LAS PATOLOGÍAS DE LA REPRODUCCIÓN NO DISTINGUEN ENTRE Y

Transcripción

1 LAS PATOLOGÍAS DE LA REPRODUCCIÓN NO DISTINGUEN ENTRE Y Álvaro Aguarón & Clara Farré

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3

4 PRRS

5 PRRS

6 Qué es PRRS y qué no es PRRS? Ni repeticiones, ni abortos tempranos. Sintomatología moderada

7 Qué es PRRS y qué no es PRRS? De manera inmediata: Abortos a término

8 Qué es PRRS y qué no es PRRS? De manera inmediata: Partos prematuros

9 Qué es PRRS y qué no es PRRS? A medio plazo (± 15 días tras lo anterior): Incremento de nacidos muertos

10 Qué es PRRS y qué no es PRRS? días de gestación

11 Qué es PRRS y qué no es PRRS? A largo plazo (50-60 días post-infección): Nacimiento de lechones infectados (virémicos).

12 En qué radica el «éxito biológico» del virus del PRRS? La duración de la infección en los distintos tejidos del animal infectado.

13 En qué radica el «éxito biológico» del virus del PRRS? Infección fetal hasta 210 días

14 En qué radica el «éxito biológico» del virus del PRRS? Infección fetal hasta 210 días Lechones destetados hasta 150 días

15 En qué radica el «éxito biológico» del virus del PRRS? Infección fetal hasta 210 días Lechones destetados hasta 150 días Cerdas adultas hasta 90 días

16 En qué radica el «éxito biológico» del virus del PRRS? Infección fetal hasta 210 días Lechones destetados hasta 150 días Cerdas adultas hasta 90 días Verracos (semen) Hasta 50 días

17 En qué radica el «éxito biológico» del virus del PRRS? Los mecanismos que utiliza para perpetuarse y no ser destruido.

18 En qué radica el «éxito biológico» del virus del PRRS? complejo AG-AC macrófago AC No Neutralizante virus

19 En qué radica el «éxito biológico» del virus del PRRS? Efecto Caballo de Troya

20 En qué radica el «éxito biológico» del virus del PRRS? Lo lento que se desarrolla TODA la respuesta inmune del animal.

21 En qué radica el «éxito biológico» del virus del PRRS? Respuesta inmune completa y protectora (NEUTRALIZANTE) Respuesta Inmune NO PROTECTIVA Respuesta Inmune PROTECTIVA Infección 1 mes 2 meses +/- 5 meses + 1 año

22 En qué radica el «éxito biológico» del virus del PRRS? El efecto de reseteo que provocan las reinfecciones.

23 En qué radica el «éxito biológico» del virus del PRRS? Reinfección Respuesta inmune completa Respuesta y protectora inmune (NEUTRALIZANTE) completa y protectora (NEUTRALIZANTE) Respuesta Inmune NO PROTECTIVA Respuesta Inmune NO PROTECTIVA Respuesta Inmune PROTECTIVA Infección 1 mes 2 meses +/- 5 meses + 1 año

24 Si esto ocurre con una cepa campo No se pueden pedir peras al olmo

25 Las soluciones a día de hoy Controlar serológicamente la granja Combinación de vacunas vivas e inactivadas Combinación de vías de administración

26 No son las soluciones óptimas pero funcionan.

27 PARVOVIRUS

28 Momento de la infección por PPV embrión días feto Muerte Embrionaria REPETICIONES Muerte Fetal MOMIFICACIÓN Infección Fetal ASINTOMATICA Vacunación en ciclo (antes de la cubrición) Consecuencias de la infección por PPV

29 MAL ROJO

30 Presión de infección Presión de infección Barrera inmunitaria VULNERABLE PROTEGIDO

31 MAL ROJO CUADRO AGUDO CUADRO CRÓNICO Fallo reproductivo: o Abortos. o Esterilidad transitoria.

32 A qué puede ser debido? Incremento de la presión de infección. Épocas del año de altas temperaturas y humedad. Tiempo transcurrido desde la última vacunación frente a Mal Rojo. Abortos en último tercio de gestación. Abortos ENE FEB MAR ABR MAY JUN JUL AGO SEP OCT NOV DIC ENE FEB MAR ABR MAY JUN JUL AGO SEP OCT NOV DIC

33 Estrategia vacunal en las reproductoras En ciclo Vacunación Parvo-M.Rojo Vacunación Parvo-M.Rojo Vacunación Parvo-M.Rojo PARTO PARTO PARTO Marzo Septiembre Marzo Blanqueos estratégicos 09:5

34 Estrategia vacunal en las reproductoras En ciclo Monovalente Parvovirus Monovalente Parvovirus Monovalente Parvovirus PARTO PARTO PARTO Monovalente Mal Rojo Monovalente Mal Rojo En sábana Antes de primavera y de otoño 09:5

35 LEPTOSPIRA

36 Leptospirosis Es prevalente la leptospirosis? Unas explotaciones testadas 87,5% positivas Datos Servicio Diagnóstico Laboratorios Syva 09:52

37 En el caso del cerdo ibérico Unas 450 explotaciones testadas Sobre 7000 sueros analizados 91,5% positivas Datos Servicio Diagnóstico Laboratorios Syva 09:52

38 Leptospirosis Síntomas Problemas en maternidad. Infección CUBRIC. PARTO DEST. PARTO 09:52

39 Leptospirosis Síntomas Camadas cortas. Infección CUBRIC. PARTO DEST. 15% Cerdas adultas (<6 lechones totales) 18% Primalas (<6 lechones totales) PARTO 09:52

40 Leptospirosis Síntomas Abortos a partir de mitad de gestación. Infección PARTO DEST. CUBRIC. PARTO 09:52

41 Leptospirosis Síntomas Poca viabilidad de las camadas. Infección PARTO DEST. CUBRIC. PARTO 09:52

42 Leptospirosis En los machos Inseminación artificial Monta natural 09:52

43 Punto de partida Buen DIAGNÓSTICO 09:52

44 L. Canicola L. Icterohaemorrhagiae L. Hardjo SEROVARES ADAPTADOS L. Icterohaemorrhagiae L. Grippotyphosa L. Bratislava L. Pomona

45 L. Canicola L. Icterohaemorrhagiae L. Hardjo SEROVARES NO ADAPTADOS L. Icterohaemorrhagiae L. Grippotyphosa L. Bratislava L. Pomona

46 Control 1. Bajar presión de infección. Tetraciclina Molécula de elección. Absorción intestinal 60-70% Incorporar a dosis bajas. Tratamientos largos.

47 Control 1. Bajar presión de infección. 2. Control de roedores y perros.

48 Control 1. Bajar presión de infección. 2. Control de roedores y perros. 3. Vacunación

49 Inmunoprofilaxis Una leptospira que no es móvil pierde su capacidad infectiva

50 CLAMIDIA

51 CHLAMYDIA C. suis C. pecorum C. abortus C. psittaci

52 CHLAMYDIA Hembras Machos Aumento de las repeticiones Abortos tardíos Descargas vaginales Nacidos muertos y débiles Disgalaxia post-parto Orquitis Epidimitis Uretritis Endometritis

53 CHLAMYDIA TETRACICLINA Cepas resistentes: Gen tet(c) Transferencia horizontal a cepas humanas Actuación sobre formas extracelulares MACRÓLIDO No se han descrito resistencias Atraviesan la membrana plasmática Actúan sobre formas extracelulares e intracelulares

54 Álvaro Aguarón Clara Farré