DOLOR PERINEAL CRÓNICO MANEJO FARMACOLÓGICO

Transcripción

1 DOLOR PERINEAL CRÓNICO MANEJO FARMACOLÓGICO Patricia Galán Menéndez FEA Anestesiología, Reanimación y Tratamiento del Dolor Hospital Quirón Barcelona pgalanmenendez@gmail.com

2 Definición dolor IASP Experiencia sensorial o emocional desagradable asociada a un daño tisular real o potencial El dolor es producido por la activación de neuronas aferentes primarias específicas, nociceptores, o por una disfunción de éstos o del SNC Dolor nociceptivo es el debido a la estimulación de los nociceptores que inervan piel, músculo, articulaciones y vísceras Dolor neuropático es el producido por una disfunción o lesión del SN

3 FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR NEUROPÁTICO PERIFÉRICO Origen variado: traumático, compresivo, infeccioso, inflamatorio, metabólico, tóxico, isquémico, degenerativo o tumoral Los mecanismo de producción del dolor neuropático no son específicos de un determinado transtorno Diversos mecanismos pueden coexistir en un mismo transtorno

4 PROCESOS FISIOLÓGICOS DEL DOLOR Transducción: Proceso por el cual el estímulo nocivo periférico se transforma en un impulso eléctrico. Transmisión: Propagación del impulso nervioso hasta los niveles sensoriales del SNC Modulación: Capacidad que tienen los sistemas analgésicos endógenos de modificar la transmisión del impulso nervioso, fundamentalmente inhibición en las astas dorsales de la médula, pero aparentemente también a otros niveles (periférico, por ejemplo). Percepción: Proceso final en que los tres primeros, interactuando con una serie de otros fenómenos individuales, crean la experiencia subjetiva y emocional denominada dolor.

5 VÍA DE TRANSMISIÓN DEL ESTÍMULO DOLOROSO Nociceptores. Fibras Adelta y C - cutáneos - articulares y musculares - viscerales Via aferente. Cuerpo neuronal en raíz dorsal del ganglio raquídeo. Asta posterior de la médula espinal( laminas de Rexed). Conexión con vías simpáticas Via ascendente. Contralateral. - fasciculo espinotalámico - espinorreticular - espinomesencefálico Mecanismos tálamo corticales - discriminativo o sensorial - afectivo Modulación inhibitoria de la nocicepción

6 NEUROQUÍMICA MEDIADORES PERIFÉRICOS EXCITADORES Hidrogeniones y potasio Serotonina Noradrenalina Histamina Oxido Nítrico Bradicinina Prostaglandinas y eicosanoides Citocinas (IL, ITF;FNT) Factor de crecimiento nervioso Sustancia P SISTEMA INHIBITORIO PERIFÉRICO: sistema opioide endógeno

7 NEUROQUÍMICA TRANSMISIÓN Y MODULACIÓN INFORMACIÓN NOCICEPTIVA EN SNC Integración impulsos nociceptivos en asta posterior ME NT excitatorios postsinápticos Glutamato Sustancia P CGPR NT presinápticos o retrógrados óxido nítrico prostaglandinas SISTEMAS DE CONTROL INHIBITORIO CENTRAL DE LA NOCICEPCIÓN (Asta posterior) Sistemas descendentes supraespinales NT que inhiben estímulos de alta intensidad Serotonina Noradrenalina Péptidos opioides Acetilcolina NT que inhiben estímulos de baja intensidad GABA: inhibe liberación de glutamato

8 MANEJO TERAPEUTICO DOLOR PERINEAL CRÓNICO TRATAMIENTO MULTIMODAL MEDIDAS AUTOCUIDADO TRATAMIENTO FARMACOLÒGICO TRATAMIENTO CON TÉCNICAS INTERVENCIONISTAS FISIOTERAPIA/ REHABILITACIÓN SOPORTE PSICOLÓGICO-CONDUCTUAL CIRUGÍA

9 MANEJO FARMACOLÓGICO MECANISMO ACCIÓN FÁRMACOS BLOQUEO CANALES Na 2+: Inhibición recaptación aminas NA> 5HT (AT): AMITRIPTILINA (Deprelio, Tryptizol ) ISRS: PAROXETINA (Seroxat ), FLUOXETINA (Prozac ) Inhibición selectiva reacaptación NA y 5HT: DULOXETINA (Xeristar, Cymbalta ), VENLAFAXINA (Vandral, Dobupal ) Agonistas GABA: CARBAMACEPINA (Tegretol, Carbatrol ), TOPIRAMATO (Topamax ), CLONACEPAM (Rivotril ), BACLOFENO (Lioresal ) BLOQUEO CANALES DE CA 2+ VOLTAJE DEPENDIENTES: GABAPENTINA (Neurontin ), PREGABALINA (Lyrica ), AGONISTAS RECEPTORES MU(OPIOIDES): BUPRENORFINA TRANSDÉRMICA (Transtec ), TRAMADOL(Adolonta, Tralgiol ), FENTANILO TRANSDÉRMICO(Durogesic, Matrifen ), TRANSMUCOSO (Actiq ), ORAL (Abstral ), TAPENTADOL (Palexia -efecto mixto: inhibe recaptación NAD) ANTAGONISTAS RECEPTORES NMDA: KETAMINA DEPLECCION SUSTANCIA P FIBRAS C: CAPSAICINA (Picasum, Capsidol, Qutenza ) AGONISTA ALFA2ADRENÉRGICO: CLONIDINA ANESTÉSICOS LOCALES: PARCHES LIDOCAÍNA (VERSATIS ), EMLA

10 MANEJO FARMACOLÓGICO Tratamiento farmacológico en función de los síntomas que predominen: a) Signo del neuroma o de Tinel. Cambios en las propiedades de membranas fibras A y C Bloqueadores de los canales de Na (AD, Antiepilépticos, AL) b) Hiperalgesia Hipersensibilidad del nociceptor Tto: bloqueo de impulsos repetidos de la periferia a la ME Bloqueadores de los canales del Na, anestésicos locales tópicos (EMLA, lidocaína) y la pomada de capsaicina. c) Alodinia Mecanismo complejo Tto: Amitriptilina y Gabapentina; otros: duloxetina, venlafaxina, pregabalina, topiramato. d) Parestesias o las disestesias Descargas ectópicas de fibras nerviosas lesionadas, básicamente fibras A Bloqueadores de los canales de Na (carbamacepina, anestésicos locales), y gabapentina (alternativas: pregabalina, topiramato) e) Dolor quemante o urente Actividad ectópica de las fibras C Tto: Amitriptilina, gabapentina, pregabalina y clonazepan

11 CASO CLINICO Mujer de 42 años No AMC ni AP de interés IQ: histerectomía vaginal hace 3 meses Remitida a nuestra consulta por dolor vaginal y vulvar de 2,5 meses de evolución Anamnesis: Síntomas inicio tras histerectomía vaginal: Dolor tipo quemazón (urente) en labio mayor izquierdo y en vagina (con menor intensidad). Dolor lancinante vaginal con relaciones sexuales. Dolor aumentado por el roce de los pantalones (alodinia), por lo que usa faldas. No tolera pantys. Dolor basal 5/10. Exacerbado con la sedestación (7/10) por lo que busca posiciones antiálgicas. Buen descanso nocturno. Refiere haber padecido dolor similar tras parto hace 8 años, lo relacionó con episiotomía. Disminución de la intensidad tras varias semanas (3-4/10) con molestia ocasional con las relaciones sexuales pero no incapacitante. No consultó por pensar que se trataba de una situación normal. Toma AINEs sin mejoría. Exploración: Rolling test+. Dolor palpación cúpula vaginal como ráfaga. No dolor a palpación y rolling test contralateral Sospecha diagnóstica: PLEXOPATÍA DEL PUDENDO Solicitamos estudio neurofisiológico para confirmar sospecha diagnóstica

12 ESTRATEGIA TERAPÉUTICA Anamnesis exhaustiva de la sintomatología de la paciente. Identificar tipo de dolor, medir el dolor (escalas numéricas 0-10) Que estrategia terapéutica utilizaremos?: Fármacos que interfieran en vía aferente dolor. Multiterapia Primer escalón: Antiepilépticos vs Antidepresivos Segundo escalón: Opiodes Tramadol Paracetamol Buprenorfina Fentanilo Tapentadol Gabapentina vs Pregabalina el tratamiento debido a estos efectos secundarios Buen descanso nocturno?: benzodiacepina (clonacepam) vs antidrepresivo Reevaluación del tratamiento tras 3-4 semanas La gabapentina se asocia (dolor neuropático periférico) con un beneficio moderado (equivalente al menos al 30% del alivio del dolor) en casi uno de cada dos pacientes (43%), y un beneficio considerable (equivalente al menos al 50% del alivio del dolor) en casi uno de cada tres (31%). Más de la mitad de los pacientes que reciben gabapentina para el dolor neuropático no tendrá un buen alivio del dolor, al igual que con la mayoría de los trastornos de dolor crónico. Alrededor de dos tercios de las personas que toman gabapentina experimentan eventos adversos, principalmente mareos, somnolencia (sueño), edema (inflamación) y trastorno de la marcha, aunque sólo cerca de una de diez (11%) debe interrumpir desagradables. En general la gabapentina proporciona un nivel alto de alivio del dolor en alrededor de un tercio de las personas que la reciben para el dolor neuropático. Los eventos adversos son frecuentes, pero la mayoría tolerables. Esta revisión consideró las pruebas de 29 estudios que incluyeron a 3571 participantes. Derivar a clínica dolor para tratamientos específicos: bloqueo periférico Si control dolor tras 2-3 meses, iniciar descenso farmacológico Moore R, Wiffen P, Derry S, McQuay H. Gabapentina para el dolor neuropático crónico y la fibromialgia en adultos. Cochrane Database of Systematic Reviews 2011

13 ESTRATEGIA TERÀPÈUTICA SEGUIDA EN NUESTRA PACIENTE Multiterapia: gabapentina 300/8h, paracetamol + tramadol /8h(ZALDIAR ) En siguiente visita (3 semanas) refiere disminución dolor basal (EVA 4/10) si bien persiste dolor al roce de pantalones y con relaciones sexuales (6/10). Plan: Bloqueo nervio pudendo interno izquierdo (tras obtener resultado positivo estudio neurofisiológico) con AL y corticoides. Siguiente visita control tras 4 semanas: refiere mejoría significativas tras una semana del bloqueo (eva basal 3/10, en sedestación 3/10), lleva pantalones. Dolor a las relaciones sexuales persiste (6/10). Refiere somnolencia que relaciona con gabapentina PLAN: STOP zaldiar, solo toma si dolor. Descenso progresivo gabapentina e inicio tapentadol (Palexia ) 50 mg/12h Se solicita fisioterapia suelo pélvico Tras 20 sesiones la paciente refiere mejoría significativa del dolor con relaciones sexuales. La paciente continúa control con nuestra unidad. Persiste dolor basal de 2/10 y con las relaciones sexuales 4/10. Pendiente de realizar 10 nuevas sesiones de fisioterapia (por recomendación de su fisioterapeuta). En siguiente visita habrá finalizado dichas sesiones. Si persiste dolor se realizará nuevo bloqueo del nervio pudendo

14 CONCLUSIONES Los mecanismos del dolor neuropático son multiples y varios mecanismos pueden coexistir en un mismo transtorno neuropático Es importante realizar una correcta exploración neurológica y anamnesis del paciente para realizar un correcto tratamiento El tratamiento farmacológico ha de orientarse a la sintomatología que presenta el paciente y si es posible al mecanismo causal El conocimiento de la via de transmisión del dolor es fundamental para adecuar el tratamiento farmacológico a cada paciente El tratamiento del dolor ha de ser multimodal