Reparación de la vía Periodontal

Transcripción

1 Reparación de la vía Periodontal Lorena Ponce Esta clase esta apuntada a los fenómenos biológicos que ocurren en la reparación del periodonto después de la terapia mecánica, con algunas extrapolaciones a la clínica. Características a considerar en la reparación del periodonto después de realizado el pulido y alisado radicular: Uno de los extremos de la herida es avascular, por lo tanto, la reparación por un lado se encuentra alterada, estando afectado el aporte de células y factores que favorecen la reparación. Esto implica algunas extrapolarizaciones a lo que significa estabilización de la herida, ya que estaremos estabilizando los tejidos blandos después del procedimiento mecánico contra una superficie rígida, que no tiene aporte nutricio y que además se mueve físicamente independiente de los tejidos blandos. Sobre esto último, el diente además de tener movilidad por problemas periodontales, o por algún contacto oclusal fuerte. Esto último puede incidir en la reparación, ya que, los tejidos no hacen cuerpo con el diente. La cavidad bucal es un ambiente donde los MO habitan, por lo tanto, la exposición a bacterias, ya sea, MO que queden residualmente luego del pulido y alisado radicular, o MO que recolonicen el sitio, o los mismos MO supragingivales por un mal control de la HO del paciente, van a incidir en una reparación de peor calidad. Diversos estudios recientes muestran cepas de bacterias que no son patógenos periodontales podrían favorecer la respuesta reparativa. Es por esto que para la reparación no se hace necesario ser tan estricto como para tratar de eliminar todos los MO posibles. Sabemos poco como reparan los tejidos y como se forman durante la organogénesis del diente. La participación de los tejidos en la odontogénesis y la participación de células troncales en la reparación periodontal son aspectos que aún. También hay que considerar la exposición al humo y tabaco en un paciente que fuma. En resumen, lo que debemos considerar es: Superficie dentaria avascular Compleja estabilización de la herida Exposición a bacterias orales: Bacterias Residuales Recolonización Pobra conocimiento de la histogénesis de los tejidos periodontales y de células precursoras Pieza dentaria con movilidad propia Exposición directa a Tabaco Modalidades de reparación en un paciente con enfermedad periodontal luego de la terapia mecánica Existen varias modalidades, las que incluso se puede combinar. 1. Formación de un epitelio de unión largo Es probable que sea la más frecuente, la más frecuentemente identificada Luego de la descontaminación de la superficie dentaria, el tejido que tiene el mayor potencial de proliferación y migración es el epitelio y los bordes. El epitelio oral prolifera muy rápidamente y

2 se esta superficie radicular ha sido adecuadamente detoxificada, este epitelio va a proliferar y migrar rápidamente hacia la superficie. Por muchos años se pensó que era una forma de reparación periodontal débil que no permitía una mantención de la salud periodontal. Este hecho ha sido desmitificado en el tiempo y ahora se sabe que el epitelio de unión largo es compatible con la mantención de la salud periodontal, tomando en consideración otras condicionantes como: el control de placa adecuado, la derivación de un paciente de riesgo. Es probable que sea preponderante en lesiones poco profundas, de hasta 5 mm. 2. Nueva inserción conectiva Es en realidad una combinación de la formación de un epitelio de unión largo y la formación de una nueva inserción conectiva. En esto último, los fibroblastos del tejido conectivo pueden establecer una forma de inserción sobre la superficie radicular, probablemente con la formación de cemento sobre la superficie dentaria. Esta es otra forma de reparación, no de regeneración Puede ocurrir sobre todo en lesione periodontales profundas donde la capacidad del epitelio este limitada para poder migrar. 3. Anquilosis Esta es otra forma de reparación, pero no deseada Muchas veces está asociada a reabsorción radicular Se observan osteoclastos, odontoclastos en este caso, que reabsorben la raíz dentaria y la neoformación de hueso que hace cuerpo con la raíz del diente. No se sabe cuáles son los factores que pueden llevar a este tipo de reparación. Se observa la funcionalidad del periodonto interrumpida a este nivel y su integridad no esta salvaguardada. 4. Regeneración Periodontal Aquí el hueso alveolar se conecta con la superficie radicular a través de la formación de fibras de Shapey que si inserta a través de la síntesis de nuevo cemento sobre la superficie dentaria. Este proceso, si bien pueden ocurrir, es muy improbable. En un diente con movilidad aumentada, lo más probable es que se genere un epitelio de unión largo, pero un diente que tiene una movilidad muy grande, lo más probable es que el tejido repare en forma débil o que no repare, sobre todo si está expuesto a trauma, ya que puede presentan incluso una úlcera a nivel apical con activación del proceso. La única forma de distinguir estas modalidades de reparación es a través del corte histológico, por lo tanto, uno difiere que la reparación ocurre de algunas de estas maneras basándose en la anatomía de las lesiones. La reparación es un fenómeno relativamente universal, que ocurre de manera similar en los distintos tejidos del organismo, de modo que las células que intervienen en las distintas fases son similares para cualquier herida que estemos analizando.

3 Fases de la reparación I. Inflamatoria a. Es la fase inicial b. En una herida no infectada debe durar entre 1 a 4 días c. En esta fase las plaquetas cumplen un rol clave en la hemostasia y liberando factores de crecimiento, muchos de estos atraen nuevas células a la herida establecida. d. Si bien el procedimiento que realizamos en un paciente con periodontitis no es una herida quirúrgica (en el tto no quirúrgico), se observa hemorragia que puede ser abundante, por lo tanto este fenómeno es similar. Existiendo una adhesión de plaquetas, formación del tapón hemostático el cual está formado por una red de fibrina y fibronectina de origen periférico o plasmático, estableciéndose una malla inicial para el proceso reparativo. e. En esta etapa encontramos una cantidad importante de linfocitos y especialmente neutrófilos, los que se encargar de eliminar patógenos, bacterias o trozos de colágeno que puedan encontrarse sobre- contaminando esta herida, eliminando elementos mayores que puedan interferir en el proceso de reparación. Los macrófagos además pueden eliminar la red de fibrina y fibronectina. f. También encontramos Mastocitos, Eosinofilo y Células Endoteliales. g. El macrófago, además, emite una serie de señales moleculares que van a activar el proceso reparativo, atrayendo otros tipos celulares II. III. Formación de tejido de granulación a. Es una etapa lítica en el proceso de reparación b. Demora entre 4 a 10 días c. Presenta una abundante cantidad de fibroblastos. Muchas de estas células provienen del tejido que rodea la lesión y también del aporte vascular. Los fibroblastos de aporte vascular provienen de células troncales que están en la circulación y que se conocen como fibrocitos. d. Además encontramos macrófagos, células endoteliales y células epiteliales. Esta últimas cumplen un rol importante uniendo los bordes de la herida. e. La herida está formada por restos de epitelio oral, superficie radicular, inserción conjuntiva. f. La matriz es un poco más compleja que la anterior, y a la presencia de fibrina y fibronectina inicial, que son reemplazadas paulatinamente, vamos a encontrar una cantidad importante de ácido hialurónico y colágeno mayoritariamente tipo III y secundariamente tipo I, generado por los fibroblastos del tejido de granulación. También nos encontramos con macromoléculas como proteoglicanos, los cuales absorben una gran cantidad de agua y permiten acumular factores de crecimiento, que muchas veces se secretan asociados a estos proteoglicanos. Remodelación de la herida. a. Puede durar muchos días, desde los 8 a 10 días en adelante, considerando el tamaño de la lesión b. En esta etapas encontramos casi las mismas células participando que en la anterior. Existe una porción importante de fibroblastos, también encontramos macrófagos que van desapareciendo practicamente. c. El tejido presenta una gran cantidad de matriz, donde predomina el colágeno tipo I, el tipo III fue reemplazado por fibroblastos, siendo fagocitado. La fibronectina existente es de origen celular, mientras que la que encontramos en la etapa inflamatoria es de origen sérico, la primera es secretada por fibroblastos. Existen, además, valores decrecientes de ácido hialurónico y de otros proteoglicanos.

4 1-2 ~ 4 días 4-8 días 8 días Fase Inflamatoria Tejido Granulación Remodelación Células Plaquetas, Macrófagos, Mastocitos, Neutrófilos, Eosinofilos, Células Endoteliales Fibroblastos, Macrófagos, Células Endoteliales, Células Epiteliales Fibroblastos, Células Endoteliales, Células de músculo liso [Tejido con abundante MEC fibrilar] Matriz Fibrina Fibronectina (Sérica) Fibrina Fibronectina Colágeno I y III Ac. Hialurónico Condroitín Sulfato Colágeno I y III Fibronectina Ac. Hialurónico Condroitín Sulfato Se observa primero la etapa inicial de la reparación, donde vemos un tapón hemostático con una gran cantidad de eritrocitos y una red de fibrina. Las plaquetas se activan y van a secretar una serie de factores de crecimiento, como: TGF beta PDGF EGF TGF alfa FGF TGF beta y PDGF Actúan como quimioatrayentes celulares para que fibroblastos que rodean la herida migren y puedan transformar el tapón hemostático en un tejido de granulación.

5 EGF es un potente estimulador del epitelio. Los bordes epiteliales de la herida, serán estimulados por esta molécula, la que promueve tanto la proliferación como la migración del epitelio. La fase inflamatoria, que viene luego de la formación del tapón hemostático, es regulada por una serie de señala que vienen desde es tapón hemostático, principalmente de las plaquetas, las que atraerán células inflamatorias esencialmente neutrófilos, que en el caso del microambiente periodontal, está encargado de eliminar todas las bacterias que queden en la lesión, por lo tanto, entre más prolijo el pulido y alisado radicular, esta fase será minimizada, permitiendo una reparación más óptima. En la fase de reparación los macrófagos acuden atraídos por varios de los factores secretados por las plaquetas van a secretar una segunda oleada de factores de crecimiento: TGF beta Atrae fibroblastos PDGF Atrae y activa fibroblastos. Al activarlos induce una transición de fibroblasto de tipo estacionario a un fibroblasto activado, llamado miofibroblasto. VEGF y FGF Angiogénesis, para permitir la irrigación capilar sobre todo a nivel de los bordes de la herida, con el objetivo de mantener la reparación. La reparación de heridas en la fase epitelial (superficial) de la cavidad oral en general ocurren muy rápido en comparación con una en la piel de similares condiciones, esto porque en la boca tenemos a la saliva, la cual, tiene una gran cantidad de factores de crecimiento, que incluyen los de las plaquetas y otros. Esto último genera que el epitelio que está en contacto con la saliva migre muy rápidamente, se active y cierra la herida con mayor facilidad. Es por esto que en pacientes donde la función salival está alterada, la cicatrización también. En la etapa de granulación ocurre un fenómeno de transición, aquí muchas de las células que se encuentran en el tejido conectivo fibroblastos activados, que se conocen como miofibroblastos. Este fibroblasto al activarse adquiere contactos de adhesión focal, estos son contactos de la célula a través de receptores tipo integrinas con el colágeno que la rodea, y desde estos contactos establece una estructura de filamentos de actina polimerizada, que permite desarrollar un citoesqueleto, el cual tiene diferentes funciones. En una etapa avanzada de la diferenciación hacia el fenotipo miofibroblástico nos vamos a encontrar con que los contactos de adhesión focal son cada vez más fuertes, las fibras de actina poliméricas están muy desarrolladas y se agrega a las formas de actina originalmente encontradas la actina muscular alfa, que le entrega una capacidad contráctil a la célula. Esto último permite que la célula sea capaz de contraer el tejido y arrastrar los bordes de la herida, acercándolos. Esto se observa en clínica en parte de reducción de la profundidad. Es importante que los miofibroblastos desaparezcan del tejido una vez concluida la reparación, porque si no se pueden generar malformaciones o alteraciones, como en el caso de la piel quemada. Regeneración de los tejidos periodontales Fenómeno poco probable La capacidad de proliferación del epitelio es tan rápida que hace que el fenómeno de regeneración sea complejo. Regeneración tisular guiada: Procedimiento donde se utilizan membranas para ocluir la penetración del epitelio hacia los tejidos que están reparando, con el fin de dar más tiempo al tejido óseo y ligamento periodontal permanente para reparar sin que el epitelio se interponga. Esto puede ocurrir en condiciones ideales. Para que ocurra se debe llevar a cabo la formación de cemento, lo que no es rápido, por lo que probablemente la regeneración ocurre al año o a los 2 años.

6 Recordatorio: Existen varios subtipos de cemento Cemento acelular con fibras extrínsecas (CAFE), Permite la inserción de fibras colágenas desde el ligamento periodontal hacia el hueso maxilar, siendo la única variedad de cemento funcional. Es una variedad de cemento que se forma muy lentamente, sobre todo en comparación con el cemento reparativo. Cemento celular con fibras intrínsecas (CCFI) Esta variedad de cemento, que encontramos en la zona de los ápices dentarios o de las furcaciones, es un cemento que tiene una gran cantidad de células en su interior, llamadas cementocitos, además tiene fibras de colágeno que no presentan valor funcional (no se conectan con el periodonto). Es un cemento de rápida síntesis, que permite la reparación del cemento. Es un cemento reparativo muy parecido al hueso. Cemento celular calcificado mixto Se observa la formación de una nueva capa de cemento sobre el CCFI o sobre el CAFE, como una mezcla de estos cementos. Es la variedad de cemento que más frecuentemente vamos a encontrar en pacientes viejos, por los procesos de reparación debido a cargas oclusales, movilidad dentaria. Otro fenómeno que encontramos durante la reparación del periodonto es la activación de células troncales. Cuando ocurre cualquier tipo de herida estamos activando células troncales. Se ha visto que las células conocidas que reparan en el tejido están en la médula ósea próxima al ligamento periodontal o células que están ubicadas en una zona para-vascular, muy cerca de los vasos sanguíneos y del ligamento periodontal. Lo anterior seria el nicho de células troncales del ligamento periodontal, que son activas en la reparación y que migraran a la herida con el objetivo de favorecer la reparación. En un papper se aislaron células troncales de ligamento periodontal humano, las cuales tienen capacidades especiales, como formar colonias y de estas mismas colonias generar un conjunto de células que son replicas exactas de la originas, y a partir de las generadas, diferenciarse. En un experimento se aislaron células troncales de un tejido, las cuales fueron caracterizadas y reemplazadas en un ratón, observándose la formación de un tejido similar a cemento en el lomo del ratón. Se cree que se forman, desde este tejido que tiene una disposición similar a la del cemento, fibras colágenas con una disposición muy similar a la del ligamento periodontal. En conclusión, en el ligamento periodontal tenemos las células que permiten la reparación periodontal, pero algo está pasando que no permite que esta ocurra como nosotros quisiéramos.