TEMA 59 Curso 2007-2008 COMPLEJO RESPIRATORIO PORCINO: ENFERMEDADES RESPIRATORIOS (I): RINITIS ATRÓFICA, BORDETELOSIS, APP COMPLEJO RESPIRATORIO PORCINO (CRP) ETIOLOGÍA: MULTIFACTORIAL (A. INFECCIOSOS Y MANEJO) En el (CRP) están implicados todo tipo de agentes. (Dee, 1996) (INICIADORES-SEGUIDORES) bacterias y mycoplasmas (sensibles a antibióticos aunque no a todos). virus (no sensibles a antibióticos). Interacciones entre ellos. DEFIENCIAS EN EL MANEJO DEFICIENCIAS EN LA BIOSEGURIDAD Prof. Dr. JM. Sánchez-Vizcaíno jmvizcaino@vet.ucm.es www.sanidadanimal.info UCM. FACULTAD DE VETERINARIA Dpto. Sanidad Animal (127, 106, 114) AFECTA PRICIPALMENTE ANIMALES EN TRANSICIÓN y mas en ENGORDE Complejo Respiratorio Porcino Pató Patógenos y Prioridades Mycoplasmas Bacterias Virus M. hyopneumoniae A. pleuropneumoniae Aujeszky M. hyorhinis P. multocida (A y D) PRRS B. bronchiseptica Influenza H. parasuis S. suis PCV-2 Pará Parásitos Ascaris suum Metastrong. spp PUEDEN COEXISTIR MAS DE UN PATOGENO Sinergias entre patógenos ENFERMEDADES RESPIRATORIAS QUE VAMOS A ESTUDIAR Bacterias Mycoplasma Hyopneumoniae (Neumonía Enzoótica) Bordetella Bronchiseptica (Rinitis) Pasterella multocida (Tipos A y D) (Pasterellosis, Rinitis) Actinobacillus pleuropneumoniae (App) Streptococcus suis (Estreotococias) Haemophylus parasuis (E. Glasser) Virus Influenza ( gripe porcina) (Circovirosis) Circovirus tipo II Arteviridae (PRRS) Herpes tipo I (EA) FACTORES PREDISPONENTES ALIMENTACIÓN INADECUADA M. hyopneumoniae actúa como cofactor potenciando la neumonía producida por PRRS La neumonía por PRRS es más intensa y duradera cuando va asociada a Mycoplasma. Estos efectos se aprecian incluso cuando no hay signos ni lesiones de Mycoplasma aunque si se ha producido una infección. ES MUY IMPORTANTE IDENTIFICAR BIEN EL AGENTE E. L. Thacker et al. (1999) PRESENCIA DE MICOTOXINAS EN PIENSO HACINAMIENTO. EXCESIVA DENSIDAD TEMPERATURA INADECUADA MEZCLA DE CERDOS DE DISTINTO ORIGEN MALA VENTILACIÓN (POLVO, AMONIACO) 1
CUADRO CLÍNICO RINITIS ATRÓFICA RETRASO EN EL CRECIMIENTO DISMINUCIÓN DEL CONSUMO DE PIENSO Atrofia total o parcial de los cornetes nasales ventrales, desviación tabique y PEOR ÍNDICE CONVERSIÓN epistaxis. NEUMONÍA ANOREXIA Clínicamente (3-8 semanas de edad) FIEBRE Infección a cualquier edad TOS B. bronchiseptica y P. multocida DESCARGAS NASALES toxigénica DIFICULTAD RESPIRATORIA (afecta huesos) MUERTE OCASIONAL ETIOLOGÍA (R.A) CUADROS MAS GRAVES: B. BRONCHISEPTICA P.MULTOCIDA (tipo D) (dermonecrótica) CALIDAD DEL AIRE (AMONIACO) POLVO EN SUSPENSIÓN CAMBIOS DE TEMPERATURA LESIONES CUADRO CLÍNICO EXUDADO MUCOPURULENTO RINITIS CATARRAL ACORTAMIENTO de la JETA EXCESIVO LACRIMEO OJERAS DIAGNÓSTICO LESIONES DE NECROPSIA EXPLOTACIÓN O MATADERO MUESTRAS: HISOPO NASAL SUERO ELISA DETECCIÓN TOXINA ELISA COMPETICIÓN: ANTICUERPOS PCR Rinitis crónica con atrofia de los cornetes nasales y desviación del septum nasal. AISLAMIENTO Bb y/o Pm 2
TRATAMIENTO y PREVENCIÓN PLAN SANITARIO REPOSICIÓN LIBRE DE RA ANTIBIÓTICOS: (ANTIBIOGRAMA) ELIMINAR TODOS LOS ANIMALES CON SINTOMAS EN PIENSO 2 SEM LECHONES PARENTERAL (3, 10-14, 21 DIAS) MADRES (1 SEM ANTES DEL PARTO) ESTABLECER UN PROGRAMA VACUNAL ADECUADO ASEGURAR EL BIENESTAR ANIMAL Y AMBIENTAL (Tª, VENTILACIÓN, BIOSEGURIDAD) VACUNACIÓN UTILIZACIÓN (29%) BORDETELLOSIS PULMONAR BORDETELLA BRONCHISEPTICA PATOGENIA BORDETELLA BRONCHISEPTICA Cavidad nasal de asintomático CLÍNICA SOLO EN CERDOS JOVENES. (LECHONES 3-4 DÍAS) PUEDE O NO HABER RINITIS. NEUMONÍA (2 sem) BRONQUIOS Y BRONQUIOLOS TOS Y DISNEA TOXINAS A PULMÓN: LESIÓN. BRONCONEUMONIA EPIDEMIOLOGÍA LESIÓN PORTADORES ASINTOMATICOS: CONTAMINAN BRONCONEUMONÍA TRANSMISIÓN HORIZONTAL CATARRAL CLÍNICA SOLO PRESENTE EN ANIMALES JOVENES BRONCONEUMONIA Clínica 3
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO ANTIBIÓTICOS (ANTIBIOGRAMA) PCR AISLAMIENTO BODETELLA BRONCHISEPTICA PLEURONEUMONIA PORCINA (APP) ETIOLOGÍA ACTINOBACILLUS PLEUROPNEUMONIA ENFERMEDAD BACTERIANA DE ENORME IMPORTANCIA ACTINOBACILLUS PLEURONEUMONIE DESCRITA POR PATTISON (USA)1957 Y SHOPE (ARGENTINA) 1964 COCOBACILO GRAM NEGATIVO CERDOS DE TODAS LAS EDADES MAS FRECUENTE EN: 8-14 SEM VARIOS SEROTIPOS EPIDEMIOLOGÍA ENFERMEDAD PRESENTE EN TODOS LOS PAÍSES ENTRA EN LAS EXPLOTACIONES FUNDAMENTALMENTE POR ANIMALES POSITIVOS TRANSMISIÓN POR AEROSOL. CORTAS DITANCIAS PATOGENIA AEROSOL (ENFERMO-SANO) TONSILAS EPITELIO ALVEOLAR PULMÓN MACRÓFAGOS (TOXINAS) LESIÓN TOXINA (LIMITA FAGOCITOSIS) 4
LESIONES FORMAS CLÍNICAS (I) HIPERAGUDA: EXPLOTACIONES LIBRES AGUDA: EXPLOTACIONES LIBRES CRÓNICA: AFECTADAS ¾ MAYOR COMPLICACIÓN ¾CON: ¾PRRS ¾E.A FORMA HIPERAGUDA: VÓMITOS, DIARREA, TOS EPISTAXIS CIANÓSIS: PIEL PLEURITIS NEUMONÍA NECRÓTICA MUERTE SUBITA SIN SINTOMAS (OCASIONAL) FORMAS CLÍNICAS (II) DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO ETIOLÓGICO: FORMA AGUDA: AISLAMIENTO (CRECE BIEN) IDENTIFICACIÓN FD HIPERTERMIA (40,5 41ºC) TOS DISNEA ANOREXIA FALLOS CARDIACOS MORBILIDAD (30-50%) SEROLÓGICO: ELISA MUERTE O EVOLUCIÓN A CRÓNICA FORMA CRÓNICA: NEUMONÍA CON RESPIRACIÓN ABDOMINAL PLEURITIS MUY DOLOROSA TRATAMIENTO GRANJA INFECTADA: PREVENCIÓN GRANJA LIBRE ANTIBIÓTICOS: Fase inicial ANTIBIOGRAMA (AMOXICLINA, AMPICILINA..) ATENCIÓN: REPOSICIONES, TRANSPORTE, VISITAS ATENCIÓN NO ELIMINAN LA INFECCIÓN, SI LA CLÍNICA BIOSEGURIDAD VACUNACIÓN: NO CLINICA NO MUERTES VACUNACIÓN ERRADICACIÓN. PENSAR? 5