinte factores «stressantes» que desencadenan el síndrom e general de adaptación. E n tre estos factores encontram os : el traum a, la hem orragia, la tem peratura, las radiaciones, los estím ulos nerviosos, la anoxia, las infecciones, las reacciones anafilácticas, etc. E n el síndrom e general de adaptación se deben d istin g u ir tres períodos: 1. Reacción de alarm a («shock»-«contrashock»). 2. Estad o de resistencia. 3. E stado de agotam iento. E l período segundo constituye la sum a de todas las reacciones no específicas producidas p o r una exposición p rolongada a los estím ulos a los cuales el organism o se ha ido adap tan do gradualm ente. El período tercero es el efecto de una exposición m uy prolongada, a los estím ulos a los cuales el organ ism o se había adaptado, pero contra quienes ya no puede m antener su resistencia. Selye (47) afirm a que los m ism os agentes «stressantes» producen las enferm edades de adaptación en alg u n as personas, y en otras, no. R ecu erd a que el síndrom e general de adaptación es una útil y norm al reacción fisiológica al «stress». U n icam ente su desviación o, m ejor dicho, deform ación, es interpretada com o una enfermedad de adaptación. E ntonces, con la exposición al agente «stressante», puede esperarse la aparición de una enferm edad de adaptación únicam ente cuando la reacción defensiva es inadecuada. D e aquí es claro que la respuesta al agente «stressante» no es la m ism a en cada organism o o en cada órgano. Selye (47) divide las enfermedades de adaptación en dos g ru p o s : I. H iperfuncional o d isfu n cio n al; y II. H ipofuncional. C ada uno de estos grupos los divide en dos su b g ru p o s : A) P rim itiv as ; y B) Secundarias. E s decir, el subgrupo B) una vez es debido a

83 DRES. EDWARD GROM C. Y ERASMO RODRÍGUEZ R. la respuesta exagerada y otra a la insuficiente de los órg an o s d e adaptación. N o tenem os lugar aquí para nom brar todas las enferm edades de adaptación. R ecordem os únicam ente que al gru p o hiperfuncional prim ario pertenece la enferm edad de C u sh in g ; al grupo hipofuncional prim ario la enferm edad de S im onds, y la de A ddison. El grupo hiperfuncional secundario (el que m ás nos interesa en este trabajo) representa u n a variedad de enferm edades, de las cuales nom bram os únicam ente las que tienen im portancia desde el p u n to de vista oftalm ológico, com o la enferm edad reum ática, en general llam adas enferm edades colágenas. P or último, al grupo hipofuncional secundario representa el «shock» secundario (relativa hipocorticoidiosis). E n lo que se refiere al síndrome general de adaptación en Oftalmología, em pezarem os p o r citar las observaciones que hace sobre la m ateria Selye m ism o (47). E l auto r recuerda que es conocido, desde hace m ucho tiem po, q u e du ran te la alarm a-reacción producidas p o r los agen tes «stressantes», com o el frío, el form aldehido, el «shock» espinal, la adrenalina, la atropina y m orfina pueden aparecer opacidades temporales del cristalino, las cuales desaparecen luego, cuan do el anim al sale de la fase del «shock». M ás tarde, otros in vestigad ores confirm aron que los anim ales severam ente dañados por anoxia o sobredosis de adrenalina tam bién tienen lesiones iguales, com o las de la fase alarm a-reacción de «shock». El autor supone que la opacidad del cristalino puede ser causada por trasto r nos del m etabolism o de ios carbohidratos, lo que se observa tam bién durante el coma diabético y en otras condiciones de deshidratación. N osotros tuvim os posibilidad de observar, duran te la segu nda g u erra m undial, en un prisionero del cam po de concentración, subnutrido, al cual los alem anes expusieron du ran te horas, desnudo, al in ten so frío del invierno, y quien luego presentaba congelaciones de las extrem idades y opacidades del cristalino, que al fin desaparecieron en un lapso de dos sem anas, cuando el enfermo se recuperó salvado en una casa cam pesina. E n aquella fecha no supim os explicarnos de n in g u n a m anera dicha observación, la que ahora, en vista de los conceptos de Selye, recibe su aclaración. Selye (47) recuerda que la pupila también está atacada durante la fase alarma-reacción del «shock» traumático, sobre lo que y a hem os anteriorm ente tratado. D e las enfermedades de adaptación, entre o tras lesiones oculares, se deben nom brar las enfermedades colágenas. C om o se sabe»

84 SÍNTOMAS OCULARES Y EL SÍNDROME DE SELYE 571 estas enferm edades atacan el tejido conectivo, el que contiene com o elem entos celulares a los fibroblastos y com o elem entos fibrilares al colágeno, la reticulina y la elastina. Stillerm an (51) nom bra las siguientes enferm edades colágenas, que dan, m ás o m enos frecuentem ente, m anifestaciones oculares : el lu p u s eritem atoso, la poliangeítis esencial, la derm atom iositis, el eritem a m ultiform e, el eritem a nudoso, la trom boangeítis obliterante, la artritis reum ática, la enferm edad de M arie-strüm pell, la esclerom alacia perforante y la episcleritis nodular. N o vem os necesario repetir aq u í los síntom as oculares que causan estas enferm edades, ni la frecuencia de su aparición ocular. E n general, alg u n as dé ellas provocan una uveítis, otras atacan el sistem a vascular de la retina y de la coroides, y otras, por fin, lesionan la episclera o la esclerótica m ism a. Stillerm an (51) recuerda que en el tejido subepitelial de la conju ntiva, esclera, episclera, de los m úsculos y de los ten dones extraoculares, del parénquim a corneal, del ángulo de la cám ara anterior, del estrom a del iris y del cuerpo ciliar y de la coroides se éncuentran m uchos elem entos conectivos. T am bién el «septum» del nervio óptico tiene elem entos colágenes. L os vasos retinianos están envueltos por los tejidos conjuntivos y neurogliales, que se continúan con los de la papila óptica. E l autor deduce de este hecho que se puede sospechar que las alteraciones del tejido conjuntivo pueden ser responsables, en parte o totalm ente, de las enferm edades, tales com o el pém figo, la degeneración am ilóidea y la queratoconju ntivitis rosácea. L a involución de la córnea en la distrofia m arg inal de F uchs, la úlcera de M ooren, el pterigión y el queratocono pueden, según dicho autor, representar la degeneración fibrilar, celular o interfibrilar. O tras lesiones oculares que, según Stillerm an (51), pueden ser discutidas ju n to con este g ru p o son : el glaucom a de án g u lo ancho (wide angle), la atrofia esencial del iris y de la coroides, las estrías angioides, la enferm edad de E ales y la m ióoía m aligna. De esta m anera analiza Stillerm an (51) las enfermedades colágenas del ojo o aquellas que pueden ser relacionadas de a lg u n a m anera con las enferm edades colágenas. Com o se sabe, en la patología general se relacionan estas enferm edades con el síndrom e general de adaptación, y m uchas de ellas pueden ser tom a das por enferm edades de adaptación. Com o vemos, las enferm edades cuya lista acabam os de nom b rar no son causadas por n in g ú n agen te específico, y en lo que

85 572 DRES. EDWARD GROM C. Y ERASMO RODRÍGUEZ R. se refiere al ó rg an o de la visión pueden provocar su reacción a los ag en tes «stressantes» no específicos, siendo, por esto m ism o, las enferm edades oculares de adaptación. U ltim am ente se habla m ucho en la literatura oftalm ológica sobre la relación entre la enferm edad de Kimmelstiel-W ilson (la lesión focal hialínica glom erular en a diabetes) y la retinopatía diabética. G oodm an (17), basándose sobre los estudios de Friedenw ald (15), D ay (11), A shton (2) y K im m elstiel y P o rte r (27) dice que estas dos enferm edades tienen algunas lesiones com unes : la dilatación, la degeneración localizada y la proliferación de las paredes vasculares. E xiste u n a deposición de sustancia hialina en el tejido conju ntivo in tercapilar del riñón, p o r u n a parte, y de exudados cerosos («waxy») en la retina, po r otra. R ich (43) y colaboradores inform aron sobre la producción de la lesión K im m elstiel-w ilson en riñ o n es con diabetes aloxónica. G oodm an supone que en el futuro p o d rá influirse sdbre los casos incipientes, evitando el «stress» en los diabéticos. E sto sugiere que las lesiones en referencia pueden ser un resultado de u n a adaptación inadecuada de dichos órgan os. R ecordem os aquí tam bién la fibroplasia retrolental. M aum e- nee (34b), en u n a revista m uy com pleta sobre dicha enferm edad, resum e los diferentes conceptos que han sido expresados sobre su etiología, la cual, en realidad, no ha sido aclarada. A lgunos autores la achacan al estado anóxico y otros al estado hiperóxico. T am bién hay quienes la relacionan con el g rad o de la bidratación y con el balance electrolítico. O tros buscaban su causa en una exposición prem atura a la luz. No hay lugar aquí de discutir el problem a ; al fin y al cabo, es cierto que existe en estos casos una adaptación inadecuada de los prem aturos a las nuevas condiciones de vida, tan ab u n d an tes en factores «stressantes». D ejando aparte estas lesiones oculares, que a base de observaciones de tan to s autores pueden ser relacionadas con el síndrom e gen eral de adaptación de Selye, nos detenem os ahora sobre las enferm edades oculares que creem os pueden ser enfermedades de adaptación neniar a los agentes stressantes locales. E n el capítulo anterior hem os nom brado, entre otros síntom as no específicos, el edem a, la hiperem ia, la infiltración y el exudado, la hipertensión y la hipotensión ocular. H em os recordado aquí esto s sín tom as para poder decir que, siendo ellos a la vez en varias condiciones los síntom as oculares de reacción a los ap-entes «streso

86 SÍNTOMAS OCULARES Y EL SÍNDROME DE SELYE 573 sanies», pueden ser tom ados por los indicadores de las enferm edades o cuadros oculares de adaptación a los agentes «stressantes» locales. N os será im posible, guiándonos por los síntom as m encionados, analizar, en un trabajo lim itado, todas las enferm edades oculares que se pudiera atrib u ir a la adaptación local. D ebido a esta im posibilidad, y dejando el cam po abierto para las observaciones y estudios futuros, nos lim itarem os aquí, únicam ente, a tratar cuatro cuad ro s m orbosos com o cuadros de la adaptación ocular a los ag en tes «stressantes» locales. Nos referim os a un tipo diferente de la conju n tiv itis hipertrófica, que hem os descrito en el año 1949, al pterigión, a la organización fibrinosa del cuerpo vitreo y a la oftalm ía sim pática. N uestra limitación no excluye que en el futuro analicem os o tras lesiones, y tam poco debe indicar que los cuad ro s que a continuación presentam os los cream os com o los m ás im p ortantes o clásicos representantes de la adaptación local ocular. E n realidad, los hem os elegido al azar, dejando otros cuadros para su análisis en oportu nid ades futu ras. Conjuntivitis hipertrófica. E s conocido que en nuestro am biente se observa un tipo diferente de conju ntivitis hipertrófica, que hem os descrito (20) a base de las observaciones efectuadas en la Isla de M argarita. L uego, gracias a la am abilid ad de los doctores G arm endia y A ristim uño, pudim os ver alg u n o s casos en las Escuelas de L as C abim as. C ualquiera que sea la nom enclatura que se dé a este cuadro, no lo explica. N osotros lo llam am os un tipo diferente de la conju ntivitis hipertrófica ; alguien pudiera llam arlo una conjuntivitis folicular atípica, y, por fin, otro quisiera relacionarlo con la conjuntivitis prim averal, u n a conju ntivitis prim averal atípica. P a ra nosotros no corresponde a n ingún cuadro clásico de la conjuntivitis folicular, ni tam poco de la prim averal. D i cha conjuntivitis, m arcroscópicam ente, se parece m ás bien a las granulaciones tracom atosas ; clínicam ente debe discutírsela entre una folicular (aparición en tre seis y dieciséis años) y una prim averal. P o r fin, en lo que se refiere al tem a que en este trabajo tratam os, esto es de segunda im portancia. E n conclusión, hem os dicho : «N os parece que se trata de una clase d istin ta de conju ntivitis folicular, donde las lesiones conjuntivales, debidas, según algunos, a un linfatism o general, son complicadas por la acción irritativa del polvo, del salitre, del que está saturada la atm ósfera cercana al m ar, y del viento, sobre la con

87 574 DRES. EDWARD GROM C. Y ERASMO R O D R ÍG U tz R. juntiva hiperérgica, acom pañada ésta eventualm ente por una infección secundaria.» R ev isando los conceptos anteriores, y basán donos actualm ente sobre el p u nto de vista de Selye, no se puede neg ar que la alteración de las granulaciones conjuntivales de tipo folicular, o au n que sea de tipo prim averal, se pueden efectuar com o consecuencia de u n a adap tación. S upongam os que el agen te «stressante» sea la radiación solar fuerte, la saturación de la atm ósfera con salitre o la abundancia del polvo, o su com binación. E ste agen te «stressante» actú a sobre la conju ntiva de un joven con linfatism o y con síntom as de la conju n tiv itis folicular, o sobre la conju ntiva con lesiones de tipo prim averal. Si estos agentes «stressantes» tienen una acción prolo n g ada sobre dicha co n ju n tiv a ya lesionada, no será nada extraño que en el período segundo o tercero del síndrom e de adaptación ia conjuntiva responda con una form ación de granulaciones distintas a las de las conjuntivitis folicular o prim averal, o atípicas. E n lo que se refiere a la m ism a conju ntivitis prim averal, que en nuestro am biente debía tener obligatoriam ente revisado su clásico nom bre, la única causa alérgica a la cual se achacaba su origen no fué nunca totalm ente justificada. En la m ayoría de los casos, su resistencia al tratam iento clásico antialérgico, la falta de la clasificación de los alérgenos, dejaba m uchos problem as sin solución. L a favorable reacción que se observa en el tratam iento de esta conjuntivitis con cortisona perm ite suponer que aquí tam bién jueg a su papel el factor de adaptación. S in em bargo, debem os decir, entre paréntesis, q u e aunque con el tratam ien to con cortisona hem os com p ro bado en las conju ntivitis de tipo prim averal la desaparición del edem a y de la hiperem ia conjuntival, como tam bién de los síntom as subjetivos, no hem os observado en n in g ú n caso la desaparición de las granulaciones, sino únicam ente su dism inución. E sto nos h a referido tam bién, en su com unicación personal, el D octor R. G uerrero. Selye (47) supone que diferentes enferm edades alérgicas del ojo pueden ser encuadradas en su síndrom e general de adaptación. E l pterigión. N os parece de seg u n d a im portancia, en lo que se refiere a los conceptos discutidos aquí, diferenciar entre el pseudopterigión y el pterigión, entre el pterigión inflam atorio y no inflam atorio. B ailliart (3) dice : «L a etiología del pterigión dió lu g ar a num ero sas teorías, pero nos encontram os todavía en la ignorancia com pleta de la naturaleza de este proceso.» D ebem os decir que no

88 SÍNTOMAS OCULARES Y EL SÍNDROM E DE SELYE 575 dudam o s en el origen irritativo de un pterigió n inflam atorio, ni tam poco de un pterigión no inflam atorio, aun existiendo otras causas accesorias en este últim o. E l hecho de existir o faltar en el m om ento del examen los síntom as inflam atorios, en el caso de pterigión, es de segunda im portancia en lo que se refiere a nuestro tem a. N adie puede asegurar que un pterigión no inflam atorio no h a pasado en alg ún tiem po por u n a fase inflam atoria. E l hecho de que el pterigión aparece casi exclusivam ente en el sitio del limbo correspondiente a la h en didura palpebral, y sobre to do en las personas expuestas a los factores irritativos, habla p o r sí m ism o. Al tom ar en cuenta tam bién la zona habitada, con sus agentes irritativos, com o el polvo, el viento y la radiación solar fuerte, com o tam bién la profesión (los obreros de carreteras, m arinos, etc.), se pone en claro que en estas condiciones se observará el pterigión con m ás frecuencia que en otras circunstancias, donde dichos facto res están ausentes. El pterigión parece una enferm edad ocular de adaptación a los agentes ««stressantes» locales que acabam os de nom b rar. E l hecho de que no aparezca en alg u n o s sujetos expuestos a las m ism as condiciones se explica por el diferente grado de la resistencia o de la capacidad adap tativ a individual. E sto se debe tener siem pre en cuenta en el síndrom e general de adaptación, pues vale tam bién p ara el síndrom e local de adap tación. A quí está tam bién la explicación de p o r qué u n a vez el m ism o ó rg an o contesta a los m ism os agen tes «stressantes» m ixtos en form a del p terigió n, y otra vez en otra form a, lo que precisam ente depende de la respuesta individual al agente «stressante» local. De esta m anera, una sim ple hiperem ia lím bica puede ser tom ada por la respuesta inm ediata, pero el pterigión parece ser una enferm edad de adaptación. E l hecho de que la influencia de la cortisona, en uso local, sobre el p terig ió n se lim ite a la desaparición de los sín tom as inflam atorios y eventualm ente adem atosos, no contradice el que esta unidad pertenezca a las enferm edades de adaptación local. E s inútil esperar de un m edicam ento antiflogístico que haga desaparecer el plieg u e de la conjuntiva sobre la córnea. S in em bargo, hem os observado un resultado m uy favorable de esta terapia en los casos de hipertrofia co-njuntival lím bica pre-pterigional. Al problem a de la farm acodinam ia de las horm onas, sobre las cuales estam os tratando, volverem os a continuación de este trabajo. Organización fibrinosa del cuerpo vitreo. D iscutirem os aquí, m u v brevem ente, la respuesta del cuerpo vitreo a un solo agente

89 576 DRES. EDWARD GROA1 C. Y ERASMO RODRÍGUEZ R..((stressante» : la hem o rrag ia intravítrea. D u ran te la g u erra pudim os observar vario s casos en que, m ucho tiem po después de sufrir el traum atism o contuso en la cabeza o en la región orbitaria, se presentaban a la consulta soldados enferm os, aquejando pérdida de la visión de un ojo, y la relacionaban, de una m anera m uy vaga, con dicho traum atism o. Al transilu m in ar la pupila en dichos casos no se percibía el reflejo del fondo, o solam ente m uy débil ; en la mayoría de los casos se apreciab a el interior del globo ocular com o negruzco. E n los pocos casos en los cuales pudim os efectuar un exam en histopatológico se apreciaba u n a proliferación librinosa, post-hem orrágica, en el vitreo. S e puede tom ar en estos casos com o el agen te ((stressante» local, la sangre (m ateria ajen a al cuerpo* vitreo en condiciones norm ales), y com o la respuesta de una adaptación inadecuada, la organización fibrinosa del vitreo. La oftalmía simpática. N o podem os perm itirn os citar aquí detalladam ente todas las teorías sobre la patogénesis de la oftalm ía sim pática. R ecordam os, de acuerdo con M elanow ski (36), que las m ás a n tig u a s suposiciones fueron las de M ck enzie (año 1850), quien creía que está causada por la excitación nerviosa a través del nervio óptico, y de V on G raefe y M üller, para los cuales la vía de esta excitación era el nervio ciliar. U n os aprovechan la inflam ación de la uvea de un ojo, inyectando en el otro «oleum crotonis» y extracto de jeq u irití. O tro s conseguían lo m ism o con ((A spergillus glaucus» y ( fum igatus» ; luego, con una suspensión de los estafilococos dorados y blancos, y creían en el transporte de la lesión a través de las v ías linfáticas. E n una época achacaban esta enferm edad al bacilo de la tuberculosis. H abía quienes causaban esta lesión inyectand o en el ojo la to xina de herpes zoster o de la vacuna an tivariólica, siendo p artid ario s de la teoría de que la enferm edad es de bid a a un viru s. G olovin afirm aba que la enferm edad del cuerpo ciliar, relacionada con la destrucción de células de este cuerpo, causa la aparición en la circulación de las toxinas celulares específicas, capaces de desencadenar la uveítis en el otro ojo. E lschnig indicaba que la oftalm ía sim pática es el resultado de!a sensibilización adquirid a o congén ita de la uvea. W o o d s dem ostró que la oftalm ía sim pática aparece a consecuencia de la sensibilización, y la indicación de esta sensibilización es la falta de anticu erp os al tejido p ig m entario en la sangre. B ailliart (3) dice que, en conclusión, se conocen d o s tipos de uveítis bilateral, donde las causas no han sido aclaradas totalm ente y que son : una de origen traum ático, la sim

90 SÍNTOMAS OCULARES Y EL SÍNDROME DE SELYE 577 pática, y dos espontáneas, es decir, la de V o gu K o yanag i y la de H arada. U ltim am ente, Joy (24 b) afirm a que debe existir una infección p ara que aparezca la oftalm ía sim pática, y que el agen te causante es el virus, au n q u e no se puede excluir la posib ilidad de una alergia al pigm ento uveal. D ebem os recordar que m ediante un tratam ien to con las horm o nas córtico-trópicas y glucocorticoídes han obtenido brillantes éxitos autores com o O ffret y F orset (38), P au fiq u e y colaboradores (41), L aw s y colaboradores (31), Sourdille y colaboradores (50) y V esterdal (54). P iñ ero y G im énez usaron cortisona en un caso del síndrom e de V o g t-k o y an agi, sin resultado favorable. T am bién en alg u n o s casos de oftalm ía sim pática no se obtu vo resultado favorable con el discutido tratam iento. H em os pasado esta revista de diferentes conceptos sobre el origen de la oftalm ía sim pática precisam ente para poder darnos cuenta de la variedad de los factores desencadenantes que nom bran diferente s autores, a base de su s experim entos. H em os visto que han provocado dicha oftalm ía experim entalm ente con diferentes aceites, hongos, bacterias y virus, y que han expresado que la causa directa es la excitación nerviosa, to xinas específicas, la inyección bacteriana y de viru s, y, por fin, la sensibilización. N o hay, pues, n in g u n a unid ad de los conceptos experim entales y teóricos. Si nos detenem os sobre el hecho de que tantos y tan diferentes factores causantes experim entales pueden provocar el m ism o cuad ro m órbido, llegarem os a la conclusión de que puede existir u n a respuesta com ún del ó rg an o de la visión a estas condiciones patológicas. A u nque sin base totalm ente justificada, podem os su g erir que existe un síndrom e de adaptación biocular al agen te «stressante», que en este caso es la destrucción del p igm ento uveal. E n vista de la objeción que se puediera tener a la expresada suposición, debido al hecho de que en alg u n o s casos del m ism o tipo de traum atism o aparece dicha oftalm ía y en otro no, direm os otra vez que existe u n a respuesta individual al agen te «stressante», y no solam ente del organism o, sino tam bién del órgano.

91 578 DRES. EDW ARD GROM C. Y ERASMO RODRIGUEZ R. L a R E L A C IÓ N E N T R E L A S H O R M O N A S C O R T IC O T R Ó P IC A S, C O R T IC A L E S, L O S S ÍN T O M A S N O E S P E C ÍF IC O S Y E L S ÍN D R O M E D E S E L Y E e n O f t a l m o l o g í a N o creem os necesario para nuestro trabajo citar en extenso los resultados de la terapia ocular con estas horm onas. Citarem os únicam ente los d ato s que, de alg u n a m anera, pueden explicar su acción farrnacodinám ica. Nos parece conveniente citar antes algunos datos generales sobre estas horm onas. Selye (48) observó que durante el «stress», m ientras otros órganos se m odifican de una m anera involutiva o degenerativa, la corteza su p rarren al adquiere la vitalidad. L a respuesta de la corteza suprarrenal es tan im portante en la defensa contra el «stress» general com o en las reacciones tópicas de la defensa que ocurren bajo la exposición al «stress» local. Sobre esto ya hem os tratado anteriorm ente. El agente «stressante» puede actuar sobre el órgano receptor de m anera directa e indirecta, a través de la hipófisis y de la g lá n d u la su p rarren al. E l lóbulo anterior de la hipófisis descarga la ho rm o na A C T H, la cual estim ula luego la corteza suprarrenal que seg reg a las horm onas corticoides. E stas son niineralcorticoides (por ejem plo, desoxicorticosterona) o corticoides pro-flogísticos. Selyé y colaboradoras (49) dicen que ellas estim ulan la reactividad y la capacidad proliferativa del tejido conjuntivo, aum en tando el potencial inflam atorio, y desencadenan la form ación de la b arrera contra la invasión del agente patógeno. L a A C T H estim ula tam bién en la corteza suprarren al la secreción de horm onas glucocorticoides o anti-flogísticas, por ejem plo, la cortisona (11-dehidro, 17- hidroxicorticosterona K endal E o R eichtein F a). E stas horm onas antiflo g ísticas inhiben la capacidad del organism o para form ar las b arreras g ran u lo m ató sas contra el agen te patógeno, causan do una involución del tejido conjuntivo. La A C T H estim ula a la corteza sup rarren a l a segregar am bos tipos de ho rm o nas ; sin em bargo, con el predom inio de glucocorticoides o anti-flogísticas. E xiste tam bién otra ho rm o na hipofisaria, la som atotrópica (H -S t), que aum enta el p o d er inflám atorio del tejido conjuntivo, de m anera parecida a los corticoides pro-flogísticos. P ued e ser que la horm ona H -S t excite la cftrteza su p rarren al a seg reg ar corticoides pro-flogísticos, pero esto no ha sido todavía dem ostrado.

92 SÍNTOMAS OCULARES Y EL SÍNDROM E DE SEL YE 579 Selye (48) dice que el tipo de reacción fundam ental a los agentes nocivos tópicos es la inflam ación, m ientras que para los que afectan el organism o es el síndrom e general de adaptación. Com binaciones de estas dos respuestas constituyen la esencia de la m a yoría de las enferm edades. E l É X IT O Y E L F R A C A S O D E L A T E R A P IA C O N A C T H Y C O R T IS O N A P a ra evitar la citación de la casuística, m uy ab u n d an te, nos lim itarem os a n o m brar los hechos m ás im portantes. E sta terapia tiene g ra n éxito en múltiples enfermedades oculares, siempre a base del factor inflamatorio, es decir, en diferentes tipos de conjuntivitis, q ueratitis, escleritis, uveítis y neuritis óptica de diversos orígenes, lo que caracteriza precisam ente la terapia no específica. A quí querem os recordar, sobre todo, el efecto espectacular que ejerce la Cortisona en la queratoconjuntivitis flictenular y escrofulosa. T hygeson y F ritz (51 b) observaron este resultado en 25 casos. N osotras, acostum brados a las dificultades que presentaba el tratam iento de la queratoconjuntivitis escrofulosa, lo que pudim os observar en una infinidad de casos en Polonia, nos quedam os sorp rendid os con los efectos rápid os y brillantes que dió la cortisona en nuestro servicio, en Porlarrtar. E n los 10 casos de esta enferm edad que hem os tratad o con la instilación de cortisona hem os o btenido una m ejoría espectacular de las lesiones conjuntivales y u n a desaparición, parcial o total, de las lesiones corneanas. E n general, el tratam ien to de las lesiones del segm ento anterior del ojo responde bien al uso tópico de cortisona ; en las lesiones del segm ento posterior tiene la ventaja el uso en inyectables del A C T H y de la cortisona. A dem ás de los éxitos ya nom brados, m encionarem os aquí los resu ltad o s favorables de aclamación del transplante corneal, obtenidos por m uchos autores, y entre otros por P aufiq ue (41), M aumenee (34) y O jers (40). T am bién recordam os el éxito de la cortisona en la oftalmía simpática, sobre lo que ya hem os hablado. E xcluyendo las enferm edades degenerativas, donde es m uy evidente que no tiene esta terapia ning ún efecto, los fracasos de esta terapia en!a tuberculosis ocular, queratitis herpética, glaucom a

93 58o DRES. EDW ARD GROM C. Y ERASMO RODRÍGUifcZ R. y en las lesiones supurativas bacterianas, están afirm ados por varios autores. E n nuestra estadística, que a continuación presentarem os, observam os un fracaso declarado, que ya hem os citado, en la tuberculosis del iris, pero un buen éxito en una episcleritis de origen tu berculoso y un resultado nulo en otra. E n un caso de queratitis herpética hem os observado un fracaso rotundo. T am bién A rruga (1) y H allet (21) afirm an que no tuvieron resultado favorable en la queratitis herpética. G ordon y colaboradores (18) precisaron el resultado negativo de esta terap ia en la queratitis herpética experim ental. Ig u al resultado obtuvieron en sus experim entos Braley y A lexander (7), T hygeson y colaboradores (52) y K im una y colaboradores (28). E n lo que se refiere a otras enferm edades oculares por viru s, F rey che y N ataf (14) afirm a la contraindicación de la cortisona en el tracoma, debido a que observaron la reactivación del proceso en ocho de los 38 casos. N osotros hem os usado cortisona tópicam ente en cuatro casos de queratitis tracom atosa, obteniendo en dos casos u n a aclaración de las opacidades corneanas y en dos un resultado nulo. Y después de efectuar el resum en de nuestros casos, hem os observado uno, gravísim o, de queratitis tracom atosa recidivada, con un resultado espectacular de la cortisona en lo que se refiere a la desaparición de los síntom as subjetivos, inflam atorios y a la aclaración de las opacidades corneales. N o hem os observado en n in g ú n caso la reactivación o agravación del proceso. E s conocido que las horm onas de referencia son m ás bien nocivas en las enferm edades por virus. K ibourne y H orsfall (26) observaron que los ratones adultos, norm alm ente no susceptibles a la infección con v iru s C ocksackie, pueden ser infectados letalm ente al aplicar an tes la cortisona. N o podem os encontrar otra explicación a estos fracasos que el hechor de que la cortisona dism inuye la capacidad defensiva, que q u izá en las enferm edades por virus debe ser sobre todo m uy potente. E n general, la m ayoría de los autores están de acuerdo en que el tratam iento con A C T FI y cortisona fracasa, o, m ejor dicho, no influye sobre la hipertensión ocular en los casos de glaucom a prim ario. T illet (53) no observó variaciones de la tensión de norm o- tensos oculares bajo del tratam iento con A C T H. Blake (6) y colaborad ores afirm an que este tratam ien to no tiene influencia en la reducción de la tensión en el glaucom a p rim ario ; en el glaucom a

94 SÍNTOMAS OCULARES Y EL SÍNDROME DE SEL YE secundario puede b ajar la tensión, a consecuencia de la suspensión de los síntom as inflam atorios. Nosotros hem os observado una rápida dism inución de la tensión endocular en un caso de glaucom a congestivo al instilar la solución de cortisona y de pilocarpina. T am bién hem os obtenido un resultado parecido en nueve casos de uveítis hipertensiva, y dos resultados nulos. E n total, entre los doce casos de hipertensión endocular con sín tom as inflam atorios que hem os tratad o con cortisona y a la vez con solución de pilocarpina, recibim os la reducción en diez casos y el resultado nulo en dos. E n tre los casos que reaccionaron favorablem ente, la reducción era transitoria en ocho y perm anente en dos. N o podem os sacar ning u n a conclusión de estos casos, debido a que eran som etidos al tratam ien to com binado. En lo que se refiere al uso de cortisona en las operaciones fistulizantes, L aval y C oles (30), com o tam bién von S allm an (44) y colaboradores, en los experim entos sobre1los conejos indicaron que el uso de C ortisona retarda la fibrinización y cicatrización de los orificios trepanados. E n las enfermedade supurativas del ojo, donde se trata de una supuración bacteriana y no de un exudado fibro-leucocitario, el uso de cortisona es en general negativo. P u d im o s observar dos casos de úlcera de la córnea donde, al iniciar nuestra experiencia con el tratam iento con cortisona, hem os instilado a la vez con ella los antibióticos, y las úlceras prog resab an de una m anera m uy evidente. L uego, sin em bargo, hem os cam biado el método, usando en principio los antibióticos, y desde el m om ento en que la úlcera se hace estacionaria, es decir, desde el m om ento en que se hace probablem ente bacteriana, la cortisona. D e este tipo de tratam ien to hem os obtenido' resultados m uy favorables. El hecho de que la cortisona inhibe la form ación de barreras antiinfecciosas explica, de manera suficiente, por q u é este tipo del tratam ien to fracasa en los casos de una evidente supuración bacteriana. L as m ism as observaciones han sido hechas, entre otros, por C alam andrei y Ferrata (8). P o r fin, recordem os la enferm edad en la cual el uso de C ortisona es todavía m uy discutido. N os referim os a la exoftalmía en la enfermedad, de Basedow. Selye (47) dice que la enferm edad de B asedow se achaca a la hiperproducción de la tirotropina, pero supone que es posible que estén envueltas en el proceso o tras horm onas del lóbulo anterior de la hipófisis. D ice que la A C T H no influye sobre la exoftalm ía experim ental de los cobayas, pero dism inuiría la exoftalm ía hum ana. D ayton (12) observó m uy relativa 58r

95 582 DRES. EDWARD GROM C. Y ERASMO RODKIGUÉZ R. dism inución del grad o de exoftalm ía, pero con el em peoram iento del estado gen eral del paciente. C oles (10) observó m ejoría en un caso. D ejam os de discutir sobre este problem a por falta de experiencia personal. E s t a d í s t i c a p e r s o n a l. N o creem os relacionado con el tem a de nu etro trab ajo especificar detalladam ente los casos que hem os tratad o. N u estra estadística abarca 200 casos de diversas lesiones oculares, tratad os tópicam ente con soluciones de cortisona. D e estos casos, 179 fueron inflam atorios, 21 no inflam atorios. D ebem os aclarar que, com o casos inflam atorios, hem os clasificado en esta estadística todos aquellos en que se pudo apreciar síntom as inflam atorios, aunque la lesión fundam ental no fuera propiam ente inflam ato ria (com o, po r ejem plo, m asas de catarata, hipertrofias lím - bicas inflam atorias, tam bién hifem a con síntom as inflam atorios, etcétera). T o d o s los dem ás casos los hem os clasificado com o no inflam atorios. Com o satisfactorio hem os tom ado el resultado, desde regular hasta m uy bueno, es decir, con la curación otal y definitiva. T am bién en este g ru p o hem os incluido los casos que no recidivaban y que recidivaban. Com o resultado nulo hem os to m ado el resu ltado donde no se pudo observar bien claram ente la m ejoría bajo el tratam iento. Com o resultado negativo hem os apreciado todo los casos donde observam os que dicho tratam ien to em peoraba la lesión tratada. E n conclusión, com o casos inflam a torios hem os clasificado los casos, aunque sean de carácter m ixto, con síntom as inflam atorios evidentes, y como no inflam atorios todos aquellos en los que no se apreciaban síntom as de inflam ación. E n tre los 179 clasificados com o inflamatorios hem os logrado resu ltado satisfactorio en Í56 casos (87,15 por 100), nulo en 19 (10 por 100) y negativo en cuatro (2,34 por 100). L os cuatro casos en los cuales el resultado era negativo fueron, uno de iritis tuberculosa productiva, uno de q u eratitis herpética y dos de úlcera de la córnea. E n tre los 21 casos no inflamatorios obtuvim os resultado satisfactorio en u n o (4,76 por 100), nulo en 20 (95,24 por 100) y neg ativ o en cero. E l caso que reaccionó favorablem ente era de una nubécula de la córnea, sin síntom as inflam atorios. Q uerem os su b ray ar el hecho de recibir el 87,15 por 100 de los resultados favorables entre los casos inflam atorios y el 2,34 por 100

96 SÍNTOMAS OCULARES Y EL SÍNDROM E DE SELYE 583 entre los no inflam atorios. V em os entonces que la acción fundam ental de la cortisona en el uso tópico es, sin duda, sobre todo, antiflogístico. P arecid as observaciones han hecho W o o d s (55), F itz g era ld y colaboradores (13), H artm an y colaboradores (22), H o g an (23), H orne (24), K off y colaboradores (29), Laws (31), Leopold y colaboradores (32), M arín A m at (33), M osher (37), O ffret (39) y otros. F A R M A C O D IN A M IA O C U L A R D E L A A C T H Y D E LA C O R T IN O S A. Y a anteriorm ente a la terapia con las horm onas, sobre las cuales estam os tratan do, se observó un resultado favorable en diferentes enferm edadas oculares con la piroterapia. S ay ers y S ayers (45) han observado que, al inyectar experim entalm ente a los anim ales bacilos tíficos m uertos se producían cam bios en la corteza suprarren al característica p ara el estado de ((stress». K ap uscinski (25), uno de los m ejores conocedores de la terapia con la vacuna tifoidea por la vía endovenosa en las enferm edades oculares, últim am ente sugiere tam bién que el resultado favorable con esta terapia puede ser debido a la excitación de la secreción de la A C T H. Se sabe por los experim entos que la proteína ajen a excita la secreción de la A C T H. Von Sallm an (44) dice que el efecto curativo de la fiebre artificial se debe a la elevación de la reabsorción de la sangre y al aum ento de los m acrófagos, lo que se efectúa por interm edio de la estim ulación de la corteza suprarrenal. R ecordam os aquí tam bién la histioterapia de Filatov, que hasta ahora no tiene sus bases aclaradas. Y a E lsch n ig y otros, y luego F ilatov (cit. Segal) (46), han observado que alrededor del im plante corneal se aclara el leucom a. Segal (46), resum iendo los datos bibliográficos, dice que en cada tejido vivo, anim al o vegetal, conservado en condiciones difíciles p ara su existencia, aparecen cam bios bioquím icos, a la vez que aparecen (estim uladores» que aum entan, el m etabolism o en este tejido. E sos ( estimuladores» introducidos en el organ ism o ajeno excitan su m etabolism o de la m ateria, lo que aum en ta su s funciones fisiológicas y favorece la curación. S e ha observado que estos factores son resistentes al calor y que ni la pasteurización, tam poco la esterilización en el autoclave, a temperatu ra de 120 duran te una hora, dism inuye su actividad. Com o se sabe bien, en esta terapia se ha usado en un sinfín de diferentes tejidos anim ales y vegetales y de diferente m anera preparados. D iferentes enferm edades oculares han sido som etidas al tratam iento de

97 584 DRES. EDVVARD GROM C. Y ERASMO RODRÍGUEZ R. esta clase. A lgunos autores han com probado resultados favorables, y o tro s no. E n general se desprende de esta terapia que el factor estim ulante, o la «estim ulina», com o la llam a B arraquer (4), no es específico, y no existe la especificidad de las lesiones oculares que respondan bien, o no respondan, a esta terap ia. N os parece aceptable que estos tejidos, ajenos al organism o, introducidos, juegan el papel del agente ( stressante» y excitan al o rg an ism o a seg reg ar las horm onas corticotrópicas y corticales, o sea, m ineralcorticoides, es decir, prot'logístico s o glucocorticoides, o sea, antiflogísticos. C laro es que esta suposición no es m ás que una hipótesis no com probada biológicam ente de m anera term inante. El mecanismo definitivo de la influencia de cortisona sobre el ojo no h a sido todavía totalm ente explicado. L os experim entos de B iegel (5) indicaron que en la uveítis de los conejos, producida por el suero de caballos, la cortisona inhibe la inflam ación, la form ación de exudados y la proliferación del tejido epitelial pigm entario. W o o d s (5) dice que la A C T H y la cortisona bloquean en el ojo la fase inflam atoria y exudativa de la reacción anafiláctica proteítica, de las reacciones alérgicas bacterianas y de la reacción focal producida p o r la inyección subconjuntival de la tuberculina. M cd onald y colaboradores (35) afirm an que la cortisona no influye sobre la perm eabilidad de la barrera sangre-hum o r acuoso en el ojo sano, y com prueban esto con la fluoresceina. Según ellos, la cortisona tiene influencia anti-histam ínica y anti-colinérgica. Sin embargo, inhibe la vascularización de la córnea y la proliferación fibrinosa. D iferentes autores explican, de m anera m uy distinta, la influencia antiflogística de las horm onas, sobre las cuales tratam os, en los estados inflam atorios oculares. V on S allm ann (44) lo explica por el aum ento de m acrófagos y de la reabsorción de la sangre. Dice a la vez que la perm eabilidad de la barrera sangre-hum or acuoso decrece en los conejos de experim entación bajo la cortisona dada parenteralm ente. C av anau g h (9) supone que la influencia de dichas horm onas sobre la aceleración o el retardo de ciertas reacciones quím icas en las células se basa sobre la acción del ácido ascórbico, cuyas v a riaciones se efectúan bajo la acción de horm onas corticotrópicas y glucocorticoides. F ritz (16) observa que la cortisona tiene un efecto para-y orto-

98 SÍNTOMAS OCULARES Y EL SÍNDROME DE SELYE 585 sim paticolítico sim ultáneo (com o la atro p in a m ás la ergotina), con leve predom inio del últim o. O bserva tam bién que el poder de estab ilizar y b ajar la presión capilar ocular, elevada en alg u n o s estados inflam atorios y alérgicos, parece estar estrecham ente relacionad o con el poder de la cortisona de bloquear las fases inflam atorias y exudativas en estas enferm edades. Resumiendo estas explicaciones de diferentes autores, y nuestras observaciones, podem os decir que la A C T H, indirectam ente, a través de la cortisona, y la cortisona directam ente, tienen en el órgano de la visión tres accio nes: 1. A ntiflogística. 2. Anti-treparativa o anticicatricial. 3. A ntidefensiva. N os parece de sum a im portancia el problem a de porque la cortisona, aun en las m ism as enferm edades oculares, una vez tiene la acción favorable y otra hasta nociva. P ara poder contestar a esta preg u n ta se debe tom ar en consideración el equilibrio q u e existe en condiciones patológicas entre la inflam ación y la defensa. B asándonos sobre los estudios de Selye, creemos se debe someter a la revisión el clásico concepto sobre la inflam ación, la cual, aun siendo el resultado inm ediato de la defensa natural, no siem pre constituye un síndrom e favorable, sobre todo cuan d o se tra ta de un órgano com o el de la visión, donde la transparencia de varios de sus m edios es una condición fundam ental de su buen funcionam iento. R ecordam os que las infiltraciones de la córnea, los exudados en la cám ara anterior y en el vitreo, aun siendo los sín to m as de la defensa expresada por el estado inflam atorio, m uchas veces lesionan definitivam ente la capacidad visual del ojo. P o r otra parte, los sín tom as inflam atorios de la con ju ntiva que levan a los estados hipertróficos d e la retina, de la coroides, y del. nervio óptico que llevan a las atrofias tam poco pueden ser tom a dos por una reacción favorable de la defensa. R efiriéndonos a la acción de las ho rm o nas corticotrópica y glucocorticoides sobre los sín tom as in flam atorios oculares, direm os que es razonable su uso en los casos donde dichos síntom as constituyen la causa prin cipal de la dism inución de la capacidad visual. Allí donde el agresor nocivo es directo y m uy potente (la supuración m icrobiana, infección por virus) es contraproducente d ism in u ir la capacidad defensiva del órgano, dism inuyendo su estado inflam atorio. E n el prim er g ru p o de los casos podem os esperar un buen é x ito ; en el segundo, un fracaso.

99 DRES. EDWARD GROM C. Y ERASMO RODRÍGUEZ R. C o n c l u s io n e s y s u m a r io S ín t o m a s o c u l a r e s n o e s p e c í f i c o s. E ntre los varios sín to m as oculares no específicos podem os d istin g u ir com o p rin cip ales: 1. E l edem a. 2. L a hiperem ia. 3. L a infiltración y el exudado. 4. L a hipertensión y la hipotensión. 5. Los síntom as vasculares retiñíanos. 6. Los síntom as pupilares. 7. L os síntom as subjetivos. S ín d r o m e d e S iíl y e e n O f t a l m o l o g ía. Com o sig nos oculares de adaptación relacionados con el síndrom e general de adaptación de Selye se pueden nom brar : las opacidades transitorias del cristalino durante el «stress», sobre todo a consecuencia del «shock» traum ático, y la afección de la pupila durante el «shock». Se puede tom ar por las enferm edades oculares de adaptación al «stress» general, las sig u ie n te s : enferm edades colágenas, retinopatía diabética relacionada con la lesión renal de K im m elstiel-w ilson y fibroplasia retrolental. Pueden existir los agentes «stressantes» locales, que tam bién desencadenan las enferm edades oculares de adaptación. E ntre las diferentes enferm edades oculares que pudieran ser atribuidas a la adaptación al ((stress» local nom bram os: 1. U n tipo diferente de la conju n tiv itis hipertrófica. 2. E l pterigió n. 3. L a organización fibrinosa del cuerpo vitreo. 4. La oftalm ía sim pática. R e l a c io n e s e n t r e l a s h o r m o n a s c o r t ic o t r ó p ic a s, c o r t ic a l e s, l o s s ín t o m a s o c u l a r e s n o e s p e c íf ic o s y e l s ín d r o m e d e S e l y e e n O f t a l m o l o g ía. D icha terapia es inespecífica. R ev isand o m uy ab u n d ante bibliografía se puede apreciar que los éxitos de esta terapia se Observan, sobre todo, en estados inflam atorios no supurativos y en las enferm edades oculares de adaptación. N u estra estadística abarca 200 caso s: 179 inflam atorios y 21 no inflam atorios. E ntre los casos inflam atorios hem os logrado resultado satisfacto rio en 156 casos (87,15 por 100), nulo en 19 casos (10,61 po r 100) y neg ativo en 4 casos (2,34 por 100). E n el g ru p o de los casos no-inflam atorios el resultado satisfactorio lo hem os obtenido únicam ente en un caso (4,76 por 100) y nulo en 20 casos (95,24 por 100). E n conclusión, direm os que en el ó rg an o de la visión existen varios síntom as y, aun más, enferm edades que no tienen una causa

100 SÍNTOMAS OCULARES Y EL SÍNDROM E DE SELYE 587 única. E stos sín tom as se pueden caracterizar com o no específicos, y las enferm edades, como enferm edades de adaptación. De acuerd o con los conceptos de Selye se las puede atrib u ir, en g ran parte, al «stress» general o local y las condiciones patológicas com o una respuesta inadecuada a los ag en tes «stressantes». El uso de dichas horm onas está indicado en las condiciones donde los síntom as inflam atorios constituyen la causa prin cipal de la dism inución de la capacidad visual del o j o ; está contraindicado en los casos donde el agente agresor es directo y m uy potente (la supuración m icrobiana, la infección por virus) donde tiene m ás importancia no d ism inuir la capacidad defensiva del ó rg an o que su estado inflam atorio. * * * E xpresam os nuestras sinceras g racias al doctor don A n to nio José M ora, D irector del H ospital «Luis O rtega», en P orlam ar, por facilitarnos la realización de este trabajo. Porlam ar, septiem bre de B i b l i o g r a f í a 1. A r r u g a, H. : «A rch. Soc. O ft. H isp.-a m er.», 12-2, 123 (1952). 2. A s h t o n, N. : «B rit. J. O p h th.», 33, 407 (1949). 3. B a il l ia r t, P., et M a g it o t, A. : «M anuel d O phtalm ologie». E d. Doin & M asson, P arís (1950). 4. B a r r a q u e r M o n e r, J. I. : «A rch. Soc. O ft. H isp.-a m er.», 11-8, 837 (1951). 5. B i e g e l, A. C. : «A rch. of O p hth.», 45-3, 258 (1951). 6. B l a k e, E. M. ; F a s a n e l l a, R. M., y W o n g, A. S. : «Am. J. O phth.», 33-S, (1950). 7. B r a l e y, A. E., y A l e x a n d e r, R. C. : «A m. J. O p h th.», 36-6, 162 (1953). 8. C a l a m a n d r e i, G., y F e r r a t a, L. : «B u ll. M e m. Soc. F ran c. d O p ht.», 468 (1951). 9. C a iv a n a u g h, T. : «Arch. of O phth.», 45-3, 298 (1951). 10. C o l é, S. L. : ( Arch. of O p hth.», 45-3, 299 (1951). 11. D ay, R. : «S outh. M. J.», 44, 549 (1951). 12. D a y t o n, G. O. : «A ra. J. O p h th.», , 101 (1952).

101 588 DRES. EDWARD GROM C. Y ERASMO RODRIGUEZ R. 13. F it z g e r a l d, J. R. ; B e l l o w s, J. G. ; D o n e g a n, J. M. ; G a m b l e, R. C. ; K r a u s e, A. C. ; M a n n, W. A. ; P e a r l m a n n, M., y Z e k m a n, T. N. : «A rch. of O p hth.», 45-3, 320 (1951). 14. F r y c h e, M. J., y N a t a f, R. : «R evue In tern. T rachom e.», 1, 1 ( )/ 15. F r ie d e n w a l d, J. S. : «A m. J. O p hth.», 32, 487 (1949). 16. F ritz, M. A. : «Bull. Soc. Belg\ d O pht.», 97, 160 (1951). 17. G o o d m a n, J. I. : «A m. J. O p h th.», 36-7, 957 (1953). 18. G o r d o n, D. M. ; M e. L e a n, J. M. ; K o t e e n, H. ; B o u s q u e t, P. ; M c C u s k e r, W. ; B a r a s, 1. ; W e t z ig, P., y N o r t o n, W. D.: «A m. J. O p hth.», 34-12, (1951). 19. G r a n ie r - D o y e u x, M. : «G aceta M éd. de C aracas», , 115 (1952). 20. G r o m, E. : «A rch. Soc. O ft. H isp.-a m er.», 10-10, (1950). 21. H a l l e t t, J. W. ; L e o p o l d, I. H., y S t e in m e t z, C h. G. : «A rch. of O phth.», 46, 269 (1953). 22. H a r t m a n n, E. ; M o r a x, P. V., y P in c h ó n, S. : «B ul. Soc. d O p h t. de France», 9, 739 (1950) H o g a n, M. J. ; E n g e l m a n, E. P. ; T h y g e s o n, P h., y K r u p p, M.: «A m. J. O p hth.», , 73 (1951). 24. H o r n e, G. O.: «B rit. M ed. J.», 4.718, (1951). 24b. J oy, H. H. : «A m. J. O p hth.», 36-8, (1953). 25. K a p u s c i n s k i, W. J. : «K linika O czna.», 23-2, 151 (1953). 26. K il b o u r n e, H o r s f 'U.l : «Proc. Soc. E x p er. Biol. & M ed.», 77, 135 (1951). 27. K im m e l s t ie l, P., y P o r t e r, W. B. : «N. E n g iand M ed. J.», 238, 876 (1948)'. 28. K im u r a, S. J. ; T h y g e s o n, P., y G e l l e r, H. O.: «A m. J. O p h th.», , 116 (1953) K o f f, R. ; R o m e, S. ; K a s p e r, R. ; C o m m o n s, R. R. ; B u t- t o n, R., y S t a r r, P. : «J. A. M. A.», 144, (1950). 30. L a v a l, J., y C o l e s, R. S. : «A rch. of O p hth.», 49-2, 168 (1953). 31. L a w s, H. W., v H o w a r d, R. P. : «C añad. Mted. A. }.», 64, 530 (1951) L e o p o l d, I. H. ; P u r n e i.l, J. E. ; C a n n o n, E. J. ; S t e in metz, C h. G., v M cd onald, P. R. : «Am. j. O p h th.», 3443, 361 (1951)'. 33. M arín-a mat, M. : «Arch. Soc. O ft. H isp.-a m er.», 13-2, 121 (1953). 34. M a u m e n e e, A. E. : «A m. J. O p h th.», 34, 142 (1951). 34b. «A rch. of O phth.», 49-5, 553 (1953). 35. M c D o n a l d, P. R. ; L e o p o l d, I. H. ; V o g e i., A. W., y M u l b e r g e r, R. D. : «A rch. of O p hth.», 49-4, 400 (1953).

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