El intestino del lechón al nacer es

Transcripción

1 problemática actual de la patología digestiva en lechones Susana Lapuente, Carles Rosell Departamento Técnico, Elanco Valquímica, S.A, La patología digestiva tiene un gran impacto económico sobre las explotaciones porcinas debido a la disminución en GMD, el aumento del IC y del porcentaje de mortalidad, las medicaciones necesarias para su control y, en definitiva, el incremento de días de salida a matadero. El intestino del lechón al nacer es bacteriológicamente estéril. La defensa del recién nacido frente a las bacterias enteropatógenas se realiza inicialmente a través del calostro materno. La ingestión de calostro que posee gran cantidad de anticuerpos y posteriormente de leche confiere inmunidad humoral y de mucosas, que ayudan al equilibrio de la flora intestinal, hasta que poco a poco se desarrolla la capacidad de resistencia del lechón. Desde el nacimiento, microorganismos saprofitos (hongos, protozoos y bacterias) van colonizando la mucosa gastrointestinal en simbiosis y equilibrio permanente con el huésped. De esta manera se consigue mantener el estado sanitario, consiguiendo una buena digestión y absorción de nutrientes. En el estómago se establece una flora pasajera (no colonizadora) ácido-resistente y aeróbico-facultativa, constituida fundamentalmente por lactobacilos, que disminuyen en número en condiciones de estrés (destete). El intestino delgado posee una flora variada y transitoria, perfectamente equilibrada (tránsito de ácido a alcalina), constituida por lactobacilos, colibacilos, bifidobacterias, clostridios, enterococos, protozoos y levaduras. El intestino grueso posee una flora constituida por enterobacterias, clostridios y colibacilos de tipo resistente y gran capacidad de proliferación. La disbiosis o pérdida de equilibrio bacteriano se puede producir por una invasión ascendente de bacterias al intestino delgado y/o por aumento de la virulencia de la flora saprofita existente. Cualquiera de estas dos situaciones puede ser provocada por: Cambios bruscos en los ingredientes de la dieta y tamaño de partícula, que pueden favorecer la proliferación de colis, clostridium y protozoos sobre los lactobacilos. Excesos de ingesta que producen fermentaciones anómalas de almidones y proteínas, así como productos tóxicos irritantes del enterocito. Presencia de situaciones o agentes inmunosupresores como situaciones de estrés, intoxicación por aflatoxinas, recirculación de PRRSv o infecciones por PCV que pueden alterar el sistema inmunitario. Falta de higiene y mal manejo de las explotaciones que favorecen la proliferación excesiva de gérmenes o floras agresivas. Fallos en los sistemas de ventilación, humedad excesiva, frío, corrientes de aire o ambiente nocivo, entre otros. La patología digestiva se ha transformado en infecciones de etiología multifactorial que complican tanto el diagnóstico como el tratamiento de elección. Los patógenos primarios unidos a Colibacilosis Enteritis hemorrágica por Cl. Perfringes Enteropatía proliferativa porcina Enteropatía proliferativa hemorrágica 4

2 los cambios que se han producido en la producción han complicado los procesos entéricos. De los cambios observados en la producción porcina con impacto en la sanidad de los cerdos, destacan los siguientes: Aumento del tamaño de las explotaciones. En muchas ocasiones implica una gran variedad de orígenes y/o edades dando lugar a poblaciones y subpoblaciones inmunitarias. Destete a edades más tempranas. Los cerdos se destetan con un peso menor. Eliminación de promotores de crecimiento. En Dinamarca, tras la retirada voluntaria en 1999 se observó una reducción en el crecimiento de los animales y un incremento de mortalidad, aumentó la prevalencia de diarrea post-destete (E. coli) y de la enteropatía proliferativa (Lawsonia Intracellularis). Factor humano. Legislación sobre bienestar animal. Aumento de resistencias frente a antibióticos. Hay muchas causas potenciales de diarrea en cerdos, no siendo todas infecciosas. Vamos a centrarnos en diarreas de origen infeccioso. Los procesos entéricos pueden considerarse en base al grupo de edad afectado de la siguiente manera: Lechones desde el nacimiento al destete: Escherichia coli, Clostridium perfringes, Coccidios, Gastroenteritis transmisible (GET), Diarrea epidémica vírica porcina (DEP), Rotavirus. Riesgos periodo transición-cebo: Escherichia coli: colibacilosis o enterocolitis. Brachyspira hyodisenteriae: disentería hemorrágica porcina. Brachyspira pilosicoli: espiroquetosis intestinal porcina. Salmonella spp: colitis o enterocolitis. Lawsonia intracellularis: enteropatia proliferativa porcina en sus cuatro formas, adenomatosis intestinal porcina (PIA) o ileitis proliferativa, enteritis necrótica, ileitis regional y enteropatía proliferativa hemorrágica (PHE). Animales adultos: los agentes etiológicos son similares a los de transicióncebo. Estos procesos suelen ocurrir cuando hay entrada de animales de reposición (entrada de nuevas infecciones) o entrada de animales susceptibles en locales infectados. procesos digestivos desde el nacimiento al destete Colibacilosis La colibacilosis es la enfermedad principal en lechones lactantes y la más prevalente en transición, incluso en granjas de alta sanidad. La colibacilosis es la mayor causa de diarrea en lechones destetados y normalmente ocurre del día 1 al 15 post-destete. La enfermedad de los edemas suele aparecer asociada a problemas por E. Coli. El estrés post-destete unido a cambios en la alimentación, agua, instalaciones y mezcla de animales puede alterar el balance intestinal. En muchos casos se favorece un sobrecrecimiento de ciertas cepas de Escherichia coli, normalmente cepas enterotoxigénicas (ETEC). Estas cepas suelen presentar dos factores de virulencia básicos: las fimbrias, F4 (K88), F5 (K99), F6, F41, F18ab, F18ac, que permiten la adhesión al epitelio intestinal y las enterotoxinas, que hace que se secreten cantidades anormales de liquido a la luz del intestino, lo que origina diarrea. La edad y la base genética son determinantes a la susceptibilidad de E. coli para los lechones. E. coli puede cursar sin sintomatología clínica siendo el único efecto visible la muerte súbita. Este cuadro se denomina shock bacilar o gastroenteritis hemorrágica y suele estar originado por cepas B-hemolíticas. El diagnóstico de la colibacilosis post-destete, se basa en los síntomas clínicos, hallazgos de necropsia y aislamiento de la bacteria. Prevención y tratamiento: vacunación de madres, buena higiene, medicación preventiva y tratamientos antibióticos durante los cuadros clínicos de enfermedad. Clostridiosis neonatal Clostridium perfringes tipo C es causante de la enteritis hemorrágiconecrotizante y causa común de mortalidad aguda en lechones de menos de una semana de edad. Esta enfermedad puede causar muertes súbitas por la falta de inmunidad, dada la rápida multiplicación de la bacteria en el intestino delgado. Debido a la aplicación de vacunas en cerdas antes del parto la prevalencia de casos de enteritis hemorrágico-necrotizante asociada a esta bacteria es relativamente baja, y si aparecen normalmente es por un fallo de inmunidad de cerdas. Lechones entre - 4 semanas pueden también morir por la forma crónica de la enfermedad. Cl. perfringes tipo C elabora una toxina (necrotizante) que rápidamente origina sangre en el intestino y muerte en lechones de entre 1 horas y 7 días de edad. La muerte resulta del efecto directo de la bacteria que daña el intestino y permite la invasión de la toxina. 5

3 En la infección por Cl. perfringes tipo C cabe destacar la existencia de cuatro formas clínicas: sobreaguda, aguda, subaguda y crónica. En la forma aguda los animales suelen sobrevivir al menos dos o tres días desde el inicio del cuadro clínico y el cuadro patológico es prácticamente idéntico al observado en la forma sobreaguda. En la forma subaguda los lechones presentan una diarrea no hemorrágica persistente y suelen morir a los 5-7 días de vida. El cuadro macroscópico es relativamente característico ya que se observan membranas necróticas en la mucosa intestinal con apariencia de jirones. En la forma crónica aparecen lesiones similares a la forma subaguda observándose la lesión en áreas multifocales. También puede ocurrir enteritis debido a Cl. perfringes tipo A, que cursa sin sangre. Prevención y tratamiento: vacunación de madres y mejora de las condiciones higiénico-sanitarias. Coccidiosis La Coccidiosis es una enfermedad asociada a diarrea debido al parásito intracelular Isospora Suis. Es la enfermedad protozoaria más importante del cerdo. Los signos de enfermedad normalmente ocurren entre los 5-15 días de edad, aunque puede observarse también en cerdos de transición. En este grupo de edad suele ir asociado a infecciones por E. Coli. La enfermedad se transmite en la paridera por la excreción de los huevos del parásito en heces. La coccidiosis cursa con heces de color grisáceo-amarillento. Prevención y tratamiento: las medidas para el control de la coccidiosis incluyen buenos programas de higiene, desinfección, desratización y manejo en general y tratamiento con anticoccídicos. Gastroenteritis transmisible (GET) La gastroenteritis transmisible se produce por un virus altamente contagioso que causa vómitos y diarrea severa de color amarillento-verdosa. Normalmente la mortalidad es del 100% en lechones de menos de semanas de edad. Cerdos de todas las edades son susceptibles al virus, sin embargo lechones por encima de las 5 semanas de edad raramente mueren. El agente causal de GET es un coronavirus que infecta el intestino delgado y destruye selectivamente el epitelio intestinal de las vellosidades provocando una atrofia y fusión de vellosidades e hiperplasia de criptas especialmente en el yeyuno e ileon y más moderadamente en el duodeno. Esta destrucción celular impide la digestión y absorción intestinal normal. Los lechones normalmente mueren por deshidratación. Una vez que los lechones se infectan la propagación de la enfermedad lleva entre 18 horas y 3 días. En Europa el establecimiento como infección enzootica del coronavirus respiratorio porcino, ha supuesto una disminución considerable de la importancia de la GET. Prevención: estrictas medidas de bioseguridad Diarrea epidémica vírica porcina (DEP) La diarrea epidémica vírica porcina ocasiona problemas diarreicos especialmente en paridera y animales recientemente destetados. El agente causal es el coronavirus porcino que afecta al intestino delgado de lechones. En paridera suele ir combinado con Isospora Suis. La severidad de la infección depende de la interacción entre animales y ambiente. Lechones entre 7 y 41 días de edad se infectan normalmente por la ingestión de virus presente en heces. El virus puede persistir en naves vacías durante 3 meses y es resistente a desinfectantes comunes. Normalmente da pocos problemas en lechones destetados a no ser que se produzcan infecciones concomitantes con E.Coli que ocasionan una diarrea más severa. Prevención: Las medidas más importantes para el control de la infección por rotavirus porcino incluyen buenos programas de higiene, desinfección y manejo. procesos digestivos en transmisión-cebo Disentería porcina Enfermedad de transición-cebo que cursa con diarrea muco-hemorrágica. El agente causal es Brachyspira hyodisenteriae, bacteria espiroquetal, gram negativa y anaerobia. Puede sobrevivir en las fosas de purines alrededor de 60 días. Los cerdos pueden ser portadores asintomáticos y los roedores son portadores. La sintomatología clínica aparece a los días de la exposición a heces infectadas. Sin embargo pueden aparecer síntomas desde las 4 horas a los 3 meses tras la exposición. Los animales gravemente afectados muestran mal aspecto general, emaciación, deshidratación, y diarrea muco-hemorrágica (a veces también fibrinosa) claramente delimitada al intestino grueso. La disentería porcina afecta sobre todo a fases de engorde, pero también se ha descrito en animales adultos, especialmente en cerdas reproductoras y ocasionalmente en lechones lactantes. 6

4 Prevención y tratamiento: manejo todo dentro-todo fuera, limpieza y desinfección, medicaciones estratégicas y curativas. Espiroquetosis Porcina El agente causal es Brachyspira pilosicoli, el periodo de incubación es de 5-10 días y origina diarrea gris, blanda y acuosa. Normalmente forma parte de infecciones mixtas, y ocurre en cerdos de 6 a 16 semanas de vida. como ileitis proliferativa es una enfermedad de transición-cebo que cursa de forma crónica, aguda o sobreaguda cuyo agente causal es Lawsonia Intracellularis. La infección es generalizada y muchas granjas están infectadas subclínicamente. La prevalencia de ileitis en granjas muestreadas en España durante el 00 con problemas digestivos es del 80% con un 43% de animales afectados. Prevención y tratamiento: manejo todo dentro-todo fuera, limpieza y desinfección y medicaciones estratégicas y curativas. Otra medida puede ser la despoblación total o parcial. Salmonelosis Enfermedad de transición-cebo que causa septicemia y/o diarrea. El agente causal es Salmonella cholerasuis/typhimurium, siendo el agente más aislado en España S. typhimurium, que causa invasión intestinal en 4 horas. Los signos de diarrea aparecen de 1 a 3 días después de la infección pero los cerdos pueden morir antes de mostrar síntomas de diarrea. S. typhimurium causa diarreas en cerdos desde el destete hasta los 4 meses de edad. Esta enfermedad se puede manifestar clínicamente de forma septicémica provocando la muerte súbita de los animales o abortos en caso de afectar a hembras reproductoras, y de forma entérica. La lesión característica de la forma entérica suele ser una colitis o enteritis fibrinonecrótica que en muchos casos también provoca la muerte del animal. Prevención y tratamiento: buenas condiciones higiénicas y de manejo, sistemas todo dentrotodo fuera, control de roedores, controlar la higiene del agua de bebida. Ileitis La adenomatosis intestinal porcina, PIA, comúnmente conocida

5 Causa diarrea en transición-cebo y animales de reposición. Es un síndrome hemorrágico agudo en cerdos en crecimiento o animales adultos, o no hemorrágico en cerdos en crecimiento con retraso en el crecimiento. La ileitis aguda, en machos y hembras de reemplazo está asociada al transporte, mezcla de animales, cambios en la alimentación (medicación frente a no medicación), cambios bruscos de temperatura. Pueden producirse brotes de 1-50% de animales afectados. Prevención y tratamiento: buen manejo e higiene y uso de medicación preventiva en edades de cerdos más susceptibles a la infección como transición, entrada a cebadero y animales de reposición. diagnóstico y tratamiento de los procesos entéricos La observación clínica y la evaluación de la cantidad de diarrea en los corrales no son suficientes para realizar un buen diagnóstico. Debemos identificar animales con retraso en el crecimiento y diarrea. Estos son los animales que deben ser muestreados y/o sacrificados para un examen post-mortem. La identificación correcta de las lesiones gastrointestinales y de la cavidad abdominal es muy útil en el diagnóstico, o al menos en la aproximación diagnóstica. La simple descripción de la diarrea o localización de la diarrea puede acercarnos al diagnóstico o por lo menos al diagnostico diferencial. Como ejemplo, una diarrea con sangre nos aproxima a un diagnóstico diferencial de disentería, salmonelosis o ileitis porcina. Lesiones en intestino delgado nos aproximan a un diagnostico diferencial de Colibacilosis, coccidiosis, clostridiosis, ileitis o diarreas víricas y lesiones en intestino grueso nos aproximan a un diagnostico de disentería, salmonelosis o ileitis porcina. La necropsia nunca debe sustituir a la toma de muestras, que permite la correcta identificación y confirmación laboratorial de los agentes etiológicos implicados en los procesos clínicos dudosos, bien por PCR, serología, histopatología o asilamiento de la bacteria. Un aspecto práctico de la toma de muestras es el estado de autolisis de las muestras remitidas. En la histopatología, solamente podrá apreciarse la estructura cripta-vellosidad de forma adecuada en aquellos casos de animales sacrificados e inmediatamente necropsiados o que hayan muerto muy recientemente (menos de -3 horas entre la muerte y la realización de la necropsia). A la hora de establecer un tratamiento correcto debemos tener en cuenta lo siguiente: Se debe establecer un tratamiento específico de los patógenos involucrados: medicación curativa. El tratamiento antibiótico funciona bien si utilizamos un antibiótico adecuado (es preferible realizar un antibiograma). Debemos establecer un buen control sobre las infecciones concomitantes. Se deben extremar las medidas de higiene y limpieza en la nave o en la granja. Deben separarse los animales afectados. Como programas de prevención se debe conseguir una buena inmunidad maternal frente a E.Coli y Clostridium vía vacunación de madres, usar medicación preventiva en momentos de mayor riesgo como la transición o la entrada a cebadero a través de pienso y/o agua y establecer un buen protocolo de las medidas de higiene y manejo. A NUESTROS LECTORES SÍ Deseo recibir "DE SOL A SOL", la revista corporativa que edita Nos gustaría conocer su opinión acerca de nuestra revista "DE SOL A SOL". La intención que perseguimos no es otra que la de informarles sobre las actividades de nuestra extensa Organización. Consideran útil esta información?, Deberían ser más (o menos) técnicos nuestros artículos?, Es interesante para ustedes saber algo más acerca de las personas que componen nuestra Compañía?. 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