Carlos A. Rodríguez J. MD, MSc Departamento de Farmacología y Toxicología Facultad de Medicina, U. de A.
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1 Carlos A. Rodríguez J. MD, MSc Departamento de Farmacología y Toxicología Facultad de Medicina, U. de A.
2 Reino Fungi Alrededor de 10 5 especies descritas 150 especies patógenas para el hombre Número creciente de oportunistas
3 Pared celular que contiene polisacáridos como glucano y quitina. Membrana celular con ergosterol.
4 Contra la membrana (ergosterol) Polienos Azoles Alilaminas Contra la pared celular (glucano) Equinocandinas Contra el citoesqueleto Griseofulvina Contra los ácidos nucleicos Flucitosina
5
6 Derivada de Streptomyces nodosus Posee un anillo lactona, una cadena lipofílica con 7 enlaces dobles, y una micosamina (azucar).
7 Ghannoum MA, Rice LB. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 1999; 12(4):
8 Deoxicolato Dispersión coloidal Complejo lipídico Liposomal
9 PK -Pobre absorción por vía oral -Vida media: 15 días -Amplia distribución tisular (2-3% LCR) -Mínima excreción renal
10 Efectos Adversos Inmediatos (relacionados con la infusión): -fiebre, escalofrío, mialgias, vómito, cefalea -hipotensión, espasmos musculares premedicación con meperidina, acetaminofén, hidrocortisona.
11 Toxicidad renal: - Reversible, asociada a disminución de la perfusión renal (disminuye con una carga de sodio). - Irreversible (> de 4 g dosis total), asociada a daño tubular, se manifiesta como acidosis tubular renal y pérdida de Mg y K.
12 Otros efectos adversos - Anemia por deficiencia de eritropoyetina. - Aracnoiditis química después de la aplicación intratecal.
13 Levaduras: Candida albicans, Cryptococcus neoformans Agentes de micosis endémicas: Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, Paracoccidioides brasiliensis. Mohos patogénos: Aspergillus fumigatus y Mucor Resistencia intrínseca: Pseudallescheria boydii, Candida lusitaniae
14 Micosis sistémicas amenazantes para la vida (primera elección en casi todos los casos). Paciente neutropénico fébril persistente, a pesar de recibir antibióticos. Keratitis micótica. Candiduria persistente.
15 ketoconazol Fluconazol Imidazoles: ketoconazol, miconazol, Triazoles: fluconazol, itraconazol, voriconazol
16 Inhibición de la 14-alfa-demetilación del lanosterol por enzimas de la familia del citocromo P-450. Acumulación de lanosterol y otros precursores, y disminución del ergosterol en la membrana celular.
17 Ghannoum MA, Rice LB. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 1999; 12(4):
18 Mutaciones en la 14 alfa-demetilasa Sobreexpresión de bombas de eflujo Alteración en la síntesis de los esteroles Sobreexpresión del blanco molecular
19 Sol Abs LCR T1/2 Elim Form Ketoconazol Baja Var < Hep Oral Fluconazol Alta Alta >70 28 Ren O,P Itraconazol Baja Var <1 36 Hep O,P Voriconazol Alta Alta Hep O,P
20 Ketoconazol Candida, Cryptococcus, micosis endémicas, dermatofitos. Fluconazol Candida, Cryptococcus, dermatofitos. Itraconazol y voriconazol Hongos dimórficos + Aspergillus (Vorico)
21 Inhibición del citocromo P450 (ginecomastia, infertilidad, irregularidades menstruales). Ketoconazol e Itraconazol requieren ph gástrico ácido para la absorción. Efectos adversos más comunes: intolerancia gastrointestinal (náusea, vómito, dolor abdominal). Voriconazol produce alteraciones visuales reversibles
22 Aumenta niveles de: Atorvastatina, cisaprida, ciclosporina, diazepam, digoxina, bloqueadores del calcio, fenitoína, quinidina, sildenafil, sulfonilúreas, warfarina Disminuyen niveles de itraconazol: Antiácidos, fenobarbital, rifampicina
23 Terbinafina: Inhibe la escualeno epoxidasa, bloqueando la síntesis del ergosterol. Queratofílico, se usa en dermatofitosis, especialmente onicomicosis. Disponible para administración oral y tópica
24 Caspofungina, Micafungina, Anidulafungina: Inhiben la B-glucán sintasa, afectando la pared celular del hongo Activas contra Candida spp y Aspergillus Disponibles sólo para uso IV Aprobadas como terapia de rescate en candidemia, candidiasis esofágica y aspergilosis invasiva
25 Derivada de Penicillium Activa contra dermatofitos Se une a los microtúbulos, deteniendo la mitosis. Indicada en dermatofitosis, baja tolerancia por efectos gastrointestinales
26 Análogo fluorado de la citosina. Es transportada al interior de la célula por la enzima citosina permeasa Es transformada por la enzima citosina deaminasa en 5-fluorouracilo
27 Disponible sólo en forma oral. Absorción > 90% Buena penetración en todos los compartimientos, incluyendo SNC. Vida media: 3-4 horas Excreción renal.
28 5-FU es transformado en ácido 5- fluorodeoxiuridílico, potente inhibidor de la timidilato sintasa, que afecta la síntesis de DNA. 5-FU también es transformado en 5- fluorouridin-trifosfato, que se se incorpora en el RNA, interfiriendo con la síntesis proteica.
29 Cryptococcus neoformans (combinada con anfo B) Hongos dematiáceos de la cromoblastomicosis (combinada con itraconazol)
30 Efectos adversos: - Conversión a 5-FU por la flora intestinal - Mielotoxicidad (anemia, leucopenia y trombocitopenia) - Daño renal
31 Indicados en infecciones restringidas al estrato córneo, mucosas escamosas y córnea: -Dermatofitosis (tineas) -Candidiasis -Tinea versicolor -Tinea nigra -Keratitis fúngica No útiles en onicomicosis ni tinea capitis
32 Clotrimazol: Disponible en crema, loción, solución, crema vaginal, óvulos y tabletas masticables Piel: 2 veces al día Vagina: 1 óvulo de 100 mg al acostarse por 7 días, 1 óvulo de 200 mg por 3 días o 1 óvulo de 500 mg dosis única.
33 Azoles: Econazol Terconazol Isoconazol Otros: Nistatina Ciclopirox Tolnaftato Naftifina
34 Katzung B. Basic and clinical pharmacology. 10th edition 2007, 11th edition McGraw-Hill Brunton L et al (Ed). Goodman & Gilman s the pharmacological basis of therapeutics. 11th edition McGraw-Hill Mandell, Bennett, Dolin (Ed). Principles and practice of infectious diseases. 7th edition 2009, Churchill Livingston.
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