M.J. Díaz-Arribas a, P. Pardo-Hervás a, M. Tabares-Lavado b, M. Ríos-Lago c, F. Maestú d

Plasticidad del sistema nervioso central y estrategias de tratamiento para la reprogramación sensoriomotora: comparación de dos casos de accidente cerebrovascular isquémico en el territorio de la arteria cerebral media NOTA CLÍNICA M.J. Díaz-Arribas a, P. Pardo-Hervás a, M. Tabares-Lavado b, M. Ríos-Lago c, F. Maestú d PLASTICITY OF THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM AND TREATMENT STRATEGIES FOR SENSORY AND MOTOR REPROGRAM: COMPARISON BETWEEN TWO CASES OF CEREBROVASCULAR DISEASE IN THE MIDDLE CEREBRAL ARTERY TERRITORY Summary. Introduction. Injury to the central nervous system causes a series of symptoms, which lead to a process of cerebral plasticity. Propioceptive and exteroceptive information processing from the outside to the brain, influence the development of neuroplasticity, which contributes to either the recovery or maintenance of sensory-motor alterations after a stroke. Case reports. Two patients with cerebrovascular accident in the left middle cerebral artery territory, one of them ischemic and the other hemorrhagic, whose sensory and motor therapy applied show big differences. Conclusions. Treatment strategies for functional rehabilitation following a cerebrovascular accident, must be established in relation to current hypotheses on cerebral neuroplasticity and central nervous system pathways, which shows less damage or better sensory motor response. The assessment of neurological signs and symptoms, can indicate which tracts show more or less damage and which ones show greater response to motor recovery treatment. Nevertheless, functional neuroimaging diagnosis provides us with the data in a more reliable way. Even so, among patients that show similar lesion zones, according to diagnosis of computerized tomography or magnetic resonance imaging, there exists a significant clinical variability among different cases, in which case we confirm, in reference to physical treatment, that there are no patients alike, or identical patients even if they have the same clinical diagnosis of the disease. [REV NEUROL 2006; 42: 153-8] Key words. Cerebrovascular accident. Functional reorganization. Motor activity. Neural pathways. Neuronal plasticity. Physical therapy (specialty). INTRODUCCIÓN La acción que realiza el ser humano tiene como base una conducta sensitivomotora, coordinada y controlada por el sistema nervioso central (SNC). A través de la propiocepción y exterocepción [1], el SNC solicita a las estructuras del cuerpo para realizar una serie de funciones que den lugar a una acción [2]. Una de las patologías más frecuentes de alteración en las vías sensitivomotoras son los accidentes cerebrovasculares (ACV) producidos en la zona de la arteria cerebral media (ACM). Este tipo de lesiones provoca alteraciones morfofuncionales muy variadas, según diversos factores: la zona que abarca la lesión, el tipo de ACV (isquémico, hemorrágico, transitorio, etc.), el nivel de desarrollo del SNC de la persona antes del suceso, la edad, etc. Sin embargo, uno de los condicionantes principales para la mejora funcional de los pacientes es la mayor o menor afectación de las vías del SNC. Por medio de la exterocepción y propiocepción es posible facilitar o inhibir la actividad de las vías que presentan mejor respuesta al tratamiento de la función motora, en orden al proceso neuroplástico [3-5]. Aceptado tras revisión externa: 07.11.05. a Departamento de Medicina Física y de Rehabilitación. Escuela Universitaria de Enfermería, Fisioterapia y Podología. Universidad Complutense de Madrid. b Centro de Fisioterapia Neurológica ENCEFIS. c Unidad de Daño Cerebral. Hospital Beata María Ana. d Departamento de Psicología Básica II. Centro de Magnetoencefalografía Dr. Pérez Modrego. Universidad Complutense de Madrid. Madrid, España. Correspondencia: Prof. María José Díaz Arribas. Departamento de Medicina Física y de Rehabilitación. Escuela de Enfermería, Fisioterapia y Podología. Universidad Complutense de Madrid. Apdo. Correos 2. E-28792 Miraflores de la Sierra (Madrid). Fax: +34 913 941 516. E-mail: mjdiazar@ med.ucm.es 2006, REVISTA DE NEUROLOGÍA Se exponen los casos de dos pacientes con ACV en la región de la ACM: uno isquémico y otro hemorrágico. En el primero de los casos, la vía corticoespinal presenta mayor capacidad de activación frente a otras vías que aparecieron en las pruebas de neuroimagen como directamente afectadas. En el segundo, la vía corticoespinal muestra una importante degeneración walleriana (DW) desde el primer momento. El objetivo del estudio será valorar cómo dos casos similares en la edad de las pacientes, la causa del ACV y el primer diagnóstico clínico de ambas, necesitan un tratamiento de rehabilitación funcional distinto, según las vías del SNC que, tras la lesión, tienen mayor y menor respuesta a la activación sensitivomotora. De igual manera, destacaremos la importancia del diagnóstico clínico por neuroimagen de cara a la identificación de las vías y las áreas del SNC que presentan mayor lesión [6]. Si bien los primeros signos y síntomas de ambas pacientes son muy semejantes, de acuerdo con el primer diagnóstico de ACV isquémico, evolucionando uno de ellos a ACV hemorrágico confirmado mediante resonancia magnética (RM), los cuadros clínicos van a presentar una evolución posterior según las vías afectadas y el proceso neuroplástico. Por ello, el conocimiento previo de la afectación de las vías ayudará a establecer las estrategias de tratamiento adecuadas y la posterior valoración de la evolución de los pacientes. CASOS CLÍNICOS Se revisaron las historias clínicas de ambas pacientes, diagnosticadas de ACV en la arteria cerebral media izquierda (ACMI), con los síntomas considerados propios de la afectación de la motoneurona superior [7]: musculatura hipotónica en la fase aguda con tendencia a la espasticidad a medida que evoluciona el cuadro clínico. Sobre ambas pacientes se plantean las dife- REV NEUROL 2006; 42 (3): 153-158 153

M.J. DÍAZ-ARRIBAS, ET AL rentes líneas del tratamiento de recuperación funcional. La base del planteamiento terapéutico se centra en las actualizaciones del funcionamiento en condiciones normales y tras un ACV que provoca un proceso neuroplástico posterior [8]. Distintos servicios de Neurología realizaron la primera valoración. a b Caso 1. Mujer que sufre un ictus tromboembólico de carácter isquémico en el territorio de la ACMI, a los 55 años de edad. Los datos más relevantes de la historia clínica, recogidos el día de la lesión cerebral, son los antecedentes de hipertensión arterial y valvulopatía mitral reumática, con doble lesión aórtica ligera y episodios de arritmias cardíacas. La tomografía axial computarizada (TAC) inicial que se realiza a la paciente es normal, aunque ya presentaba signos externos evidentes de afectación hemisférica cerebral izquierda. La TAC a las 48 horas objetiva una zona central de infarto cambios histológicos provocados por una reducción del flujo sanguíneo por debajo de 28 ml/100 g/min en núcleos de la base y cápsula interna, con compresión del ventrículo lateral izquierdo en el territorio de la ACMI, rodeada de la característica zona de penumbra isquémica sin desviación de estructuras de la línea media ni signos de sangrado intracraneal. Destaca, además, una ausencia de flujo en la carótida interna (Fig. 1). Los datos sensitivomotores relevantes en la exploración y valoración médica neurológica [9-11] son los considerados propios de una lesión de la motoneurona superior: musculatura hipotónica en la fase aguda de la que, según informe neurológico, se espera una tendencia a la espasticidad, exageración de los reflejos tendinosos profundos (ROT) (pruebas de hiperreflexia, clono) y signo de Babinski positivo [12]. Caso 2. Mujer de 49 años de edad, que sufrió un ACV en el territorio de la ACMI en el mismo año y mes que el caso 1, con ausencia de flujo en las arterias carótida interna y cerebral media. En los datos del primer informe, antes de la realización de una RM, se describe como ACV de perfil isquémico y de etiología cardioembólica. Los datos relevantes que aporta la historia clínica son una valvulopatía mitral y tricúspide, con antecedentes de cardiopatía no controlada e hipertensión arterial. Tras la realización de una RM, que confirma el diagnóstico, se evidencian lesiones sugestivas de un gran infarto hemorrágico que afectaba a núcleos de la base y a la zona de la cápsula interna del lado izquierdo con un importante edema. Llamaba la atención la presencia de una marcada DW de la vía piramidal izquierda desde este primer momento [13] (Fig. 2). Los datos relevantes de la exploración y valoración neurológica, con respecto a la función sensitivomotora que se realizó al inicio, fueron similares a los que presentaba el caso 1: musculatura hipotónica en la fase aguda que evolucionaba hacia una hipertonía y exageración de los ROT, con signo de Babinski positivo. DISCUSIÓN Valoración y líneas de tratamiento para la recuperación motora según la afectación de las vías del SNC de ambos casos El caso 1 inicia, un mes más tarde, la primera valoración y tratamiento para la recuperación motora, con técnicas específicas de terapia física neurológica, y no había recibido anteriormente ningún otro tratamiento, excepto los cuidados posturales durante el ingreso hospitalario. El caso 2 inicia el mismo proceso seis Figura 1. Comparación del corte 10 de la primera tomografía axial computarizada craneal sin contraste realizada al caso 1 (a) y del mismo corte 48 horas después (b), en el que se puede apreciar la lesión en la región de la arteria cerebral media, en la zona de los núcleos de la base. Las separaciones entre los córtex, las ventanas y la matriz se realizan conforme a los parámetros estándares de los hospitales de España. meses más tarde desde que se produjo el ACV, y había recibido hasta ese momento un tratamiento de fisioterapia no específico de este tipo de afectaciones. Desde la valoración y el tratamiento intensivo inicial de reprogramación motora [14,15] en cada una de las pacientes, se pudo apreciar clínicamente qué estructuras y funciones se encontraban más receptivas a la activación y cuáles se podían reclutar para mejorar su nivel de actividades y de participación desde el plano sensitivomotor [16,17]. Las funciones se evaluaron junto con las estructuras corporales. Para ello se utilizó la valoración y tratamiento según el concepto Bobath [18-20], así como algunas de las recomendaciones terapéuticas de métodos de tratamiento de reaprendizaje motor de Carr y Shepherd [16]. De este último método se realizaron actividades para la recuperación del equilibrio, la deambulación y el cambio de unas posturas a otras con la máxima participación y repetición por parte del paciente. Dados los objetivos del presente trabajo, no se tratan las fases específicas de la valoración y el tratamiento de las funciones motoras. Diferencias en el planteamiento de las líneas de tratamiento para la recuperación motora, según las vías del SNC lesionadas y no lesionadas después del ACV Caso 1: paciente con ACV en la región de la ACMI cuyo sistema corticoespinal presenta un nivel de activación mayor que otras vías y estructuras Coincidiendo con la recuperación de las estructuras de la zona isquémica, se evidencia una mejoría en el plano sensitivomotor y conductual. Pasada la fase de choque tisular, se espera la evolución de la parálisis flácida inicial a una hipertonía de la musculatura antigravitatoria. Lejos de lo teóricamente esperado, lo primero que en la paciente aparece son los movimientos voluntarios de los dedos de la mano afecta tanto en extensión como en flexión y movilidad del pie la musculatura flexora dorsal del pie es la primera en activarse, lo que nos habla de una recu- 154 REV NEUROL 2006; 42 (3): 153-158

PLASTICIDAD Y TRATAMIENTO MOTOR FUNCIONAL a b Figura 2. Resonancia magnética del caso 2. Se muestra la serie 4, cortes 8 y 9 en plano axial potenciado en T 2, donde se aprecia en la región medial del pedúnculo derecho una banda blanca bien definida que indica una alteración de la señal en las fibras del tracto piramidal antes de la decusación en las pirámides. En el informe de radiodiagnóstico se indica la degeneración walleriana de la vía piramidal izquierda. c los núcleos basales más que con la afectación directa de la vía corticoespinal. Unido a lo anterior, el bajo tono postural del tronco puede verse influido por muchos factores, como puede ser la predisposición genética de la paciente, lo que se pudo visualizar por imágenes de sus movimientos grabados anteriores a la lesión (Fig. 3). El tratamiento de reprogramación de la función sensitivomotora tendrá como objetivos recuperar este tono de fondo postural, la estabilidad en ambas cinturas y los movimientos de destreza motora que faltan tanto en la mano (no se daban movimientos selectivos y disociados) como en los pies (enlentecimiento en las reacciones de equilibrio de los pies). Los objetivos deben alcanzarse a través de una estrategia de tratamiento bien establecida, que consiste en optimizar las zonas que la paciente activa mejor para lograr una función más normalizada [28]. En este caso, si se pretenden conseguir movimientos selectivos en los dedos de la mano [29], no se obtienen resultados favorables al iniciar el tratamiento directo de la mano o el miembro superior en cuestión. Tampoco se consigue aumentar el tono de fondo postural [30], ni la actividad en las cinturas al tratar directamente el tronco y sus movimientos. En principio, esto sería un enfoque incorrecto del tratamiento de las funciones motoras. La estrategia de tratamiento será fomentar el uso de la mano en actividades cotidianas para aumentar el tono de fondo postural de la cintura escapular y del tronco. peración espontánea de la vía corticoespinal [21-23]. Aun con la falta de selectividad en dichos movimientos, la situación funcional del caso 1 pasa de una valoración de grave dependencia a una valoración de dependencia moderada, según la escala de Barthel [24], ya que se inicia la deambulación, la independencia total en el cuarto de baño, el vestido y el aseo personal. La disartria también evoluciona favorablemente. Sin embargo, persiste un bajo tono postural [25] de ambas cinturas (escapular y pélvica), así como de la musculatura del tronco [26,27]. Esto ocasiona una falta de estabilidad proximal que se evidencia en una disminución de las reacciones posturales de equilibrio, especialmente la reacción de enderezamiento contra la gravedad. Todo ello apunta a una afectación mayor de estructuras relacionadas con las vías corticorubroespinal, vestibuloespinal y reticuloespinal, así como de algunas de las vías que se enlazan con Caso 2: paciente con ACV en el territorio de la ACMI cuyo sistema corticoespinal presenta una degeneración walleriana desde el primer momento de la lesión Después de la estabilización hemodinámica de la paciente, se inicia una importante mejora rápida y espontánea asociada a la reabsorción del edema y de la hemorragia. La flacidez del caso 2 es mayor de la apreciada en el caso 1, sobre todo de cinturas escapular y pélvica, lo que puede coincidir con la lesión de los núcleos de la base y la DW de la vía corticoespinal medial. La situación del caso 2 podría corresponderse con las conclusiones de los estudios de Ziemann et al [31], donde el control ipsilateral del miembro superior se realiza a través de vías como la corticorreticuloespinal o la corticopropioespinal, que en el caso 2 pueden encontrarse lesionadas a su paso por la cápsula interna, dada la extensión de la hemorragia en esta región. REV NEUROL 2006; 42 (3): 153-158 155

M.J. DÍAZ-ARRIBAS, ET AL Cuando el caso 2 inicia sus movimientos en la vida diaria, que le hacen enfrentarse a la gravedad, se aprecia claramente una tendencia a la hipertonía en musculatura distal de miembro superior e inferior, y se valora desde los primeros momentos un nivel 1+ en la escala de Ashworth de la musculatura antigravitatoria de los miembros (bíceps braquial, trapecio superior, cuádriceps y soleo). Esta circunstancia lleva a la paciente a una situación funcional como de dependencia grave según Barthel, que se manifiesta en las actividades bimanuales (alimentación, vestido, higiene personal), en las actividades que implican transferencias (traslados de la silla a la cama o a de pie, etc.), deambulación y subida y bajada de escaleras. Si bien el caso 2 experimenta una evolución inicial más rápida que el caso 1 en fases más agudas por la regularización hemodinámica, en fases posteriores sucede al contrario. La afectación de la vía corticoespinal lateral se evidencia en la falta de inhibición de las reacciones asociadas de los flexores palmares de los dedos, por la carencia de actividad normal de dicha vía, y por el bajo tono postural de la musculatura estabilizadora de las cinturas. A diferencia del caso 1, el caso 2 no mantiene estable el tono postural axial conseguido en las sesiones de tratamiento, lo que indica una carencia de lo que podemos denominar memoria cinestésica. Ésta puede alterarse por muchos factores, y uno de los posibles es la afectación grave de los ganglios de la base y de la vía reticuloespinal, ocupadas de la regulación del tono de fondo postural desde el que se realizarán los movimientos de los miembros [32,33]. Por ello, mientras que con el caso 1 la estrategia de tratamiento se planteaba desde la provocación del aumento de tono postural en el tronco y cinturas, mediante los movimientos conservados del miembro superior, esta línea de recuperación funcional no puede aplicarse para el caso 2. En este caso, se trabaja la estabilidad en cintura escapular, cintura pélvica y tronco a través de su tratamiento directo, y se fomentan actividades que faciliten el aumento de tono postural, sin necesidad del uso de los movimientos selectivos de la mano o del pie (Fig. 4). Líneas de tratamiento comunes de ambas pacientes en una fase más avanzada de la lesión Las primeras líneas de tratamiento que se han descrito se trazan por la valoración de la afectación de las vías tras la lesión. Si bien, a medida que se evoluciona en el tiempo y la rehabilitación sensitivomotora avanza, el proceso neuroplástico que se produce, también condicionará el planteamiento terapéutico, ya que se desinhiben conexiones, y se priorizan vías alternativas del SNC en orden a restablecer las funciones perdidas. Por eso, no siempre el tratamiento de ambas pacientes va a ser diferente, sino que en fases más avanzadas de la lesión podemos encontrarnos etapas en que la línea de tratamiento tenga puntos comunes. El último período del tratamiento motor se interrumpió en ambas pacientes, por la necesidad de la implantación de válvulas cardíacas. En su reincorporación, tras un intervalo de 3-4 meses, se observaron una serie de síntomas claros de hipersolicitación del hemicuerpo no afecto, manifestados en grados diferentes en cada una de ellas. En este momento, se siguió la misma línea terapéutica para ambos casos, ya que las alteraciones en el movimiento del hemicuerpo no afecto al cabo del tiempo, que se pueden observar en este tipo de pacientes con una resolución incompleta de los problemas motores ocasionados por el ACV, y que interrumpen su actividad motora cotidiana, requieren tratamientos específicos. Figura 3. Tratamiento del caso 1. Puede apreciarse cómo se fomenta la estabilidad de la muñeca y el uso de la mano afectada, para limpiar los bordes de una ventana en un plano enfrentado a la gravedad. Se aprecia la progresiva activación de la musculatura estabilizadora de la cintura escapular a través de la facilitación del tono postural en el tronco y de la implicación intencional de la mano en actividades realizadas antes de la lesión. Estos movimientos causan un nuevo retraso en los logros funcionales que ya se habían conseguido en ambas pacientes, ya que interfieren en los movimientos normales principalmente del hemicuerpo no afecto, que el paciente manifiesta como torpeza en el miembro superior. También en el miembro inferior esta dominancia se manifiesta con un cierto empuje desde el hemicuerpo sano hacia el afecto, causado por un desplazamiento de la línea media. Ambas pacientes percibieron una falta de equilibrio e inestabilidad, especialmente en actividades que implican la disociación de las cinturas escapular y pélvica, como son los desplazamientos o giros. Estas alteraciones en el hemicuerpo no afectado podrían corresponderse con un segundo proceso de reorganización cerebral, donde se marca la diferencia entre la función de un hemicuerpo y del otro. La estrategia de tratamiento en estos casos pasa por la recuperación de la línea media dentro de la mayor normalidad, y lleva a las pacientes a normalizar las reacciones de equilibrio primeramente en el hemicuerpo sano, para después conseguirlas en el afectado. Las propuestas rehabilitadoras, como la restricción del miembro superior no afectado [34] y el consiguiente tratamiento forzado del afectado, entrarían dentro de esta línea terapéutica. En conclusión, sabemos que la terapia física induce cambios en la plasticidad cerebral [35,36], de la misma manera que el daño 156 REV NEUROL 2006; 42 (3): 153-158

PLASTICIDAD Y TRATAMIENTO MOTOR FUNCIONAL Figura 4. Tramiento del caso 2; se observa una actividad que realizaba la paciente antes de la lesión, con la que se pretende un aumento de estabilidad del tronco (musculatura de la columna vertebral y abdominal inferior, principalmente) y la cintura pélvica, donde no se requieren los movimientos selectivos del pie. cerebral o ciertas patologías y enfermedades en el SNC alteran la información propioceptiva y exteroceptiva. De cara a la recuperación de los movimientos, es relevante conocer qué tipo de ACV, isquémico o hemorrágico, presenta el paciente para su posterior recuperación [37]. Si bien una de las cuestiones más importantes es la valoración de qué funciones o restricciones a la función pueden conducir a la reorganización neuroplástica en seres humanos [38], por la información que transmiten a través de las vías del SNC. Valoraciones funcionales como Bobath, Carr y Shepherd u otras técnicas de reaprendizaje motor, en las que se considera el control de la información periférica aferente como una de las principales guías de la reorganización de los movimientos [39], 1. Kablar B, Rudnicki MA. Information provided by the skeletal muscle and associated neurons is necessary for proper brain development. Int J Dev Neurosci 2002; 20: 573-84. 2. Kandel E, Schwartz J, Jessell T. Neurociencia y conducta. 6 ed. Madrid: Prentice-Hall; 1997. 3. Fraser C, Power M, Hamdy S, Rothwell J, Hobday D, Hollander I, et al. Driving plasticity in human adult motor cortex is associated with improved motor function after brain injury. Neuron 2002; 34: 831-40. 4. Nelles G, Jentzen W, Jueptner M, Muller S, Diener HC. Arm training induced brain plasticity in stroke studied with serial positron emission tomography. Neuroimage 2001; 13: 1146-54. 5. Cohen LG, Chen R, Celnik P. Functional relevance of cortical plasticity. In Grafman J, Christen Y, eds. Neuronal plasticity: building a bridge from the laboratory to the clinic. Berlin: Springer-Verlag; 1999. 6. Rios-Lago M, Paúl-Lapedriza N, Muñoz-Céspedes JM, Maestú F, Álvarez-Linera J, Ortiz T. Aplicación de la neuroimagen funcional al estudio de la rehabilitación neuropsicológica. Rev Neurol 2004; 38: 366-73. 7. Haines DE. Principios de Neurociencia. Madrid: Elsevier España; 2003. 8. Frost SB, Barbay S, Friel KM, Plautz EJ, Nudo RJ. Reorganization of remote cortical regions after ischemic brain injury: a potential substrate for stroke recovery. J Neurophysiol 2003; 89: 3205-14. 9. Rodríguez-García PL, Rodríguez-Pupo L, Rodríguez-García D. Técnicas clínicas para el examen físico neurológico I. Organización general, nervios craneales y nervios raquídeos. Rev Neurol 2004; 39: 757-66. BIBLIOGRAFÍA pueden establecer diferentes estrategias y propuestas de tratamiento. Un ejemplo de ello sería la restricción de los movimientos del brazo afecto [40], el uso forzado de la extremidad superior [41], la estabilización del tronco a través de los movimientos de los miembros superiores e inferiores con una intencionalidad y atención, etc. Estas estrategias concretas tienen una base neurofisiológica de fondo que hace seleccionar aquella línea de tratamiento más adaptada a cada uno de los pacientes, según se afecten más o menos las vías. Los resultados de la constante valoración y tratamiento en la clínica tienen su correlato con la mejora o empeoramiento de la actividad del SNC. Para valorar la eficacia terapéutica, la clínica aportará unos datos iniciales que han de contrastarse con datos más precisos de la lesión morfofuncional objetiva del SNC. Serán las técnicas de neuroimagen las que ayuden a precisar la lesión y su proceso de reorganización plástica según las funciones alteradas. Ello permitirá establecer mejores hipótesis de tratamiento, a la vez que vínculos entre la recuperación motora observada en la clínica y los datos que nos aportan dichas técnicas. Así se abren nuevos caminos que permiten valorar la eficacia entre diferentes técnicas de tratamiento motor en los pacientes con daño cerebral, no sólo por los cambios biomecánicos que de su aplicación se deriven y que no siempre son medibles mediante tests sensitivomotores validados, sino por los cambios en la función y/o en la estructura del SNC. Vemos necesaria la intervención de un equipo multidisciplinar que ayude a encauzar este proceso neuroplástico. 10. Rodríguez-García PL, Rodríguez-Pupo L, Rodríguez-García D. Técnicas clínicas para el examen físico neurológico II. Función motora y refleja. Rev Neurol 2004; 39: 848-59. 11. Rodríguez-García PL, Rodríguez-Pupo L, Rodríguez-García D. Técnicas clínicas para el examen físico neurológico III. Función sensitiva. Rev Neurol 2004; 39: 966-71. 12. Albert T, Yelnik A. Physiotherapy for spasticity. Neurochirurgie 2003; 49: 239-46. 13. Rao DG, Lyons PR. Wallerian degeneration of the piramidal tract after a thrombotic stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 65: 944. 14. Etxarri J. Evolución del shock cerebral a la espasticidad: la plasticidad del SNC y la intervención del tratamiento fisioterápico [ponencia]. In Martín P, ed. X Jornadas de Fisioterapia de la EU de Fisioterapia de la ONCE: la hemiplejía. Madrid: Escuela Universitaria de Fisioterapia de la ONCE; 2000; p. 21-7. 15. Paci M. Physiotherapy based on the Bobath concept for adults with post-stroke hemiplegia: a review of effectiveness studies. J Rehabil Med 2003; 35: 2-7. 16. Carr J, Shepherd R. Rehabilitación de pacientes en el ictus. Madrid: Elsevier; 2004. 17. Irwin-Carruthers S. Mejorar el concepto Bobath. El modelo de capacitación y facilitación [ponencia]. Madrid: I Congreso Internacional de la Asociación Española de Terapeutas formados en el Concepto Bobath; 2001. REV NEUROL 2006; 42 (3): 153-158 157

M.J. DÍAZ-ARRIBAS, ET AL 18. Luke C, Dodd KJ, Brock K. Outcomes of the Bobath concept on upper limb recovery following stroke. Clin Rehabil 2004;18: 888-98. 19. Krutulyte G, Kimtys A, Krisciunas A. The effectiveness of physical therapy methods (Bobath and motor relearning program) in rehabilitation of stroke patients. Medicine 2003; 39: 889-95. 20. Paeth-Rohlfs B. Experiencias con el concepto Bobath: fundamentos, tratamiento, casos. Madrid: Médica Panamericana; 2000. 21. Díaz MJ. Los estudios de la plasticidad en el sistema nervioso central y los enfoques terapéuticos [comunicación]. Madrid: I Congreso internacional de la Asociación Española de Terapeutas formados en el Concepto Bobath; 2001. 22. Tokuno H, Nambu A. Organization of nonprimary motor cortical inputs on pyramidal and nonpyramidal tract neurons of primary motor cortex: an electrophysiological study in the macaque monkey. Cereb Cortex 2000; 10: 58-68. 23. Canedo A. Heterogeneidad funcional del sistema piramidal: tractos corticobulbar y corticoespinal. Rev Neurol 2003; 36: 438-52. 24. Mahoney FL, Barthel DW. Functional evaluation: the Barthel index. Md State Med J 1965; 14: 61-5. 25. Massion J. Postural control system. Curr Opin Neurobiol 1994; 4: 877-87. 26. Lawes N. Fisiología del movimiento [ponencia]. Madrid: I Congreso internacional de la Asociación Española de Terapeutas formados en el Concepto Bobath; 2001. 27. Oddsson LI. Control of voluntary trunk movements in man. Mechanisms for postural equilibrium during standing. Acta Physiol Scand Suppl 1990; 595: 1-60. 28. Cuadrado ML, Arias JA, Palomar MA, Linares R. La vía piramidal: nuevas trayectorias. Rev Neurol 2001; 32: 1151-8. 29. Lynch-Ellerington M. Condiciones básicas para la recuperación de la mano [ponencia]. Madrid: I Congreso internacional de la Asociación Española de Terapeutas formados en el Concepto Bobath; 2001. 30. Paeth B. Principios del tratamiento del mecanismo de control postural central [ponencia]. In Martín P, ed. X Jornadas de Fisioterapia de la EU de Fisioterapia de la ONCE: la hemiplejía. Madrid: Escuela Universitaria de Fisioterapia de la ONCE; 2000; p. 38-42. 31. Ziemann U, Ishii K, Borgheresi A, Yassen Z, Battaglia F, Hallett M, et al. Dissociation of the pathways mediating ipsilateral and contralateral motor-evoked potentials in human hand and arm muscles. J Physiol 1999; 518: 895-906. 32. Aruin AS. The effect of changes in the body configuration on anticipatory postural adjustments. Motor Control 2003; 7: 264-77. 33. Mochizuki G, Ivanova TD, Garland SJ. Postural muscle activity during bilateral and unilateral arm movements at different speeds. Exp Brain Res 2004; 155: 352-61. 34. Schaecheter JD, Kraft E, Hilliard TS, Dijkhuizen RM, Benner T, Finklestein SP, et al. Motor recovery and cortical reorganization after constraint-induced movement therapy in stroke patients: a preliminary study. Neurorehabil Neural Repair 2002; 16: 326-38. 35. Lindberg P, Forssberg H, Borg J. Rehabilitation after stroke. Imaging techniques show how the cortical reorganization is affected by training. Lakartidningen 2003; 100: 4289-92. 36. Nelles G, Spiekermann G, Jueptner M, Leonhardt G, Muller S, Gerhard H, et al. Reorganization of sensory and motor systems in hemiplegic stroke patients. A positron emission tomography study. Stroke 1999; 30: 1510-6. 37. Kelly PJ, Furie KL, Shafqat S, Rallis N, Chang Y, Stein J. Functional recovery following rehabilitation after hemorrhagic and ischemic stroke. Arch Phys Med Rehabil 2003; 84: 968-72. 38. Liepert J, Bauder H, Miltner WHR, Taub E, Weiller C. Treatment-induced cortical reorganization after stroke in humans. Stroke 2000; 31; 1210-6. 39. Carson RG, Smethurst CJ, Forner M, Meichenbaum DP, Mackey DC. Role of peripheral afference during acquisition of a complex coordination task. Exp Brain Res 2002; 144: 496-505. 40. Liepert J, Uhde I, Graf S, Leidner O, Weiller C. Motor cortex plasticity during forced-use therapy in stroke patients: a preliminary study. J Neurol 2001; 248: 315-21. 41. DromericK AW, Edwards DF, Hahn M. Does the application of constraint-induced movement therapy during acute rehabilitation reduce arm impairment after ischemic stroke? Stroke 2000; 31: 2984-8. PLASTICIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO PARA LA REPROGRAMACIÓN SENSORIOMOTORA: COMPARACIÓN DE DOS CASOS DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO EN EL TERRITORIO DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA Resumen. Introducción. La lesión en el sistema nervioso central provoca una serie de síntomas que desencadenan todo un proceso de plasticidad cerebral. La información propioceptiva y exteroceptiva procesada desde la periferia hasta el cerebro influye en el desarrollo de la neuroplasticidad, de manera que puede contribuir tanto a la recuperación como al mantenimiento de alteraciones sensitivomotoras posteriores a la lesión. Casos clínicos. Dos pacientes con accidente cerebrovascular en la región de la arteria cerebral media izquierda, uno de tipo hemorrágico y otro de tipo isquémico, cuyo abordaje terapéutico sensitivomotor presenta grandes diferencias. Conclusiones. Las estrategias de tratamiento para la recuperación funcional tras accidente cerebrovascular se han de establecer en relación con las hipótesis actuales en torno a la neuroplasticidad cerebral y las vías del sistema nervioso central que presentan menor afectación o mejor respuesta sensitivomotora. La valoración de los signos y síntomas neurológicos externos puede indicar qué vías presentan mayor afectación y cuáles presentan mayor respuesta al tratamiento en orden a la reprogramación motora. Sin embargo, es el diagnóstico por imagen el que aporta estos datos con mayor fiabilidad. Aun así, entre pacientes que presentan zonas similares de lesión, según diagnóstico por tomografía axial computarizada o resonancia magnética, existe una significativa variabilidad clínica entre unos casos y otros, por lo que afirmamos que respecto al tratamiento físico, no hay dos pacientes iguales, incluso bajo el mismo diagnóstico clínico de la enfermedad. [REV NEUROL 2006; 42: 153-8] Palabras clave. Accidente cerebrovascular. Actividad motora. Plasticidad neuronal. Reorganización funcional. Tratamiento físico (especialidad). Vías neurales. PLASTICIDADE DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL E ESTRATÉGIAS DE TRATAMENTO PARA A REPROGRAMAÇÃO MOTORA-SENSORIAL: COMPARAÇÃO DE DOIS CASOS DE ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICO NO TERRITÓRIO DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA Resumo. Introdução. A lesão no sistema nervoso central provoca uma série de sintomas que desencadeiam todo um processo de plasticidade cerebral. A informação proprioceptiva e esteroceptiva processada desde a periferia até ao cérebro tem influência no desenvolvimento da neuroplasticidade, de maneira que pode contribuir tanto para a recuperação, como para a manutenção de alterações sensitivo-motoras posteriores à lesão. Casos clínicos. Relatamos dois doentes com acidente vascular cerebral na região da artéria cerebral média esquerda, um de tipo hemorrágico e outro de tipo isquémico, cuja abordagem terapêutica sensitivo-motora apresenta grandes diferenças. Conclusões. As estratégias de tratamento para a recuperação funcional após o acidente vascular cerebral devem estabelecer-se em relação às hipóteses actuais em torno da neuroplasticidade cerebral e as vias do sistema nervoso central que apresentam menor dano ou melhor resposta sensitivo-motora. A avaliação dos sinais e sintomas neurológicos externos pode indicar que vias apresentam maior dano e quais apresentam melhor resposta ao tratamento em relação à reprogramação motora. Sem dúvida, o diagnóstico por imagens é o que fornece estes dados com maior fiabilidade. Ainda assim, entre doentes que apresentam zonas idênticas de lesão, segundo o diagnóstico por tomografia axial computorizada ou ressonância magnética, existe uma significativa variabilidade clínica entre uns casos e outros, por isso afirmamos no que diz respeito ao tratamento físico, não existem dois doentes iguais, ainda que tenham o mesmo diagnóstico clínico da doença. [REV NEUROL 2006; 42: 153-8] Palavras chave. Acidente vascular cerebral. Actividade motora. Plasticidade neuronal. Reorganização funcional. Tratamento físico (especialidade). Vias neurais. 158 REV NEUROL 2006; 42 (3): 153-158