Bursitis Infecciosa Aviar

Transcripción

1 Bursitis Infecciosa Aviar (Enfermedad de Gumboro)

2 ETIOLOGIA Bursitis Infecciosa Aviar Fam. Birnaviridae Aquabirnavirus virus de peces Entomobirnavirus virus de insectos Virus ds RNA, sin envuelta Aibi Avibirnavirus i virus de la bursitis infecciosa i Dos serotipos Serotipo 1 Serotipo 2 Cepas de virulencia variable Cepas apatógenas Inmunosupresoras Muy virulentas (VV) Avirulentas

3 EPIDEMIOLOGÍA Bursitis Infecciosa Aviar La enfermedad sólo se presenta en pollos aunque pavos y patos pueden infectarse Vías de transmisión: ió Oral, conjuntival y respiratoria Vectores (larvas de Alphitobius diaperinus yácaros)y fómites (virus muy estable) No demostrada vía vertical ni portadores. Excreción en heces (10-14 días de duración) Tipos de brotes: Según edad, presencia o no de inmunidad materna y virulencia cepa a) Granjas libres, sin inmunidad Brotes graves b) Granjas endémicas Poco efecto, incluso asintomático c) Pollos <3 semanas / cepas no virulentas / infección bajo c) Pollos <3 semanas / cepas no-virulentas / infección bajo protección con Ac maternales Cuadros silenciosos

4 PATOGENIA Bursitis Infecciosa Aviar Ambiente contaminado (heces) Gusanos, ácaros Oral/respir Primera x en linfocitos y macrófagos intestinales 24 h h Bolsa de Fabricio (órgano diana) Linfocitos B precursores Segunda x en linfocitos circulantes Pollitos < 3 semanas Bolsa de Fabricio inmadura Pollitos >3 semanas Bolsa de Fabricio madura Bazo, riñón, timo, hígado INMUNOSUPRESIÓN Necrosis y erosión Atrofia Bolsa

5 CUADRO CLÍNICO Bursitis Infecciosa Aviar PI: 3-4 días; morbilidad elevada; edad entre 2-8 semanas Forma subclínica (<3 semanas, inmunidadnidad materna) Inmunosupresión Infecciones oportunistas, respuesta TTOs/vacunaciones rendimiento y productividad Forma clínica (>3 semanas): Pica de la cloaca Anorexia, depresión, diarrea acusada (deshidratación, mal plumaje) Recuperación en 5-7 días (Mt=0-90%)

6 LESIONES Bursitis Infecciosa Aviar En bolsa de Fabricio: Inicialmente: i tamaño (x2), edema e hiperemia (a veces hemorrágica) Inicio 5 d. 8 d. 5 PI: disminución hasta tamaño normal 8 PI: atrofia (hasta 1/3 original) Edema interfolicular hemorragias Edema interfolicular, hemorragias Reemplazo de linfocitos por heterófilos

7 LESIONES Bursitis Infecciosa Aviar Coloración oscura de musculatura pectoral Hemorragias (petequias) en musculatura del muslo y pectoral Enteritis catarral Petequias en proventrículo y lesiones renales (deshidratación) Esplenomegalia con focos de necrosis Lesiones hemorrágicas en musculatura

8 DIAGNÓSTICO Bursitis Infecciosa Aviar Diagnóstico clínico: Animales > 3 semanas: Aparición rápida, rápida recuperación (5-7 días) Lesiones bolsa de Fabricio En animales < 3 semanas: Aumento súbito de la mortalidad Aumento de infecciones secundarias

9 Diagnóstico diferencial Bursitis Infecciosa Aviar Anemia Infecciosa aviar Coccidiosis: Asociada a cuadros de inmunosupresión; diarrea Enfermedad de Marek: Atrofia de la bolsa. En aves > 4-8 sem. Leucosis linfoide (poco probable): aves de mayor edad. Hepatitis por cuerpos de inclusión (adenovirus): Pollos 4-8 sem. Mt, anemia, hepatitis con inclusiones intranucleares.. Enfermedad de Newcastle: cuadro hemorrágico

10 Diagnóstico laboratorial Bolsa Fabricio i Histopatología t + detección virus: RT-PCR Inmunoperoxidasa/ Inmunofluorescencia (Ag vírico) Aislamiento (macerado de bolsa Fabricio o de bazo inoculación embriones pollo/cultivos celulares) Serología (seroconversión): ELISA: menor sensibilidad que aislamiento no distingue serotipos Seroneutralización (serotipo-específica) Otras pruebas (aglutinación, precipitación...)

11 PROFILAXIS Bursitis Infecciosa Aviar Profilaxis vacunal: Existen vacunas atenuadas (primovacunación) e inactivadas (recuerdo) Las vacunas atenuadas pueden elaborarse a partir de cepas altamente virulentas / intermedias / avirulentas o apatógenas En reproductoras el objetivo es hiperinmunizar para proteger pasivamente a los pollitos Reproductoras: 1) entre 4-10 semanas vida (atenuada) 2) antes de la puesta (16-18 sem.) (inactivada)

12 PROFILAXIS Bursitis Infecciosa Aviar Pollitos En los pollitos debe llegarse a un compromiso entre la inmunidad maternal (IM) y la activa (vacunación). A mayor IM necesidad de vacunas más virulentas para romperla, pero mayor riesgo de causar enfermedad d Si se espera a la declinación de la IM riesgo de brote Determinar el momento óptimo monitorizando títulos de anticuerpos Utilizar preferentemente cepas intermedias; evitar cepas virulentas en pollos <10 días Vacunar antes de ser susceptibles (2-3 sem) / no vacunar?

13 Anemia Infecciosa Aviar (Anemia infecciosa de los pollos)

14 ETIOLOGÍA Anemia infecciosa aviar Fam. Circoviridae Circovirus Enfermedad del pico y las plumas Síndrome de desmedro porcino (PMWS) Gyrovirus Anemia Infecciosa Aviar Virus ssdna, genoma circular, sin envuelta, aprox 20 nm de diámetro 100 nm Un único serotipo Foto: Agri-food and Biosciences Institute

15 EPIDEMIOLOGÍA Anemia infecciosa aviar Afecta únicamente a pollos. Periodo de incubación: d. Vías de transmisión: Morbilidad muy alta. Vertical (+ importante): Mortalidad: 10-30%, a los infección huevo por vía días PI seminal o gallinas ponedoras Pico de mortalidad a los infectadas. días PI Excreción: De 7 a 14 días Horizontal: por ingestión (heces) o vía inhalatoria. Frecuentemente asociada a Virus permanece en heces infecciones secundarias (Marek, 5-7 sem. Gumboro)

16 PATOGENIA Anemia infecciosa aviar Vía horizontal Material/Ambiente contaminado Vía vertical Ponedoras infectadas INFECCIÓN POLLITOS SUSCEPTIBLES 6-8 días PI Efecto citolítico: hemocitoblastos m.o/linfoblastos cortex timo Excreción virus 7-14 días PI días PI Depleción linfocitaria otros tejidos linfoides Inmunosupresión Anemia Aplásica Recuperación (16 días PI): Ac neutraliz. Recuperación total: días Muerte animal

17 CUADRO CLÍNICO Y LESIONAL Anemia infecciosa aviar Infección clínica: Reproductoras infectadas asintomáticas Transmiten la infección al embrión Pollitos Anemia (hematocrito 6-27%), depresión, palidez, peso Atrofia de timo, bazo y bolsa de Fabricio Hemorragias musculares y subcutáneas Incremento tamaño hígado, dermatitis gangrenosa Infección subclínica: Progenie de manadas inmunizadas: 2-3 sem. edad (desaparición Ac maternales) Infección asintomática

18 Hemorragias musculares causadas por CAV

19 A) B) A) B) Médula ósea normal (A) y en infección por CAV (B) Timo normal (A) y en infección por CAV (B) A) B) Bolsa de Fabricio normal (A) y en CAV (B)

20 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Anemia infecciosa aviar Enfermedad de Marek. Atrofia tejidos linfoides. No existe anemia. Gumboro (brote agudo). Anemia aplásica, pero desaparece antes que la CAV Adenovirus. Síndrome de anemia aplásica + hepatitis por cuerpos de inclusión. Afecta a pollos de 5-10 semanas edad. No produce anemia aplásica con una única infección. Intoxicaciones (menos frec). Sobredosis de sulfonamidas o por micotoxinas (aflatoxinas): Anemia aplásica y síndrome hemorrágico, alteraciones sistema inmune.

21 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL Anemia infecciosa aviar Aislamiento vírico: lento y caro (timo, hígado, bazo) Histopatología (timo) junto a: Inmunofluorescencia/ Inmunoperoxidasa (timo) Uso de sondas de DNA PCR Serología: Seroneutralización Inmunofluorescencia indirecta ELISA Marcaje virus por IHQ (timo)

22 CONTROL Anemia infecciosa aviar No existe tratamiento. Antibioterapia para la prevención de infecciones secundarias. CAV es una infección muy común (difícil erradicar) Profilaxis i vacunal: Objetivo inmunización i ió reproductoras: 2 tipos vacunas: a) viva virulenta (agua bebida): semanas vida NUNCA MÁS TARDE de 3-4 semanas antes de la puesta (evitar infección embrión por el virus vacunal). b) atenuada (vía parenteral: IM, SC, pliegue ala) Monitorización de manadas de la presencia de Ac: para evitar transmisión vertical o para comprobar eficiencia de la vacunación.