INCIDENCIA DE LA LEUCOPLASIA BUCAL EN PACIENTES FUMADORES

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1 INCIDENCIA DE LA LEUCOPLASIA BUCAL EN PACIENTES FUMADORES Autor: Dra. Gladys Aída Estrada Pereira, Hospital Provincial Docente Clínicoquirúrgico Saturnino Lora Torres, Santiago de Cuba Coautores: Johannes Rene Mestre Cabello, José Manuel Díaz Fernández RESUMEN Se realizó un estudio descriptivo y transversal a 125 pacientes con leucoplasia bucal homogénea, tratados en la consulta de estomatología del Policlínico de Especialidades perteneciente al Hospital Provincial Docente Clínico quirúrgico Saturnino Lora Torres de Santiago de Cuba, desde Mayo del 2012 hasta igual mes del 2015, con la finalidad de identificar al tabaco en cualquiera de sus formas y el tiempo de su consumo como el factor desencadenante de esta afección. Las muestras se fijaron y procesaron por la técnica clásica de inclusión en parafina, confirmándose la presencia de cambios tisulares. En la casuística predominó el sexo masculino y el uso del tabaco convencional, la mucosa de carrillo fue el sitio anatómico de mayor susceptibilidad, las alteraciones hísticas más comunes fueron la displasia epitelial y la hiperparaqueratosis, siendo la displasia leve la más sobresaliente en fumadores inveterados con muchos años en la práctica de este hábito nocivo. Palabras clave: leucoplasia bucal, displasia epitelial, hiperparaqueratosis, pacientes fumadores INTRODUCCIÓN Existe un grupo de lesiones blanquecinas de la mucosa bucal debido a un trastorno localizado de la queratinización como respuesta defensiva de las células epiteliales ante la agresión de agentes irritantes (sustancias químico -tóxicas) causado por el estímulo del humo y la combustión del tabaco en cualquiera de sus formas, manifestándose como afecciones que varían entre leucoedemas, hiperqueratosis nicotínicas, fibrosis epiteliales, lesiones precancerosas, carcinoma in situ y desarrollo de neoplasias malignas. 1

2 Entre las lesiones preneoplásicas y blanquecinas, la más estudiada es la leucoplasia por su relativa frecuencia en el epitelio mucoso bucal y su gran potencialidad de malignización, desde el punto de vista etimológico el término leucoplasia significa crecimiento o proliferación blanca, 2 procede de las palabras griegas leuco que significa blanco y plakos que representa placa. 3 Esta terminología fue manejada por primera vez por el dermatólogo húngaro E. Schwinmer a finales del siglo XIX, y se utilizó con un sentido anatomoclínico para distinguir una lesión blanca en las mucosas, principalmente en la cavidad bucal. 2, 4 En 1978, la Organización Mundial de la Salud (OMS) pretendió consensuar este término empleado hasta ese momento y precisó su definición como una mancha blanca que no puede caracterizarse como otra entidad clínica ni patológica. En 1994 en Uppsala, un grupo de expertos en patología oral, define a la leucoplasia como una lesión predominantemente blanca de la mucosa oral que no puede ser caracterizada como ninguna otra lesión, ni clínica ni histopatológicamente y que tiene tendencia a la transformación maligna. 2, 4, 5 Existen 2 variedades clínicas de leucoplasia bucal: la homogénea y la no homogénea, esta última se subdivide a su vez en nodular, exofítica y eritroleucoplásica. 3-5 La leucoplasia homogénea es una lesión francamente blanca de la mucosa oral, de consistencia no indurada, se ubica en cualquier sitio del epitelio, suelen ser asintomáticas, en ocasiones puede aparecer dolor, sensación de ardor y resequedad de la mucosa, el descubrimiento de esta afección suele ser casual, por lo que el tiempo de evolución de la lesión en muchos casos es incierto. 2, 3 Por el contrario, la leucoplasia no homogénea tiene un riesgo 4-7 veces mayor de transformación maligna, es una lesión que aparece como una mancha o placa blanca que alterna con zonas fuertemente eritematosa (eritroleucoplasia), con una superficie irregular, nodular o exofítica, ocasionalmente son sintomáticas y provocan ardor. 2-4 La leucoplasia puede presentar un patrón histopatológico variable, desde una hiperqueratosis sin displasia epitelial hasta una displasia severa con fenómenos de atrofia o hiperplasia epitelial. Se distinguen 2 tipos de leucoplasia: las displásicas y las no displásicas. La primera suele corresponderse con las formas clínicas no homogéneas y pueden estar sobreinfectadas por Cándida albicans. 3, 4, 7-9

3 El consumo de tabaco (potente carcinógeno) es el factor predisponente más común en la progresión de la leucoplasia oral, aunque una pequeña proporción de ellas no se asocian con una causa conocida. 6, 7 El tabaquismo es la adicción al tabaco, causado por uno de sus componentes activo, la nicotina, que estimula el sistema nervioso central (SNC) y condiciona al abuso de su consumo, ya que esta sustancia por sí sola no es cancerígena, pero si adictiva. 2 Existen diferentes formas de consumo de tabaco, entre ellos tenemos: el convencional, el masticado, el invertido y el pasivo. El humo inspirado contiene varios carcinógenos tóxicos y letales (tabaquismo convencion al), tales como: hidrocarburos aromáticos policíclicos, nitrosaminas, cianuro de hidrógeno, monóxido de carbono, óxido de nitrógeno y otros, que inducen a la aparición de afecciones preneoplásicas y/o neoplásicas; sin embargo el masticado se obtiene al calentar las hojas de tabaco con sustancias químicas, como el carbonato de sodio que es soluble en agua y contiene entre sus componentes cenizas y compuestos orgánicos como: hierro, calcio, magnesio, potasio, sodio, glucosa y sacarosa, permitiendo la absorción rápida de la nicotina. El tabaquismo invertido lo practica un fumador crónico, que utiliza este hábito introduciendo el extremo distal del cigarrillo dentro de la boca, sostenida por los labios o por los dientes, la combustión y el humo desprendido incluye una cantidad de componentes tóxicos capaces de producir daños en la mucosa oral. Por último el sujeto que está expuesto al consumo indirecto del tabaco, inhalando el humo que exhalan los individuos (fumador pasivo) que, a su alrededor, practican este hábito nocivo. 2, 10, 11 Por todo lo anterior, los autores de este artículo se propusieron identificar el factor principal y desencadenante del inicio de la leucoplasia como es el tabaquismo y los componentes que derivan de él, igualmente, las diferentes modalidades en que se utiliza este hábito que puede afectar potencialmente las mucosas bucales, ocasionando cáncer en la cavidad oral. MATERIAL Y MÉTODOS Se realizó un estudio descriptivo y transversal a 125 pacientes con leucoplasia bucal homogénea, mayores de 19 años, de ambos sexos, que asistieron a la consulta estomatológica del Policlínico de Especialidades del Hospital Provincial Docente Saturnino Lora Torres de Santiago de Cuba, desde Mayo de 2012 hasta igual mes

4 de 2015, con vistas a identificar al tabaco en cualquiera de sus formas y el tiempo del hábito como el factor desencadenante en la aparición de esta afección. Para la recolección de los datos primarios se confeccionó una encuesta que incluía las variables de interés para la investigación: edad, sexo, tiempo en el hábito de fumar, diferentes formas de consumo de tabaco, localización anatómica y diagnóstico clínico e histopatológico de dicha enfermedad. Las muestras de tejido se obtuvieron con un ponche de Martín de 5 milímetros, las que fueron depositadas en un frasco de cristal con formalina al 5 % y procesadas con la técnica clásica de inclusión en parafina. Los cortes se colorearon con hematoxilina-eosina, luego se procedió a observar las láminas en un microscopio de luz convencional para conocer el comportamiento y el grado de afectación de las células, las cuales se clasificaron en grados displásicos según la interpretación del histopatólogo en cuanto a la presencia, grado y significación de los rasgos atípicos. RESULTADOS En la tabla 1 se aprecia el predominio del sexo masculino (60 %) y del grupo etario de 60 años y más (40 %). A partir de los 49 años hubo una ligera disminución en los afectados de ambos sexos. Tabla1. Distribución de pacientes con leucoplasia bucal, según edad y sexo. Grupos etáreo Sexo Masculino Femenino Total No. % No. % No. % y Total Con respecto a la relación existente entre el tiempo del hábito de fumar y las diferentes formas de consumo de tabaco (tabla 2), se verificó que 38.4 % de los pacientes eran fumadores inveterados de muchos años (21 años y más), cifra esta

5 significativa, y de ellos, 22.4 % manifestaron consumir el tabaco de manera convencional; sin embargo, un pequeño porcentaje referían el uso de tabaco invertido con 3.2 %. Tabla 2. Relación entre el tiempo del hábito de fumar y las diferentes formas de consumo del tabaco. Tiempo en el hábito de fumar (años) Diferentes formas de consumo del tabaco convencional masticado invertido Total No. % No. % No. % No. % 1 a a a a y Total Al evaluar la vinculación existente entre la localización topográfica de la leucoplasia bucal y las diferentes formas de consumo de tabaco (tabla 3), se alcanzó como resultado que la mucosa de carrillo fue el sitio anatómico de mayor susceptibilidad, con 28 %, seguido por la zona retromolar, con 20 % y de ellos, 24.8 % y 18.4 %, respectivamente, consumían el tabaco de forma convencional. Tabla 3. Vinculación entre la localización topográfica de la leucoplasia bucal y las diferentes formas de consumo del tabaco. Localización topográfica de la leucoplasia bucal Diferentes formas de consumo del tabaco convencional masticado invertido Total No. % No. % No. % No. % Mucosas de carrillo Zona retromolar Encías Paladar duro

6 Labio inferior Dorso de lengua Borde lateral de lengua Suelo de boca Total En la tabla 4 se evidencia que la displasia epitelial y la hiperparaqueratosis, tuvieron mayor repercusión en los sujetos fumadores de tabaco convencional (66.7 %), seguidos del infiltrado inflamatorio subepitelial, con 61.2 %; no hubo significación en las otras formas de consumo de este agente nocivo. Tabla 4. Asociación entre las alteraciones hísticas de la leucoplasia bucal y las diferentes formas de consumo del tabaco. Alteraciones hística de la leucoplasia bucal Diferentes formas de consumo del tabaco convencional masticado invertido Total No. % No. % No. % No. % Hiperparaqueratosis Hiperqueratosis Acantosis Atrofia epitelial Infiltrado inflamatorio subepitelial Displasia epitelial En cuanto a la correlación existente entre la magnitud de la displasia epitelial y las diferentes formas de consumo de tabaco (tabla 5), podemos decir que la displasia epitelial leve tuvo mayor porcentaje con 64.8 %, siendo los pacientes fumadores de tabaco convencional los más comprometidos (52 %), seguidos en secuencia por la displasia moderada con 25.6 %, de éstos afectados, 14.4 % eran consumidores de

7 tabaco masticado; sin embargo, hubo un número reducido de pacientes que practicaban el uso del tabaco invertido que presentaron una mayor prevalencia de la displasia severa (4.8 %). Tabla 5. Correlación entre la magnitud de la displasia epitelial y las diferentes formas de consumo del tabaco. Magnitud de la displasia epitelial Diferentes formas de consumo del tabaco convencional masticado invertido Total No. % No. % No. % No. % Displasia leve Displasia moderada Displasia severa Total DISCUSIÓN Los resultados alcanzados en esta investigación coincidieron con los trabajos realizados por Escribano, et al, 1 Estrada, et al, 2, 4 Martínez, et al, 3 y Napier, et al, 5 en lo referido a que esta enfermedad prevalece en el sexo masculino, debido a que los hombres están más expuestos a hábitos nocivos como el consumo de tabaco, constituyendo el factor de riesgo fundamental en la aparición de la leucoplasia bucal, pues la totalidad de los pacientes integrantes de la casuística eran fumadores habituales. Los grupos etáreos predominantes fueron el de y el de 60 años y más, por lo que se consideró que esta enfermedad alcanza su mayor incidencia entre la quinta y sexta décadas de la vida. Algunos investigadores como Rebolledo, et al, 9 Yen, et al, 10 y Szymañska, et al, 12 constataron que el tabaquismo es uno de los hábitos más comunes en la población mundial, tanto en hombres como en mujeres; siendo un factor de riesgo para el desarrollo de lesiones premalignas y malignas en la cavidad bucal, confirmando además, que alrededor del 80 % de las leucoplasias asociadas al hábito de fumar regresan cuando este se elimina; presentando un menor riesgo de transformación maligna, con respecto a las idiopáticas. Escribano, et al, 1 Estrada, et al, 2 y Martínez, et al, 3 plantearon que el inicio de esta afección se relaciona con la

8 cantidad de cigarrillos que se consumen diariamente y el tiempo en la práctica de éste agente nocivo, provocando cambios en la mucosa oral. Yen, et al, 10 reportaron que en la forma de tabaquismo convencional, el individuo inhala el humo de productos orgánicos del tabaco junto con varios componentes y papel a una temperatura elevada, siendo recibido y retenido por el epitelio bucal aumentando el riesgo de contraer cáncer oral, refiriendo además, que este tipo de hábito es directamente proporcional a la cantidad de tabaco consumido; mientras que Harris, et al, 11 refirieron que fumar de forma invertida incrementa el riesgo de presentar cáncer oral en comparación con la forma convencional. Estudiosos del tema, 1-3, 5 afirman fehacientemente que la mucosa oral está expuesta continuamente a la agresión de diversos agentes cancerígenos potencialmente tóxicos, que actúan anárquicamente en aquellos sitios anatómicos sometidos directamente al humo y a la combustión de productos químicos, dañando el epitelio bucal en el transcurso del tiempo y favoreciendo al inicio de alteraciones hísticas, que pueden desaparecer si se elimina el agente nocivo. De mantenerse puede inducir a la presencia e intensidad de la displasia epitelial que indicará la dimensión de la transformación maligna de la lesión. 6-8 Desde el punto de vista microscópico, este estudio demostró que el rasgo individual (rasgo patonogmónico) y determinante de esta lesión preneoplásica es la presencia de la disqueratosis (diferentes tipos de hiperqueratosis), lo cual se asemeja con lo encontrado por otros investigadores como Escribano, et al, 1 Estrada, et al, 2, 4 Martínez, et al, 3 y Warnakulasuriya, et al, 6, 7 quienes obtuvieron datos parecidos en cuanto a las diferentes formas de alteraciones hísticas que pueden aparecer en esta enfermedad; además de las ya descritas en el presente artículo, donde también se observaron: hiperplasia de la capa espinosa (acantosis), infiltrado inflamatorio subepitelial, atrofia y displasia epitelial. En la bibliografía médica consultada, diversos autores, 1, 2, 6-8 constataron que la presencia y severidad de la displasia epitelial (le ve, moderada, y severa) es fundamental para valorar el riesgo de malignización de una lesión en la mucosa epitelial, dichas observaciones concuerdan con los resultados de esta investigación; es por ello que se debe seguir muy de cerca el desarrollo de la leucoplasia ya que junto con ella puede desarrollarse un proceso maligno (carcinoma in situ o epidermoide). De la misma manera, la literatura universal ha informado sobre la transformación carcinomatosa de esta lesión. 2, 3, 6-8

9 CONCLUSIÓN En virtud del análisis de los resultados obtenidos se concluye, que todos los integrantes de la serie padecían leucoplasia bucal al examen clínico e histopatológico, la mayoría de ellos eran adictos al tabaco o cigarro durante años; la forma típica de consumo fue la convencional, con una prevalencia del sexo masculino, la mucosa de carrillo fue el sitio de mayor asentamiento. Los hallazgos más importantes en el análisis histopatológico fueron: la hiperparaqueratosis y la displasia epitelial; siendo la displasia leve la de mayor incidencia. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Escribano-Bermejo M., Bascones-Martínez A. Leucoplasia oral: Conceptos actuales. Av Odontoestomatol. 2009; 25 (2) Estrada Pereira GA., Márquez Filiu M., González Heredia E. Diagnóstico clínicohistopatológico de la leucoplasia bucal. MEDISAN 2012; 16 (3): /san02312.htm 3. Martínez Sahuquillo Márquez A, Gallardo Castillo I, Cobos Fuentes MJ, Caballero Aguilar J, Bullón Fernández P. La leucoplasia oral. Su implicación como lesión precancerosa. Av Odontoestomatol. 2008; 24(1): Estrada Pereira GA., Márquez Filiu M., González Heredia E. Incidencia de la eritroleucoplasia en la cavidad bucal. MEDISAN 2012; 16 (11):Disponible en : /san htm 5. Napier SS, Speight PM. Natural history of potentially malignant oral lesions conditions: an overview of literature. J. Oral Pathol Med. 2008; 37 (1): Warnakulasuriya S, Johnson NW, van der Waal I. Nomenclature and classification of potentially malignant disorders of the oral mucosa. J Oral Pathol Med Nov; 36(10): Warnakulasuriya S, Reibel J, Bouquot J, Dabelsteen E. Oral epithelial dysplasia classification systems: predictive value, utility, weaknesses and scope for improvement. J Oral Pathol Med Mar; 37(3): [ Links ] 8. Brennan M, Migliorati CA, Lockhart PB, Wray D, Al-Hashimi I, Axell T, et al. Management of oral epithelial dysplasia: a review. Oral surgery, oral medicine, oral pathology, oral radiology, and endodontics Mar; 103 Suppl: S 19 e1-2.[ Links ] 9. Rebolledo Cobos M., Escalante Fontalvo M., Espitia Nieto S., Carmona Mesa Z. Tipos de tabaquismo como factor de riesgo asociado a cáncer bucal. Reporte de 2 casos. 2012; 28 (3). Disponible en : 10. Yen TT, Lin WD, Wang CP, Wang CC, Liu SA. The association of smoking, alcoholic consumption, betel quid chewing and oral cavity cancer: a cohort study. Eur Arch Otorhinolaryngol 2008 Nov; 265 (11): Harris J, Romero J. Leucoplasia homogénea asociada al tabaquismo invertido. Ciencia y Salud Virtual. 2010; 2 (1): Szymañska K, Hung RJ, Wunsch-Filho V, Eluf-Neto J, Curado MP, Koifman S, Matos E, Menezes A, Fernández L, Daudt AW, Boffetta P, Brennan P. Alcohol and tobacco, and the risk of cancers of the upper aerodigestive tract in Latin America: a case-control study. Cancer Causes Control. 2011; 22 (7):