ü Están relacionados con una enfermedad nueva o poco frecuente. ü Evalúan los costos de un enfoque diagnóstico o terapéutico erróneo.

Transcripción

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2 ü Están relacionados con una enfermedad nueva o poco frecuente. ü Evalúan los costos de un enfoque diagnóstico o terapéutico erróneo. ü Ilustran síndromes de baja prevalencia pero de gran importancia.

3 ü Sin perder su esencia técnica, no dejan de ser estudios no controlados, por lo que solo permiten plantear primeras hipótesis de causalidad hay margen para el error.

4 Caso 1 Mortalidad en paridera Caso clínico que ilustra la importancia de la historia clínica y la valoración de las lesiones en las bajas en parideras. algo más que Colis o Clostridios

5 Causas de muerte en paridera. Cerda Agresividad / Aplastamiento. Disgalaxia post-parto. Patologías diversas en la cerda. Edad, peso, producción de leche. Parición. etc. Fuente:

6 Causas de muerte en paridera. Lechón Hipotermia. Se puede evidenciar Hambre. No todos mueren. Colibacilosis/Clostridiosis. Diarrea generalizada. Coccidiosis. Síntomas a los 4-5 días. Rotavirus. Diarrea no en todos los animales, es auto limitante, y causa mortalidades bajas.

7 Mortalidades típicas en producción porcina* Mortalidad vs nivel de rendimiento productivo Fase de Producción Nacimiento (mortinatos) Excelente Bueno Pobre 1 lechón/ camada 2 lechón/ camada 3 lechón/ camada Parto al destete < 10% 10-12% > 12% Transición < 2% 2-4% > 4% Engorde < 2% 2-4% > 4% Reproductoras < 2% 2-5% > 5% 7

8 Caso 1 Explotación y Manejo Sanitario Producción de lechón 18kg. Plazas/ocupación: 600 reproductoras. Genética: (LD X LW) finalizado con Pietrain. Manejo: Bandas semanales. Ø Sanidad: Correcta. Ø Bioseguridad: Correcta. Ø Vacunas: E coli+clos, PPV+MR, EA. PRRS Ø Producción: 26 LD/C/A

9 Resumen Muerte de todos los lechones pocos días después del nacimiento. o Aspecto normal al nacer. o Encalostraron correctamente. No hubo respuesta a tratamientos. Se repitió a los 3 meses en otra camada de una cerda diferente.

10 Historia Clínica (No disponible) 48-72h post-parto inicio de síntomas: Abatimiento progresivo. Muerte de algunos. Algo de diarrea

11 Historia Clínica Signos iniciales: Palidez, inactividad, disnea, Ictericia. Evolución: Entre el 5º-10º día de vida: Petequias generalizadas, muerte de todos los animales. Solo una camada afectada en cada episodio. Las cerdas en buen estado de salud. 11

12 Muestras recibidas y Diagnóstico Presuntivo. 1 lechón muerto Analíticas realizadas. " Descripción de lesiones. " Bacteriano: Hígado, Riñón, encéfalo y cólon. " Anaerobios: Clostridium. " Histopatología: " Pulmón, linfonodos tonsila, hígado, riñón, bazo, corazón, Piel, Intestino y músculo esquelético.

13 Resultados analíticas: Descripción de Lesiones. Petequias generalizadas en piel. 13

14 Descripción de Lesiones. Petequias en riñón. 14

15 Descripción de Lesiones. Petequias en riñón. 15

16 Diagnóstico Laboratorial y de Campo. Tres casos clínicos J. Maldonado Descripción de Lesiones. Petequias en serosa gástrica. 16

17 Diagnóstico Laboratorial y de Campo. Tres casos clínicos J. Maldonado Descripción de Lesiones. Petequias en laringe y tráquea. 17

18 Descripción de Lesiones. Hemorragia en miocardio. 18

19 Resultados de laboratorio: 19

20 Diagnóstico histopatológico: Depleción linfoide. Eritrofagocitosis. Hemorragias generalizadas. Neumonía intersticial subaguda.? 20

21 Anemia hemolítica isoinmune (Isoeritrólisis) Causa: Sensibilización transplacentaria espontánea. Efecto: Trombocitopenia isoinmune, eritrólisis. Iso-anticuerpos contra los antígenos Ea, Ee, Gb, Kb de los eritrocitos. El lechón nace sano, pero después de encalostrar se presenta la enfermedad. 21

22 22

23 Anti-+ + Anti + + = -Anemia -Hemorragia -Ictericia -Muerte -Eritrocitos -Plaquetas -precursores 23

24 Aciertos Lechón entero: Muestra adecuada para analizar varios tejidos con diferentes métodos. Idealmente " Enviar mas de un lechón. " Incluir historia clínica. " Contemplar causas no infecciosas. 24

25 siempre puede haber sorpresas 25

26 Caso 2 Muerte súbita en cerdas Caso clínico que ilustra la etiología múltiple de la muerte súbita en cerdas reproductoras y el escaso diagnóstico que se realiza en algunos casos.

27 Mortalidad en cerdas Muerte súbita Eutanasia Muerte prevista US: -Datos oficiales 2006 = 2.5% a 3.7% /año -Datos extraoficiales: Hasta 10% en algunas explotaciones (alto censo). En muchas ocasiones no se realiza estudio post-mortem, ni se envían muestras al laboratorio (Christensen G, 1995).

28 Mortalidad en cerdas Sanz, M. y cols. 2006) q Incremento del 3% al 14% = pérdida económica anual de $63 por cada hembra restante en el rebaño. q $ en una explotación de 3000 cerdas.

29 Caso 2 Explotación y Manejo Sanitario PL 18kg. Adaptada a bienestar. Plazas/ocupación: 60 reproductoras. Genética: Dambred. Manejo: Bandas semanales LDCA: 28 Ø Sanidad: Correcta. Ø Bioseguridad: No muy estricta. Ø Vacunas: Mhyo, PPV+MR, EA. PCV2

30 Resumen Anorexia, fiebre y muerte en 48h (5/60). No hubo respuesta a tratamiento (Amoxicilina en agua de bebida). Se vacuna de enterotoxemia tras la primera baja. o Gentamicina + incremento cloro en agua.

31 Muestras recibidas y Diagnóstico Presuntivo. 1 Pulmón, bazo e hígado Analíticas realizadas. " Descripción de lesiones. " Bacteriano: Pulmón, bazo e hígado. " Anaerobios: Clostrium en hígado. " Serología Influenza (ELISA)

32 Resultados analíticas: Muerte súbita Descripción en cerdas de Lesiones. Congestión en órganos.

33 Muerte súbita en cerdas Descripción de Lesiones. Congestión y esplenomegalia.

34 Muerte súbita en cerdas Descripción de Lesiones. Acentuacion de la trama lobulillar hepática

35 Resultados de laboratorio: Serología: v Negativo Influenza Bacteriología bazo e hígado: v Positivo Salmonella sp v Negativo Clostridium (hígado)

36 Resultados de laboratorio: Salmonella typhimurium

37 Aspectos a contrastar durante la presentación Salmonelosis porcina La más habitual es la enterocolitis. Poco reportada en adultos o neonatos. La forma septicémica se atribuye a la S. cholerasuis.

38 Aciertos Vísceras: Muestra adecuada para analizar varios tejidos con diferentes métodos. A pesar de sospechar de Influenza. A pesar de no observar lesiones de entertoxemia.

39 Caso 3 Enfermedad respiratoria en engorde Caso clínico que ilustra la complejidad de la enfermedad respiratoria en el engorde.

40 Enfermedad respiratoria en engorde Sin PRRS Situación sanitaria controlable mediante antibióticos/vacunas. Un patógeno. 90 s Con PRRS Antibióticos/vacunas no siempre efectivos Obligados cambios de manejo. PRDC 2000 s Influenza PCV2

41 PRDC ±4-6% Mortalidad Morbilidad ±30-70% Firkins L. 2013

42 1. Historia clínica y antecedentes (Moreno P. 2013) 1. Bioseguridad 2. Condiciones de alojamiento 1. Estrés por hacinamiento. 2. Ventilación deficiente. 2. Presión de infección y combinación de patógenos PCV2 PRRS H.p. Estrep. App Mhyo IP PMT-Bb

43 PRDC Impacto. GMD (Bowns y col.) 10% pulmón afectado 22-33g Mhyo + App 30-59g PRRS clínico 175g PRDC severo 375g

44 Caso 3 Explotación Granja: Multiplicación en tres sitios (zona Levante) Sitio 1: Gestación y Parideras, lechones hasta 25d. Sitio 2.1: Destetes y cebos. Solo hembras. Grupos de 180 durante 3s. Sitio 2.2: 80 por módulo hasta los 25kg. Sitio 3: Cebos: Cebo + destete, Cebo + Selección

45 Localización

46 Flujos

47 Manejo y Sanidad Genética: Propia, LDxLw y LwxLD. Reposición anual: 45%. Nulípara propias y semen comprado. Manejo: Bandas semanales. Bioseguridad deficiente. Planes vacunales: PRRS: sábana / 4 meses / viva. Aujeszky: sábana / 4 meses. Coli + Clostridium: / ciclo. Rinitis: cebos y futuras reproductoras. PCV2 en lechones

48 Diagnóstico Laboratorial y de Campo. Tres casos clínicos Antecedentes Clínicos q PRRS: Positivo, clínica estable. q App: Brotes. q PCV2: Estable. q Disentería: Brote J. Maldonado

49 Sitio 2.1: Destetes y cebos. Solo hembras. Grupos de 180 durante 3s. Enfermería. Slat de plástico. Placas calefactoras Sin ventilación forzada. Iluminación deficiente. 6 tolvas, 7 bebederos.

50 Sitio 2.2: 80 por módulo hasta los 25kg. No hay ventilación forzada, iluminación deficiente. Sin ventilación forzada. Iluminación deficiente.

51 Descripción Caso Clínico Habitualmente brotes agudos de App. Granja selección y cría FR (3000 cc) 5% Mayo 2013 nuevo brote de App (problemas de disentería) 70% -Responden a tratamiento: ü Doxiciclina en agua Florfenicol parenteral Doxiciclina + Lincomicina en pienso 12-8Kg.

52 Muestras recibidas y Diagnóstico Presuntivo : Pulmón y corazón cerdo 50kg. n= 1 Analíticas realizadas. " Descripción de lesiones. " Aislamiento bacteriano. " Detección virus Influenza (antígeno y PCR). " Detección virus PRRS (PCR).

53 Muestras recibidas y Diagnóstico Presuntivo : Sangre (n=66) Cerdas 0-5º parto. Engordes semanas. ELISA (títulos) " Seroperfil " App, Influenza y PRRSV N- >5p 3-14s??? 14s 18s 23s Partos/Edades

54 Resultados de laboratorio: Pulmón: Lesiones de tipo agudo: v Focos de neumonía necrotizante y Pleuritis brinosa. v Focos de neumonía hemorrágica y falta de colapso (edema).

55 Resultados de laboratorio: Pulmón: v Positivo A. pleuropneumoniae serotipo 4

56 Resultados de laboratorio: Pulmón + Lavado bronquial: v Positivo Virus Influenza +++ Pulmón + Linfonodo: v Positivo Virus PRRS App Neumonía letal Influenza + Neumonía aguda + PRRS Inmunosupresión (neumonía)

57 Resultados de laboratorio: Serología App: Pos >20 ELISA (títulos) Partos/Edades

58 Resultados de laboratorio: Serología Influenza: Pos >20 ELISA (títulos) Partos/Edades

59 Resultados de laboratorio: Serología PRRS: Pos >20 ELISA (títulos) Partos/Edades

60 Diagnóstico Laboratorial y de Campo. Tres casos clínicos J. Maldonado Aciertos Sospecha clínica de PRDC. Muestra adecuada para un caso clínico agudo. Pulmón entero + Linfonodos. Extracción tonsila y pulmones

61 Idealmente... Seroperfil previo. Todas las edades: N->5; 3s-27s (n=75). ELISA (títulos) N- >5p 3s - 27s Partos/Edades

62 Preguntas? ( Hay un clínico de porcino en la sala?)