FISIOLOGIA DEL DOLOR : Por qué nos duele y cómo nos duele? Martín del Avellanal Unidad del Dolor Hospital Universitario La Moraleja
NOCICEPCION Nocere = hacer daño El sistema nervioso nociceptivo informa al cerebro de los estímulos que potencialmente nos pueden causar daño tisular El dolor es la percepción fruto de la activación del sistema nociceptivo
FASES DE LA NOCICEPCION Transducción Transmisión Percepción Modulación
SISTEMA NOCICEPTIVO Nociceptores Fibras aferentes C A-delta Ganglio de la raíz dorsal Asta posterior de la médula Vías ascendentes Tálamo Corteza somatosensorial Vías descendentes Asta posterior de la médula
https://www.youtube.com/watch?v=pmzdkac4ylk
NOCICEPTOR (Sherrington 1906) Terminaciones libres de la fibras A-delta y C que transforman estímulos mecánicos, químicos o térmicos en impulsos nerviosos (transducción)
Nociceptores Cutáneos Músculo-óseo-articulares Viscerales
ASTA POSTERIOR Láminas de Rexed I, II (Sustancia gelatinosa de Rolando) y V Neuronas Nociceptivas específicas Nociceptivas no específicas ( amplio rango dinámico ) Interneuronas
VIAS ASCENDENTES ESPINOTALAMICO ESPINOMESENCEFALICO ESPINORETICULAR
VIA INHIBITORIA DESCENDENTE CORTEZA Tálamo Sustancia Gris Periac Hipotálamo - Médula Fibras Ad C
Neurotransmisores Excitadores: Glutamato NMDA kainato AMPA Aspartato Inhibidores: GABA Glicina Noradrenalina y serotonina
MECANISMOS DE MODULACION DEL DOLOR Inhibición segmentaria Sistema opioide endógeno Vía inhibitoria descendente
Inhibición segmentaria. Teoría de la puerta de entrada (Melzack y Wall 1965) https://youtu.be/ihxjv1rg-qg
Sistema opioide endógeno Endorfinas Encefalinas Dinorfina http://www.dailymotion.com/video/xa0f0u_e ndorfinas-modulacion-del-dolor_school
Vía inhibitoria descendente Los neurotransmisores fundamentales son serotonina y noradrenalina
FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR: Cuando el dolor se hace crónico
DOLOR CRONICO Existen mecanismos fisiopatológicos que determinan que un dolor nociceptivo o neuropático se transforme en un dolor crónico Independientemente de que persista la causa que lo origina (p.ej una hernia discal) la activación prolongada de las vías del dolor pone en marcha mecanismos de sensibilización periféricos y centrales que exacerban, o hacen que persista la sintomatología dolorosa
DOLOR CRONICO El estímulo inflamatorio juega un papel fundamental en estos procesos de sensibilización, y puede hacer que un dolor originariamente nociceptivo se cronifique y adquiera características de dolor neuropático
MECANISMOS PERIFERICOS IMPULSOS ECTOPICOS TRANSMISION EFAPTICA AXONAL SPROUTING NEUROMAS
IMPULSOS ECTOPICOS Focos ectópicos generadores de impulsos nerviosos Generados por sobreexpresión de canales de Na + voltaje-dependientes Sólo aparecen donde no hay mielina Dos subunidades : Nav1.8 y Nav1.9 Fisiológicos: Nódulos de Ranvier Patológicos: en lesiones desmielinizantes
IMPULSOS ECTOPICOS SECCION AXONAL LESION DESMIELINIZANTE NEUROMA CANALES DE Na + Genera + estímulos impulsos externos EFAPSES
EFAPSE O TRANSMISION EFAPTICA Transmisión de un impulso nervioso de una fibra a otra a través de las membranas, no de la sinapsis, p.ej de una fibra A-beta que transmite sensibilidad a una A-delta contigua al haber perdido el aislamiento de la mielina Sólo tocarme me provoca un gran dolor!
MECANISMOS CENTRALES Windup Sensibilización central Activación glial Estímulo repetido de fibras C sobre las neuronas del asta posterior. Tras breves estímulos de alta frecuencia sobre neuronas asta posterior. Sumación temporal Long-term potentiation
SENSIBILIZACION CENTRAL +++ nociceptores C Hiperexcitabilidad de neuronas ARD (lámina V) respuesta a estímulos campos receptivos umbral actividad espontánea HIPERALGESIA 1ª HIPERALGESIA 2ª ALODINIA DOLOR ESPONTANEO
ACTIVACION DE LA GLIA SUSTANCIA P, ATP, FRACTALCINA, NO, PG TRAUMA, ISQUEMIA ASTROCITOS MICROGLIA CITOKINAS
TAXONOMIA DEL DOLOR: Cómo llamamos a cada síntoma o signo
ALODINIA Dolor provocado por un estímulo no doloroso
HIPERALGESIA Respuesta exagerada frente a un estímulo doloroso
PARESTESIA Sensación anómala no desagradable
DISESTESIA Sensación anómala desagradable
ANESTESIA DOLOROSA Zona insensible pero con dolor espontáneo
SIGNO DE TINEL (1915) Aparición de disestesias o dolor lancinante proyectadas distalmente en al área de inervación del tronco percutido Patognomónico de lesión nerviosa Hiperexcitabilidad de la membrana axonal que genera impulsos ectópicos No confundir con hiperalgesia/alodinia local