LA TIROIDES DRA. GABRIELA MARIN

ANATOMIA

FISIOLOGIA

FISIOLOGIA Metabolismo del Yodo Sintesis y secreción de las hormonas tiroideas Tiroglobulina TPO Iodinización de tiroglobulina Proteolisis y secreción de HT

FISIOL. (continuac.) Transporte de HT. TBG. Globulina transportadora de HT. Metabolismo de las HT. Conversión de T4 a T3. Deiodinización: PTU, glucocort., propanolol, sustanc. de contraste con I, amiodarona, enfermedades severas, restricción calórica, hepatopatías.

CONTROL DE LA FUNCION TIROIDEA

TSH HUMANA: CROMOSOMA 6. GENES

RECEPTOR DE TSH: SUBUNIDADES A y B

RECEPTOR CELULAR DE HT

EFECTOS FISIOLOGICOS DE LAS HT Desarrollo fetal Consumo de oxígeno, producción de calor y formación de radicales libres Cardiovasculares Simpáticos Pulmonares Hematopoyéticos Gastrointestinales Esqueléticos Neuromusculares Metabolismo de lípidos y carbohidratos Endócrinos

CAMBIOS FISIOLOGICOS EN LA FUNCION TIROIDEA En el feto En el embarazo En el envejecimiento En la enfermedad aguda y crónica (Sindrome del enfermo eutiroideo)

VARIACION DE HT CON ENF. NO TIROIDEA

ACCIONES DEL IODO SOBRE LA TIROIDES

ACCIONES DEL IODO...(continuación)

EFECTO WOLFF-CHAIKOFF Cuando la concentración de iodo que se aporta supera un cierto límite, se pierde la proporcionalidad y se inhibe progresivamente la biosíntesis de hormonas tiroideas.

EXPLORACION TIROIDEA

COMO ESTUDIAMOS LA FUNCION TIROIDEA? Laboratorio: hemograma, colesterol total, LDL, HDL, trigliceridos. Laboratorio hormonal: TSH (quimioluminescencia, metodos ultrasensibles) T4 total, T4 Libre, T3. RIA Anticuerpos: anti TPO, anti TG, Trab. TIROGLOBULINA

EVALUACION DEL EJE TEST TRH TSH basal y a los 25 min de injectar TRH Resultado: hombres > 19 UI, mujeres >25 UI.??????? Efectos colaterales: hipotensión

ESTUDIO POR IMAGENES Ecografia tiroidea. Doppler. Centellografia. Iodo 123, 128, 131. Tec 99.

PAAF. Punción aspiración por aguja fina Indicación: nódulo tiroideo. Mayor de 1 cm. ( 5 mm??) Mas de 80% especificidad. Requerimientos: buen ecógrafo, ecografista adiestrado, patólogo. Riesgos: casi nulo. Hematoma. Resultado dudoso: confirmación por biopsia quirúrgica.

DESORDENES DE LA TIROIDES Como se presenta el paciente? RN, niño/a, adolescente, adulto. Sexo femenino 6:1 (9:1) Embarazada Bocio. Nodular o difuso Sdme. de deficit de HT (hipotiroidsmo) Sdme. de exceso de HT (hipertiroidismo) Complicaciones: exoftalmia, arritmias cardiacas, HTA, alopecia, infertilidad, depresión.

HIPOTIROIDISMO CONGENITO RN. Pesquisa de Hipotiroidismo congénito Punción plantar entre el 3 y el 28 dia de vida RN Pre-término. Lograr peso adecuado. Evitar deterioro mental leve,moderado o grave. Tto. con Levotiroxina lo antes posible. Medicar, luego confirmar el diagnóstico.

HIPOTIROIDISMO EN LA INFANCIA Retraso del crecimiento y desarrollo Sobrepeso Bocio Hipercolesterolemia, anemia crónica y aumento de triglicéridos Pubertad precóz Edad Ósea muy retrasada

HIPOTIROIDISMO EN LA ADOLESCENCIA Retraso en el crecimiento y desarrollo. Falta de progreso puberal. Oligomenorrea. Polimenorrea Bocio Astenia, pobre rendimiento escolar.

DISFUNCION TIROIDEA EN LA EMBARAZADA Hipotiroidismo anterior al embarazo: aumentar dosis entre 25-50%. Controlar c/ 3 meses. Bocio DURANTE el embarazo: Diag. Difer. con Bocio benigno de la embarazada Hipertiroidismo. Diag Diferen. Con Hiperemesis. Gonadotrofinas exageradamente elevadas.

HISTORIA Medioevo. El collar de la belleza 1874. William Gull. Inglaterra. Cretinismo. 1878. William Ord. Inglaterra. Mixedema en 5 mujeres. 1878. Theodore Kocher y Jacques-Luois Reverdin. Suiza. Caquexia strumi-priva post tiroidectomia. 1888. Clinical Society of London. Primer informe sobre Mixedema. 1912. Hashimoto. Japon. Cuatro mujeres con struma lymphomatosa. 1956. Roitt y col. Inglaterra. Describen Anticuerpos.

HISTORIA (Contin.) 1891. George Murray. Inglat.Uso de tiroides ovina para tto. de Hipotiroidismo. 1914. Kendall.Inglaterra. Cristaliza HT. 1927. Harrington y Barger. Inglat. Sintesis y primeras pruebas fisiológicas. 1952. Pitt-Rivers y Gross.Ingl. Descubren T3. 1963. Condlife. USA. Purifica TSH. 1965. Odell y Utiger.USA.RIA para TSH. 1970. Ingbar, Sterling y Braverman. USA. Síntesis endógena de T3 a partir de T4. 1971. Mayberry y Hershman. USA. TSH por Ria para diagnostico de hipotiroidismo.

DEFICIT HORMONAS TIROIDEAS HIPOTIROIDISMO CONGENITO ADQUIRIDO PRIMARIO SECUNDARIO SUBCLINICO CLINICO MIXEDEMA

ENFERMEDAD AUTOINMUNE

HIPOTIROIDISMO

TRATAMIENTO LEVOTIROXINA. Dosis: microgramos/kg/dia RN a 6 m: 10-15 7 a 11 m: 6-8 1a 5 a :5-6 6 a 10 a :4-5 11 a 20 a : 1-3 Adultos : 1-2

COMA MIXEDEMATOSO PENSARLO. Sujetos ancianos internados por causas NO tiroideas quienes suspenden el tto. con Levo. Invierno. Desencadenantes: Infecciones. Paciente en coma con hipotermia RECTAL. Termómetro con Bajas temperaturas. Paciente en coma séptico que NO mejora a pesar del tto. Diagnóstico retrospectivo. Cofirmación por TSH elevada, T4T, T4L y T3 muy disminuídas Diag. Dif.: Sdme del enfermo grave eutiroideo (TSH normal, T4T normal y T3 disminuída)

COMA MIXE. TTO. Medidas de sostén: asistencia respiratoria, hipotensión, hiponatremia, hipotermia, ATB, aporte calórico. HIDROTISONA: 300 mg /dia. LEVOTIROXINA EV: 100-400 Mcg Dia 1. Mantenimiento: 50-200 Mcg Via oral. Dosis según peso.

HIPERTIROIDISMO

HIPERTIROIDISMO: SINTOMAS Y SIGNOS

TRATAMIENTO

EXOFTALMOPATIA HIPERTIROIDEA

Effects of amiodarone on the thyroid Martino, E. et al.endocrine Reviews 22:240-254, 2001

NODULO TIROIDEO

BOCIO MULTINODULAR TOXICO

NODULOS TIROIDEOS DISTINTAS TECNICAS

NODULO TIROIDEO: ALGORRITMO

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE NODULO BENIGNO Y MALIGNO. PROBABILIDAD

CANCER DE TIROIDES 75% CA PAPILAR (incluye variedad papilar-folicular) 16% CA FOLICULAR 5% CA MEDULAR 3% CA INDIFERENCIADO 1% MISCELANEAS (linfoma, sarcoma, CA células escamosas, hemangioendotelioma, teratomas y metástasis.

GRACIAS!! Dra. Gabriela Marin