GUIA DE PRÁCTICA CLINICA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA I. NOMBRE Y CODIGO: Hemorragia Digestiva Alta (K92.2 Hemorragia gastroentérica) II. DEFINICION Es la pérdida de sangre por vía oral y/o rectal originada por sangrado microscópico ó macroscópico intraluminal que ocurre en el tracto digestivo alto, desde el esófago hasta el ángulo de Treitz. Epidemiología: La hemorragia gastrointestinal es una entidad clínica frecuente y la principal emergencia gastroenterológica. El 63% de las hemorragias digestivas ocurre en varones y 37% en mujeres y en el 66% de los casos ocurre en pacientes mayores de 60 años. La mortalidad hospitalaria por HDA aguda oscila entre el 4 y el 8 % en la HDA de origen no varicoso, a diferencia de la secundaria a hipertensión portal cuya mortalidad es entre el 18 y el 30 % al alta hospitalaria. Las principales causas de hemorragia digestiva alta son: úlcera duodenal (24,5%), úlcera gástrica (19,8%) y várices esófagogástricas (15%). La HDA puede ser: No variceal (Úlcera Péptica, Gastritis Erosiva, Mallory- Weiss, Esofagitis, duodenitis, Úlceras infecciosas, Ulceras producidas por AINEs, etc.) y Variceal (Várices Gastroesofágicas). III. FRECUENCIA La hemorragia digestiva es un problema clínico muy frecuente que implica más de 300 000 hospitalizaciones anualmente en los Estados Unidos. En los países occidentales, la incidencia de hemorragia digestiva alta (HDA) es de 100 a 150 casos por 100,000 habitantes al año ó de 36 a 100 hospitalizaciones por 100,000 habitantes de la población general. IV. ETIOLOGIA Las dos causas más frecuentes de HDA son la úlcera péptica (duodenal o gástrica) y la secundaria a hipertensión portal, representando el 50 y el 25 % de los ingresos hospitalarios respectivamente. En nuestro medio, más del 95 % de las úlceras están asociadas a la ingesta de AINEs, infección por Helicobacter Pylori o ambos. Otras causas menos frecuentes son: lesiones agudas de mucosa gástrica (LAMG), angiodisplasias, síndrome de Mallory Weiss, pólipos, tumores benignos o malignos de esófago, estómago o duodeno, lesión de Dieulafoy, esofagitis hemorrágicas (péptica, infecciosa), úlcera esofágica (idiopática, péptica, virus), duodenitis hemorrágica, fístula aortoentérica, pólipos (gástricos, duodenales o esofágicos), tratamiento anticoagulante (hematomas intramurales), hemobilia (en ocasiones, como complicación de una biopsia hepática); hemorragia postpapilotomía (generalmente autolimitada), wirsunorragia y seudoquiste pancreático perforado a estómago. Mucho más escasas son las hemorragias debidas a enfermedades hematológicas. Finalmente hay que recordar que en un 5-8 % de los ingresos por HD no logra hallarse la causa de la hemorragia, a pesar de exámenes exhaustivos. 1
V. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS: Los más importantes son: 1. Secreción gástrica ácida. 2. Infección por H. pylori (Riesgo Relativo-RR 1.5 de sangrado). 3. Consumo de AINES: ASA (RR 1.5), Ibuprofeno y COX2 (RR 1.3). 4. Consumo de Etanol (más de 21 tragos semanales). 5. Terapia con Anticoagulantes (RR 3) se aumenta cuando consumen AINES concomitantes. VI. CUADRO CLINICO: Factores clínicos con carácter pronóstico sobre la gravedad de la hemorragia: Aproximadamente en el 80 % de los casos la hemorragia cesa espontáneamente, mientras que la recidiva hemorrágica acontece en un 20 % de los pacientes, siendo éste el principal factor de mortalidad. Con el fin de controlar la hemorragia y evitar la recidiva se han identificado una serie de parámetros clínicos y endoscópicos que permiten estratificar a los pacientes con HDA según los diferentes grupos de riesgo. Los parámetros clínicos que tienen valor predictivo con respecto al curso evolutivo y a la mortalidad de la HD son los siguientes: 1. Edad > 60 años: El 73 % de la mortalidad por HDA la acumulan los pacientes mayores de 60 años. 2. Shock hipovolémico: La presencia de hipovolemia grave al ingreso del paciente está en correlación con una mayor mortalidad y recidiva hemorrágica. 3. Recidiva hemorrágica: la mortalidad está en relación directa con la propia recidiva. 4. La enfermedad asociada grave (especialmente insuficiencia cardíaca, respiratoria, renal y hepática) empeora el pronóstico de los pacientes. Factores endoscópicos con carácter pronóstico: Los parámetros endoscópicos que tienen valor predictivo sobre la evolución de la hemorragia, especialmente en los pacientes con HDA secundaria a úlcera, son los siguientes: a) Sangrado activo arterial, en chorro o babeante (frecuencia de recidiva hemorrágica del 85 %). Vaso visible no sangrante (protuberancia pigmentada, roja, azul o púrpura, situada en el fondo del cráter ulceroso). Se trata de la propia arteria que hace prominencia, de un pseudoaneurisma arterial o de un coágulo rojo taponando el vaso arterial (frecuencia de recidiva hemorrágica del 35-55 %). b) Coágulo rojo taponando la lesión (frecuencia de recidiva hemorrágica del 25 %). 2
c) La ausencia de los signos endoscópicos arriba citados, así como la presencia de manchas oscuras, puntos rojos o coágulos oscuros, nos indican un bajo potencial de recidiva hemorrágica que se sitúa alrededor del 5-7 %. El índice de Rockall es el más empleado y permite estratificar los pacientes en bajo riesgo, con recidivas menores del 5%, permitiendo un alta precoz y pacientes de elevado riesgo con recidivas superiores al 25 % y que deben ingresar en unidades de cuidados críticos o semicríticos. VII. EXAMENES AUXILIARES: El método diagnóstico habitual es la endoscopia alta. Con menor frecuencia se precisa la realización de una arteriografía, cápsula endoscópica, enteroscopía, gammagrafía o una endoscopia perioperatoria. Gastroscopía: Deberá practicarse a todos los pacientes con HDA confirmada por la presencia de hematemesis y/o melenas o salida de sangre por la sonda nasogástrica. Se procurará realizarla precozmente, una vez se haya logrado remontar al paciente y cuando éste se encuentre estable hemodinámicamente. Siempre que sea posible se efectuará con sedación del paciente. La realización de una endoscopia urgente y el momento preciso para llevarla a cabo se sopesarán cuidadosamente en pacientes con síndrome de deprivación alcohólica o enfermedades asociadas graves, tales como insuficiencia respiratoria, cardíaca o infarto de miocardio reciente. En caso de hemorragia masiva o alteración del nivel de conciencia deberá protegerse la vía aérea y realizarse con el paciente intubado. El informe endoscópico deberá describir: tipo, tamaño y localización de las lesiones; estigmas de hemorragia reciente; presencia o ausencia de sangre fresca o digerida en el tracto digestivo explorado La gastroscopia urgente debe realizarse en el plazo más breve, a ser posible dentro de las primeras 6 horas del ingreso del paciente, ya que existe una correlación directa entre la eficacia del diagnóstico endoscópico y el tiempo transcurrido desde el inicio de la hemorragia. Este hecho permite estratificar a los pacientes en grupos de alto y bajo riesgo en función de los signos endoscópicos hallados y actuar consecuentemente realizando una terapéutica endoscópica. Arteriografía: La indicación de la arteriografía se halla limitada a aquellos pacientes con HDA que presentan una hemorragia persistente y no ha podido localizarse su origen por endoscopia alta o baja, y que, por su gravedad, resulta necesario llegar a un diagnóstico de la lesión. Para que esta técnica sea rentable, desde un punto de vista diagnóstico, es condición imprescindible que al inyectar el contraste se esté produciendo una extravasación sanguínea activa en una cantidad mínima de 0,5 ml/min. La arteriografía, además de su valor diagnóstico, también puede tener una utilidad terapéutica, actuando sobre la lesión sangrante; para ello se debe practicar primero una arteriografía selectiva y una vez localizado el vaso sangrante se procede a la embolización de éste. 3
Cápsula endoscópica: Tiene un mayor rendimiento diagnóstico que otras técnicas alternativas en la HDA de origen oscuro. En la hemorragia aguda está indicada cuando la gastroscopía y la colonoscopia son normales, juntamente con la arteriografía o la angio-tc, y previa a la enteroscopía. Enteroscopía: Se realizará cuando se haya descartado el origen gastroduodenal por gastroscopia y del colon por colonoscopia. Es una técnica delicada, precisa sedar al paciente y nos permitirá visualizar el intestino delgado más allá del ángulo de Treitz. Y en caso de hallar una lesión sangrante realizar un tratamiento endoscópico. Gammagrafía marcada con 99 tecnecio: En esta exploración con hematíes marcados con tecnecio la acumulación del radioisótopo en el lugar de la hemorragia puede ser detectada por el contador gamma. Es capaz de detectar sangrados con débitos tan bajos como 0,1 ml/min, con una capacidad de diagnóstico que varía entre el 50 y el 70 %. Es una prueba no invasiva, de bajo costo y eficaz en sangrados de bajo débito. Se utilizará en aquellos casos de HD de origen no aclarado. Endoscopía peroperatoria: Se realizará cuando persista la HD y las exploraciones previamente reseñadas no hayan logrado detectar el origen de la hemorragia. VIII. TRATAMIENTO: GENERALIDADES: 1. Reanimación, evaluación de riesgos y manejo pre endoscópico: La restauración de la volemia es el objetivo inmediato en toda hemorragia, prioritario a la recuperación de la anemia. Para ello, se administrarán en el plazo más breve fluidos por vía intravenosa, cuya cantidad y tipo se decidirán en función de la situación del paciente. Con frecuencia debe hacerse incluso antes de la realización de la historia clínica detallada. Mientras se efectúan las pruebas de compatibilidad sanguínea previas a la administración de concentrados de hematíes (CH), se pasarán soluciones cristaloides, si la situación hemodinámica del paciente lo requiere. Estará indicado ante toda hemorragia importante colocar una vía venosa central y sonda vesical. Se monitorizará al paciente, realizando controles frecuentes de presión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria, presión venosa central, saturación de oxígeno y diuresis horaria. La cantidad de unidades de CH a transfundir estará en función de las pérdidas estimadas, de la persistencia de la hemorragia y de la situación general del enfermo. Se deben mantener unas cifras de hemoglobina superiores a 8 g/dl. La administración 4
de plasma o plaquetas estará indicado únicamente cuando se detecte un trastorno grave de la coagulación. Los pacientes con hemorragia grave o riesgo probable de recidiva hemorrágica deben permanecer ingresados en unidades de críticos o de hemorragia. Cuando se sospecha una HDA, o en caso de duda, se deberá colocar una sonda nasogástrica y, en caso de detectarse sangre oscura o roja, se realizarán lavados gástricos periódicos con el fin de conocer la evolución de la hemorragia y como preparación previa a la práctica de la gastroscopia. Evaluación inmediata e iniciar la reanimación adecuada. Se recomiendan escalas pronósticas para la estratificación precoz de los pacientes en categorías de bajo y alto riesgo de resangrado y mortalidad. Considere la colocación de una sonda nasogástrica en pacientes seleccionados, porque los resultados pueden tener valor pronóstico. Se debe realizar transfusión de sangre a los pacientes con un nivel de hemoglobina de 7gr/dl ó menos. En los pacientes tratados con anticoagulantes, la corrección de la coagulopatía es recomendable, pero no debe retrasar la endoscopía. Los agentes procinéticos no deben utilizarse de forma rutinaria antes de la endoscopía para aumentar el rendimiento diagnóstico. HDA NO VARICEAL: 1. Manejo endoscópico: Incluye el acceso a un endoscopista entrenado en la hemostasia endoscópica y personal de apoyo capacitado para ayudar en la endoscopía. La endoscopía temprana (dentro de 24 horas de presentación del sangrado) se recomienda para la mayoría de los pacientes con hemorragia digestiva aguda. La terapia endoscópica hemostática no está indicada para pacientes con signos de bajo riesgo de resangrado. El papel del tratamiento endoscópico de las úlceras con coágulos adherentes es controvertido. El tratamiento endoscópico puede considerarse, a pesar de que la adecuada terapia con IBP por sí sola puede ser suficiente. La terapia endoscópica hemostática está indicada para pacientes con signos de alto riesgo. La adrenalina inyectable sólo proporciona una eficacia subóptima y se debe utilizar en combinación con otro método. Ningún método de terapia endoscópica térmica es superior a otro. Los clips, la termocoagulación o inyección esclerosante deben utilizarse en pacientes con lesiones de alto riesgo, solos o en combinación con inyección de adrenalina. Una segunda exploración endoscópica de rutina no es recomendada. Se recomienda un segundo intento de terapia endoscópica en casos de recidiva hemorrágica. 5
2. Manejo farmacológico: Los antagonistas del receptor-2 de la Histamina no se recomiendan para pacientes con hemorragia por úlcera aguda. Somatostatina y octreotide no se recomiendan para los pacientes con hemorragia por úlcera aguda. Un bolo intravenoso seguido de terapia de infusión continua de IBP se debe utilizar para disminuir el resangrado y la mortalidad en pacientes con signos de alto riesgo que han sido objeto de la terapia endoscópica con éxito. Los pacientes deben ser dados de alta con una sola dosis oral diaria de IBP y para una duración según lo dictado por la etiología subyacente. 3. Manejo Específico: a. Úlcera péptica: Tratamiento farmacológico: Según estudios recientes, se recomienda el empleo de los inhibidores de la bomba de protones (IBP) (omeprazol, pantoprazol o esomeprazol) administrados inicialmente por vía intravenosa con bomba de perfusión continua a dosis de 8 mg/h durante 12-24 horas aproximadamente. Los IBP tienen una mayor capacidad antisecretora que los anti-h 2, por ello estos últimos son poco empleados. No están indicados la somatostatina o análogos, ya que no hay evidencia científica de su eficacia. Con los IBP se consigue una disminución significativa de la tasa de recidiva y necesidad de cirugía cuando se comparan con placebo o ranitidina. Sin duda la estrategia terapéutica que ofrece mejores resultados es la combinación del tratamiento farmacológico con el endoscópico, en el subgrupo de pacientes con alto riesgo de recidiva. El tratamiento pre endoscópico con inhibidores de bomba de protones puede limitar el grado de severidad de la lesión endoscópica y disminuir la necesidad de una intervención endoscópica terapéutica, pero no debe retrasar la endoscopía. En el subgrupo de pacientes de bajo riesgo, se puede iniciar más precozmente el tratamiento antisecretor por vía oral, pero siempre después de efectuada la endoscopia urgente. E igualmente puede valorarse el alta hospitalaria precoz. Tratamiento endoscópico: El principal y más útil tratamiento de la úlcera sangrante es la endoscopia terapéutica, cuyos métodos más importantes son: los térmicos, los de inyección y los mecánicos. Método de inyección: En nuestro país es el tratamiento endoscópico más popular. Las sustancias utilizadas son numerosas: cloruro sódico normal o hipertónico, adrenalina al 1/10.000, polidocanol al 1 %, etanolamina, alcohol absoluto, trombina o goma de fibrina (estas dos últimas son poco empleadas). Métodos térmicos: Se basan en la aplicación de calor para el logro de la hemostasia. Los más conocidos son la electrocoagulación multipolar, bipolar, Yag-láser, argón-plasma (lesiones GAVE) y la hidrotermocoagulación. La eficacia de los diferentes métodos térmicos es similar. 6
Método mecánico: La utilización de clips hemostáticos es aún un método poco extendido. Pueden colocarse uno o múltiples en la misma sesión, procurando hacerlo siempre sobre el vaso sangrante, o bien sobre el vaso visible situado en el fondo de la úlcera. En los casos de lesiones sangrantes activas es preferible la inyección de adrenalina en la lesión antes de colocar el clip. Comparación entre los diversos métodos: Si bien los estudios experimentales señalaban una superioridad de los métodos térmicos con respecto a los de inyección, los resultados clínicos demuestran que todos los métodos son de una eficacia similar. La combinación de dos métodos endoscópicos, ya sea inyección con adrenalina más una sustancia esclerosante o inyección más método térmico, es superior a la monoterapia. Segunda endoscopía terapéutica (second look endoscopy): No está indicada de rutina, únicamente debe realizarse en pacientes seleccionados por alto riesgo de recidiva hemorrágica. Complicaciones: La más relevante y afortunadamente poco frecuente (0,5 %) es la perforación, especialmente en úlceras de la cara anterior del duodeno. Tratamiento quirúrgico: En la actualidad la cirugía debe reservarse para aquellos casos de fracaso endoscópico, hemorragia inicial masiva o no controlada, dos recidivas leves o una recidiva grave con posterioridad al tratamiento endoscópico. b. Lesión de Dieulafoy: El tratamiento ideal es el endoscópico, preferentemente el método térmico, mediante electrocoagulación bipolar o argón plasma. Los hemoclips son también un método útil y eficaz. En caso de fracaso terapéutico por recidiva grave o dos recidivas leves debe indicarse cirugía urgente. c. Síndrome de Mallory Weiss:Son responsables de un 5-10 % de las HDA. Generalmente el sangrado se detiene de forma espontánea, pero en una tercera parte de los casos se precisa una endoscopia terapéutica. Son útiles cualquiera de las técnicas descritas. En la actualidad es poco frecuente que se deba recurrir a la cirugía urgente. d. Esofagitis: Únicamente en esofagitis graves se presenta una HDA y es raro que precise tratamiento endoscópico. e. Gastritis y duodenitis hemorrágica: Se suele observar en pacientes con enfermedades asociadas graves, y es una causa infrecuente de hemorragias graves, excepto en pacientes con enfermedades terminales. 7
f. Fístulas aortoentéricas: Con frecuencia es una hemorragia que cede de forma espontánea y posteriormente recidiva de forma masiva. La endoscopia muchas veces no es diagnóstica y se precisa una tomografía computarizada abdominal o mejor una resonancia magnética. La cirugía urgente es obligatoria en los pacientes que se sospeche una fístula de este tipo. La infección es generalmente responsable de que se desarrolle una comunicación entre la prótesis aórtica y el duodeno. g. Angiodisplasia: El tratamiento es endoscópico y debe efectuarse el diagnóstico diferencial con los hemangiomas y con lesiones iatrogénicas producidas por el propio fibroscopio. Es preferible el tratamiento térmico que el método de inyección. Si el diagnóstico es difícil o el tratamiento endoscópico no es efectivo y hay hemorragia activa, un buen método diagnóstico es la arteriografía, que además permite actuar terapéuticamente mediante embolización arterial selectiva. Cuando no se logra controlar la hemorragia mediante endoscopia o arteriografía, deberá recurrirse a la cirugía. h. Hemobilia: El tratamiento se realiza mediante arteriografía, con una embolización selectiva de la arteria afectada. i. Hemorragia pospapilotomía:generalmente son autolimitadas, pero en caso de persistir la hemorragia se practicará endoscopia terapéutica. Raramente se precisa cirugía. 8
HDA VARICEAL: Manejo inicial: Protección de la vías aérea: Intubación endotraqueal si existe alteración del estado mental. Aspiración gástrica. Reanimación hemodinámica: Cristaloides y transfusión de sangre. Corrección de la coagulopatía y trombocitopenia. Profilaxis antibiótica para la peritonitis bacteriana espontánea: hemocultivos y paracentesis diagnóstica si existe ascitis. Cefalosporina de tercera generación por vía intravenosa y cambiar a vía oral con quinolonas cuando el paciente esté estable y tolere la vía oral. Mantener el flujo de orina> 50 ml / h. Evitar medicamentos nefrotóxicos. Control de los niveles de glicemia. Controlar y tratar el delirio tremens. Controlar y tratar alteraciones ácido-base y electrolíticas. Monitoreo del estado mental. Evitar la sedación. Tratamiento Farmacológico: Vasopresina y sus análogos: Vasopresina causa vasoconstricción esplácnica actuando sobre los receptores V1 situados en el músculo liso arterial, reduce el flujo venoso y la presión portal. Sin embargo tiene gran toxicidad, incluyendo necrosis del intestino por vasoconstricción. Terlipresina es un análogo semisintético de la vasopresina, tiene menos efectos secundarios sistémicos y aumenta la supervivencia en pacientes con HDA variceal. 9
Somatostatina y sus análogos: Disminuye la presión portal y el flujo sanguíneo colateral mediante la inhibición de la liberación de glucagón. El Octreotide, análogo de la somatostatina, reduce la hipertensión portal aunque su efecto no es prolongado a pesar de usarlo en infusión. Algunos estudios han fallado en demostrar la superioridad de la somatostatina o sus análogos en comparación con el placebo en el control de la HDA variceal, otros pocos si han demostrado eficacia. La administración temprana de Vapreotide puede estar asociada con un mejor control del sangrado, pero sin una reducción significativa de la mortalidad. Tratamiento Endoscópico: Escleroterapia endoscópica Ha sido en gran parte suplantado por la endoligadura, excepto cuando la visualización es pobre y no es posible realizar una efectiva ligadura. La evidencia actual no admite la escleroterapia de emergencia como tratamiento de primera línea de sangrado por várices. Ligadura endoscópica de várices Es la modalidad preferida para el control endoscópico de patología esofágica aguda, hemorragia por varices y para la prevención de la recidiva hemorrágica. La endoligadura está asociada con complicaciones similares, pero menores a la escleroterapia y requiere menos sesiones para lograr la obliteración varicosa. El tratamiento de primera línea para el sangrado activo por várices esofágicas es una combinación de tratamiento farmacológico (es decir, octreotide) y el tratamiento endoscópico. Alrededor del 80% al 90% de los pacientes logran la hemostasia con la terapia de primera línea. Resangrado: El sangrado que se produce a más de 48 horas después de la admisión inicial y se separa por lo menos de un intervalo de 24 horas sin sangrar se considera como resangrado. Los factores de riesgo han sido asociados con: falta de control de la hemorragia activa y recidiva hemorrágica temprana, sangrado variceal a chorro, alta puntuación de Child-Pugh, HPVG superior a 20 mm Hg, infección y trombosis de la vena porta. En estos pacientes, la terapia de rescate debe llevarse a cabo antes de la aparición de complicaciones relacionadas con el sangrado. El taponamiento con balón produce una hemostasia efectiva en el 80% a 90% de los casos. Sin embargo, el taponamiento con balón requiere la protección de la vía aérea, se asocia con una alta incidencia de recidiva hemorrágica cuando el globo se desinfla y puede causar necrosis por presión de la mucosa, si el balón queda inflado por más de 48 por tanto la endoligadura se puede reintentar de forma temprana ante el resangrado, pero esta decisión debe ser individualizada debido a la ausencia de ensayos controlados al respecto. El tratamiento de 10
rescate en estos pacientes es la descompresión portal, con derivaciones intrahepáticas portosistémica transyugular (TIPS). Derivaciones intrahepáticas portosistémica transyugular: Indicaciones: Reduce la presión portal elevada por la creación de una comunicación entre la vena hepática y una rama intrahepática de la vena porta. Produce hemostasia en más del 90% de los casos. Complicaciones: Neumonía por aspiración o falla multiorgánica Contraindicaciones: Insuficiencia cardiaca congestiva grave, hipertensión pulmonar grave, insuficiencia hepática severa, trombosis de la vena porta con transformación cavernomatosa, enfermedad poliquística del hígado. La descompresión quirúrgica del sistema venoso portal a través de la derivación portosistémica es otra modalidad de tratamiento de rescate aunque su uso ha disminuido notablemente debido a la creciente disponibilidad de TIPS, la elevada morbilidad de la cirugía, y la disminución en el número de cirujanos entrenados para realizar estos procedimientos. MANEJO HOSPITALARIO DE LA HDA: Los pacientes con bajo riesgo después de la endoscopía pueden iniciar la vía oral dentro de las 24 horas. La mayoría de los pacientes que hayan sido sometidos a hemostasia endoscópica, con estigmas de alto riesgo, deben ser hospitalizados por lo menos por 72 horas. Ante falla de terapia endoscópica y sangrado activo se debe interconsultar a Cirugía. En caso de disponibilidad de embolización percutánea ésta puede ser considerada como una alternativa a la cirugía para los pacientes en quienes la terapia endoscópica ha fallado. En los pacientes con hemorragias por úlcera péptica se debe realizar la búsqueda de Helicobacter pylori y si es positiva recibir tratamiento de erradicación con posterior confirmación de ésta. Si el test fue negativo en el evento agudo éste se debe repetir posteriormente. DESPUÉS DEL ALTA, ASA, Y LOS AINEs: En los pacientes con historia de hemorragia por úlcera que requieren un AINEs, el riesgo de resangrado es alto a pesar del tratamiento con un AINEs tradicional más IBP o con un COX-2. En los pacientes con historia de hemorragia por úlcera que requieren un AINEs, se recomienda la combinación de un inhibidor de la COX-2 y un IBP, ésta reduce el riesgo de sangrado a comparación de un inhibidor COX-2 solo. En los pacientes que reciben dosis bajas de aspirina (AAS) y desarrollan hemorragia por úlcera aguda, el tratamiento con AAS se debe reiniciar tan pronto como el riesgo de las complicaciones cardiovasculares son mayores que el riesgo de sangrado. En los pacientes con historia de hemorragia por úlcera que requieren profilaxis cardiovascular, el Clopidogrel solo tiene un mayor riesgo de producir resangrado que la AAS en combinación con un IBP. 11
IX. BIBLIOGRAFÍA: 1. Alan N. Barkun, MD y col, International Consensus Recommendations on the Management of Patients With Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding, Ann Intern Med. 2010;152:101-113. 2. Arasaradnam and MT Donnelly, Acute endoscopic intervention in nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. RP. Postgrad. Med. J. 2005;81;92-98 3. Carlos Enrique Ichiyanagui Rodríguez, Acta Médica peruana Vol23 Num3. Sept-Dic 2006. 4. David E. Beck, M.D. Laparoscopy and Endoscopy; Clin Colon Rectal Surg 2010;23:31 36. 5. Frances K.Y. Cheung, FRCS, JamesY.W. Lau, MD, Management of Massive Peptic Ulcer Bleeding, GastroenterolClin N Am 38 (2009) 231 243. 6. J. BalanzoTintore C. Villanueva Sánchez, Manual Español de gastroenterología 2010, Hemorragia Digestiva Alta. 7. Juan Carlos Weitz y col, Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades digestivas, edición 2008. Sociedad Chilena DE Gastroenterología. 8. NagibToubia, MD, Arun J. Sanyal, MBBS, MD, Med Clin N Am 92 (2008) 551 574. Portal Hypertension and Variceal Hemorrhage. 9. Textbook of Gastroenterology, Fifth Edition Edited by Tadataka Yamada 2009 Blackwell Publishing. ISBN: 978-1-405-16911-0. 12