Síndrome de apnea-hipoapnea del sueño (SAHS) Dr. Carlos Martínez, director médico de ASISA Dental La apnea del sueño es una patología grave de origen multifactorial y que a día de hoy todavía es desconocida en muchos aspectos. Es una patología grave porque afecta a la calidad de vida de los enfermos y por la gran mortalidad y morbilidad que se le atribuye. Esta patología es tratada siguiendo distintos enfoques dependiendo de la especialidad del médico que la trate y esto hace más confuso su correcto diagnóstico y tratamiento en la actualidad. Así el enfoque se los neumólogos, neurofisiólogos o incluso cirujanos maxilofaciales no está unificado. Parece claro, eso sí, que lo más apropiado es un equipo multidisciplinar que incluya neurofisiólogos, endocrinos, neumólogos, otorrinolaringólogos, cirujanos y odontólogos. El síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS) consiste en la aparición de episodios recurrentes de limitación del paso del aire durante el sueño como consecuencia de una alteración anatómico-funcional de la vía aérea superior que conduce a su colapso, provocando descensos de la saturación de la oxihemoglobina y micro despertares que dan lugar a un sueño no reparador, somnolencia diurna excesiva y trastornos neuropsiquiátricos, respiratorios y cardiacos. El SAHS incluye: APNEA OBSTRUCTIVA: Ausencia o reducción > del 90% de la señal respiratoria de > de 10 s de duración, en presencia de esfuerzo respiratorio detectado por las bandas toracoabdominales. APNEA CENTRAL: Ausencia o reducción > del 90% de la señal respiratoria de > de 10 s de duración, en ausencia de esfuerzo respiratorio detectado por las bandas toracoabdominales. HIPOAPNEA: Reducción > 30% y < 90% de la señal respiratoria de > 10 s de duración que se acompaña de una desaturación (> 3%) y/o un micro despertar en el EEG. AAMS -> reducción > 30% acompañada de desaturación > 4%. ESFUERZOS RESPIRATORIOS ASOCIADOS A MICRODESPERTARES (ERAM): Periodos > 10 s de incremento progresivo del esfuerzo respiratorio que acaba con un micro despertar. Síndrome de resistencia aumentada de la VAS (Guilleminault 1993) -> sujetos que presentan micro despertares repetidos, sin apneas ni desaturaciones, como consecuencia de un aumento progresivo de la presión intrapleural medida mediante un balón esofágico. En la fisiopatología del SAHS los factores más importantes que predisponen son:
FACTOR ANATÓMICO: estrechamiento de la VAS Obesidad, micrognatia, retrognatia, etc. FACTOR MUSCULAR: pérdida excesiva del tono muscular Excesiva distensibilidad de la VAS (mas colapsable), reducción actividad de los músculos dilatadores actividad normal diafragmática FACTOR NEUROLÓGICO: defecto en reflejos protectores Impacto de los mecanismos cerebrales del sueño en el control de los músculos faríngeos; incoordinación actividad músculos inspiratorios y dilatadores de la VAS. Entre las patologías asociadas que más frecuentemente podemos encontrar están: HTA (causa de HTA refractaria al tratamiento). MICROINFARTOS CEREBRALES INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA DIABETES MELLITUS TIPO 2 ESFERMEDAD CORONARIA Miocardiopatía hipertensiva Cor pulmonare: HT Bradiarritmias- Taquiarritmias ACV, IMC, Muerte súbita? El síndrome de apnea obstructiva también tiene unas consecuencias socio laborales importantes como son (13,18). 1. ACCIDENTES DE TRAFICO 2. ACCIDENTES LABORALES 3. BAJO RENDIMIENTO LABORAL 4. COSTE AL ESTADO 2-3 veces superior en los no tratados CLÍNICA Esta patología cursa con unos signos y síntomas que podríamos clasificar en dos grandes grupos los diurnos y los nocturnos. Entre los más frecuentes de los nocturnos están la excesiva somnolencia diurna, la sensación de sueño no reparador, el cansancio crónico, cefaleas matutinas, irritabilidad, apatía, depresión, dificultad de concentración, pérdida de memoria y disminución de la lívido. El otro grupo como hemos dicho son los nocturnos entre los cuales podemos destacar los ronquidos, las apneas observadas, los despertares frecuentes, episodios asfícticos, pesadillas, sueño agitado, insomnio, movimientos musculares anormales, diaforesis, nocturna en adultos y enuresis en niños reflujo gastroesofágico. La triada que suele ponernos en alerta sobre un posible síndrome de apnea-hipopnea es el ronquido, la apnea y la somnolencia. El diagnóstico de presunción es clínico y debemos medir para poder realizarlo de manera correcta los siguientes parámetros: PSG (6 horas mínimo de 180 minutos de sueño) Medir el sueño: EEG (arquitectura y micro despertares)
Electrooculograma: movimientos oculares Electromiograma: tono muscular (mentón) Ritmo respiratorio- Bandas torácicas Saturación O2 Ritmo cardiaco Movimiento torácico Flujo naso bucal: Neumotacografos o termistores (apneas) Posición en la cama La poligrafía respiratoria es insuficiente ya que no permite estudiar la arquitectura del sueño y puede dar falsos negativos al no aportar datos sobre el sueño o vigilia. Las exploraciones necesarias son: IMC HORMONAS TIROIDEAS ESTUDIO ORL: FIBROSCOPIA ESTUDIO IMAGEN: PROYECCION LATERAL. CEFALOMETRIA TAC CON RECONSTRUCCION 3D ESPIROMETRIA La fibroscopia es una prueba imprescindible, ya que nos aporta información del lugar de la obstrucción realizando la maniobra de Muller para ver si el colapso es AP o lateral. La videofibrosomnoscopia es una técnica que permite la visualización de la faringe de un paciente al que se le ha inducido el sueño farmacológicamente con propofol. De este modo se puede diagnosticar la o las zonas causantes de la vibración y colapso de los pacientes con roncopatía crónica. La tele radiografía lateral de cráneo es la prueba más simple y útil de todas las empleadas en el diagnóstico del SAOS. Sus inconvenientes son que es muy variable según las condiciones de la captura y que existen problemas técnicos y falta de estandarización en la realización de la misma. Entre los elementos a valorar en una telerradiografía lateral están:
DIMENSION AP VIA AEREA PALADAR HIOIDES BASE LENGUA LONGITUD VIA AEREA POSICION MAXILARES RESALTE POSICION CERVICAL Actualmente pensamos que la prueba ideal para el correcto diagnóstico y la planificación quirúrgica del SAO ya no es la teleradiografia sino la tomografía computerizada. Los nuevos equipos CBCT proporcionan dosis muy bajas de radiación, las variables son idénticas a las de la teleradiografia y en algunos casos existen aparatos que nos permiten realizar la exploración en decúbito supino. La medición de la zona axial de la sección transversal de la luz faríngea puede jugar un papel importante en la evaluación del SAOS y las indicaciones para la cirugía. TRATAMIENTO Tratamiento médico CPAP (Presión positiva continua en la vía aérea) (Continuos Positive Airway Pressure) Dispositivos de avance mandibular (DAM) Tratamiento quirúrgico 1. TRATAMIENTO MÉDICO MEDIDAS GENERALES Higiene del sueño Posición corporal, tratamiento de la obesidad, evitar tabaco Evitar alcohol Evitar sedantes y b-bloqueantes Tratamiento del hipotiroidismo, Cushing y/o acromegalia en su caso Según la gravedad del tratamiento podemos calificar el SAOS: SAOS LEVE: IAR 5-10 SAOS MODERADO SEVERO: 10-60 SAOS MUY SEVERO: IAR > 60. SO2<70% SAOS LEVE En casos de SAOS leves según la gravedad definida anteriormente se basa en:
Medidas higiénico -dietéticas Dispositivos intraorales o de avance mandibular Cirugías de partes blandas SAOS MODERADO SEVERO Los casos de SAOS moderados severos la recomendación de tratamiento el protocolo de Powell Riley, de la universidad de Stanford, que consta de dos fases. FASE I El tratamiento en fase I implica normalmente actuaciones en tres áreas de obstrucción y tiene un éxito de un 60 %. Las áreas de obstrucción son: 1. Nasal: a. Septoplastia b. Turbinectomia c. Corrección de la válvula nasal 2. Orofaringe: a. UPPP: Técnica de Fujita o Radiofrecuencia 3. Hipo faringe a. Reducción lengua: Glosectomia o radiofrecuencia b. Suspensión del hioides c. Avance mandibular + mentoplastia FASE II Se centra en la reconstrucción de la vía aérea y tiene un éxito de un 90 %. La reconstrucción se lleva a cabo mediante: Avance bimaxilar Reducción de base de lengua en el 1.999 Prinsell propone saltar la fase I del tratamiento y hacer na única fase consistente en: Cirugía de avance maxi mandibular Septoplastia Turbinectomía Liposucción cervical CONCLUSIONES EL SAOS se diagnostica mediante una PSG. La primera medida en casos moderadosseveras es un CPAP La cirugía debe elegirla el paciente bien informado, en casos: Intolerancia al CPAP Inefectividad del CPAP Alternativa terapéutica al CPAP Debe realizarse una PSG postoperatoria a los 4-6 meses para valorar IRA. PARÁMETROS DE ÉXITO PACIENTE CURADO 1. IRA < 15 2. Mínima SO2> 90% 3. Normalización del patrón de sueño
4. Ausencia de somnolencia diurna 5. Respuesta equivalente a uso de CPAP preoperatorio MANEJO PRE Y POST QUIRÚRGICO 1. CPAP 2 SEMANAS PREOP SI IAR >40 2. TODOS LOS PACIENTES VAN A LA UCI 24 H 3. SI SINTOMAS MANTENEMOS CPAP 4. EN HABITACION SIEMPRE CON OXIMETRIA 5. FIBROSCOPIA Y ESCANER ANTES DEL ALTA A DOMICILIO