TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO Y LATIGAZO CERVICAL DR. GERARDO PASTOR SAURA MEDICO ADJUNTO. SERVICIO DE MEDICINA FÍSICA Y RHB. HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE ALICANTE INTRODUCCION. El latigazo cervical o Whiplash es un mecanismo de lesión. Normalmente se relaciona con accidentes de tráfico, especialmente en colisiones posteriores. En el Whiplash se somete a la cabeza, cuello y parte alta del tórax a una aceleración deceleración brusca. La secuencia de desplazamientos en la espalda, cuello y cabeza estudiada en voluntarios con impacto del vehículo proyectil a 3-8 km/h sobre el vehículo diana en posición estática sería la siguiente (1): 1. Impacto del vehículo proyectil sobre el vehículo diana. 2. Aceleración brusca del vehículo diana. 3. Contacto de la espalda con el asiento. 4. Aceleración simultánea hacia delante y hacia arriba de la espalda. 5. Flexión/compresión de C0-C2 y Extensión/compresión de C3-C7 (curva en S). 6. Contacto de la cabeza con el reposa cabezas. 7. Extensión del raquis cervical y rotación posterior de la cabeza. 8. Aceleración de la cabeza hacia delante sobrepasando los hombros. 9. Flexión completa del raquis cervical. Se cree que el desplazamiento hacia arriba de la espalda produce fuerzas de compresión en el raquis cervical y que la curva en S del 5º punto, provocaría fuerzas de cizallamiento en las articulaciones interapofisarias. El raquis cervical adopta una forma en S a los 110 ms del impacto. Clásicamente se describía el Whiplash como un movimiento de hiperextensión al que le seguía una hiperflexión del cuello. Como se ve el proceso es más complejo. La aparición de esta curva en S, hace que el centro de rotación de C5 sobre C6, pase de la porción posterosuperior del cuerpo de C6 a la inferior del platillo de C5. Esto hace que en la articulación posterior, en vez de deslizarse una carilla sobre la otra, se produzcan fuerzas de compresión que la podrían lesionar. Como curiosidad, a velocidades de 4-8 Km/h la aceleración resultante en el cuello es de 2-4 g. A 32 Km/h se producen aceleraciones de unos 12 g. Más adelante veremos que la aceleración mínima necesaria para que se produzca un TAW se cree que es de 14 g.
A las lesiones que se producen en el Whiplash con sus síntomas y signos se les denomina trastornos asociados al Whiplash (TAW). En 1995, la Québec Task Force (QTF) publicó un monográfico cuya aportación más valiosa tal vez sea su clasificación en grados de lesión (2): Grado 0 Ausencia de síntomas y de signos Grado I Dolor, sensación de rigidez y molestias cervicales Ausencia de signos Grado II Dolor, sensación de rigidez y molestias cervicales Signos músculo esqueléticos: disminución del recorrido articular y puntos dolorosos Grado III Dolor, sensación de rigidez y molestias cervicales Signos neurológicos: disminución de ROT y déficit de fuerza y sensibilidad Grado IV Dolor, sensación de rigidez y molestias cervicales Fractura o luxación Todos los grados pueden acompañarse de sensación de sordera, mareo, acúfenos, cefalea, pérdida de memoria, disfagia y dolor temporomandibular. Desde el punto de vista anatomopatológico, los grados de la QTF se corresponderían con: Grado I: Lesiones microscópicas o multimicroscópicas en músculos y ligamentos Grado II Esguince cervical y hemorragia circundante (cápsula articular, ligamentos, tendones y músculos) Grado III Lesión radicular Grado IV Fractura vertebral o fractura/luxación Lesión de la médula espinal La clasificación de la QTF ha sido muy criticada entre otros motivos, porque la frecuencia de aparición de los distintos grados no sigue una distribución normal. Si eliminamos el grado 0, los grados I y II representan al 93% de los TAW y los grados III y IV solamente el 3% restante. Es por este motivo por el que la mayoría de los artículos científicos que se publican son sobre el grado II, ya que estos representan el 63% de los TAW. A pesar de todas las críticas, desde su publicación su uso se ha ido extendiendo por casi todo el mundo, a nivel clínico, pericial y en las publicaciones científicas sobre el TAW. El equilibrio (dinámico y estático) se mantiene gracias a 3 sistemas sensoriales aferentes: vestibular, visual y somatosensorial o propioceptivo. Estas aferencias sensitivas se integran en el troncoencéfalo, cerebelo y el córtex, produciendo dos respuestas automáticas: el reflejo vestíbulo ocular (RVO) y el reflejo vestíbulo espinal (RVE). El RVO tiene como finalidad fijar la mirada en el objeto diana de nuestra atención independientemente de la posición de la cabeza. El RVE produce las
respuestas adecuadas en los músculos antigravitatorios para que mantengamos el cuerpo en equilibrio y no nos caigamos. El objetivo de esta ponencia es ver que lesiones relacionadas con el Whiplash podrían producir una alteración de la función neurofisiológica del equilibrio, como se estudian estas alteraciones desde el punto de vista clínico e instrumental y por último cual es el tratamiento y manejo más adecuado de los pacientes con TAW que se presentan con alteraciones del equilibrio. Nos vamos a meter en un terreno resbaladizo que marea, desequilibra y preocupa al paciente, pero también a los distintos especialistas que tratamos a estos pacientes, a las aseguradoras del automóvil, a los Médicos Forenses y a los Jueces. Esto es debido, por una parte a que la patogenia del mareo y de la inestabilidad en los TAW, que ne está muy clara y por otra parte a que la compensación económica ligada a los accidentes de automóvil va a distorsionar los síntomas por la busca de beneficios, que en ocasiones no tienen nada que ver con la intención de sanar del paciente. TAW EN RELACIÓN CON TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO. Daño traumático cerebral menor (DCM) Troncoencéfalo Cerebelo Laberinto y nervio estatoacústico Médula cervical y raíces nerviosas Estructuras músculotendinosas Articulaciones posteriores Ligamentos intervertebrales Disco/cuerpo vertebral Arteria vertebral Como vemos en este esquema, en un Whiplash se poden producir lesiones en los centros de integración del SNC, en el laberinto y en las estructuras musculoesqueléticas del cuello. La lesión de cualquiera de estas localizaciones podría dar un cuadro de mareo y/o inestabilidad. Mallison y Longridge en 1998 (3), publicaron un artículo en el que se preguntaban si el trastorno del equilibrio de un TAW, estaba relacionado con el TAW a nivel cervical o con daño cerebral menor (DCM). Basándose en trabajos biomecánicos, comentan que la aceleración mínima necesaria para producir un TAW cervical es de 14 g y para producir DCM de 70-80 g. Sin embargo tanto el TAW como el DCM tienen unos síntomas similares, como vemos a continuación:
DCM Presentación clínica del daño cerebral menor (DCM): la cefalea es el síntoma predominante. Otras manifestaciones incluyen déficit de atención y de la memoria, fatiga y alteraciones del equilibrio, de la visión y del sueño. TAW La tabla con texto resaltado en amarillo mostrando los síntomas de TAW (agudo y crónico) coincidentes con los de DCM está extraída de Radanov (4). Para diferenciar los pacientes con TAW cervical de los que presentan DCM, utilizan los criterios diagnósticos de la BI-SIG of The American Congress of Rehabilitation Medicine. Estos criterios son muy discutibles y para liar un poco más la cosa, hay un criterio diagnóstico distinto de la American Psychiatric Association: Criterios diagnósticos de DCM (1): BI-SIG of The American Congress of Rehabilitation Medicine (al menos uno): Alguna pérdida de conciencia de 30 minutos o menos. Alguna pérdida de memoria de los acontecimientos inmediatos de antes o después del accidente. Alguna alteración del estado mental en el momento del accidente. Alteraciones neurológicas focales transitorias o permanentes. GCS de 13-15 tras 30 minutos del accidente. Amnesia postraumática no mayor de 24 horas. The American Psychiatric Association (por lo menos dos): Pérdida de conciencia de 5 minutos de duración como mínimo. Amnesia postraumática de mas de 12 horas. Inicio de convulsiones postraumáticas. Se supone que en el TAW cervical la lesión estaría a nivel de las estructuras musculoesqueléticas del cuello y que en el DCM en el troncoencéfalo. Estudian a los pacientes con posturografía dinámica computerizada (PDC) y con electronistagmografía (ENG), viendo que los TAW tienen en la PDC alteraciones con un patrón de preferencia somatosensorial, mientras que los DCM tienen alteraciones con un patrón vestibular o vestibular de preferencia visual. Ningún TAW cervical tuvo alteraciones en la ENG. La conclusión a la que llegan, es que la alteración del equilibrio del TAW cervical se debería a un exceso de información somatosensorial desde las estructuras musculoesqueléticas del cuello, que distorsionaría el eje vestibular.
Este artículo (3), pone de manifiesto la duda principal sobre el origen de las alteraciones del equilibrio en el Whiplash, ya que lesiones producidas por baja energía de impacto como serian los TAW grado II, tienen un cuadro clínico similar a los del DCM, que precisan impactos más violentos. Se puede discutir si aciertan o no en los criterios de selección de los pacientes para diferenciar entre TAW y DCM. Pero lo cierto es que en los artículos científicos posteriores, publicados sobre alteraciones del equilibrio en el TAW, a la hora de confeccionar los grupos de estudio, los autores suelen elegir TAW grados II y rechazan los pacientes con pérdida de conciencia, si el objetivo es demostrar un origen somatosensorial cervical de estos trastornos del equilibrio. Esta forma de actuar, tiene mucho que ver con el artículo comentado de Mallison y Longridge (3), de ahí la importancia del mismo. Para complicar más el diagnóstico etiológico del trastorno del equilibrio en el TAW, está la posibilidad de que su causa sea una fístula perilinfática. De esta posibilidad nos advierte Fitgerald (5). Su diagnóstico es complicado porque el cuadro clínico de la fístula perilinfática (desequilibrio, ataxia, vértigo, mareo, pérdida de audición, alteraciones visuales y cognitivas), puede estar enmascarado por los síntomas de TAW y/o DCM. Además las exploraciones complementarias para su diagnóstico son poco sensibles. Fitgerald dice que en un paciente con TAW crónico en el que persisten los síntomas de mareo y desequilibrio se debe plantear la revisión quirúrgica por una posible fístula perilinfática. Pues bien, según Radanov (4) a los 2 años del TAW un 24% de los pacientes tienen mareo y/o desequilibrio. Por último, el mareo de los TAW podría tener su origen en una insuficiencia de las arterias vertebrales. Relacionando esta causa con el Whiplash hay muy poco publicado. Un artículo de unos autores japoneses, Endo y col (6), por medio de angiografía por resonancia magnética, intenta ver si hay más asimetrías en las arterias vertebrales en los TAW con alteraciones del equilibrio que en el grupo control formado por voluntarios sanos. Los resultados dan un porcentaje de asimetrías del 34% en el TAW por un 23% en el grupo control. La conclusión es que aunque hay más asimetrías en el TAW con alteraciones del equilibrio, el porcentaje de asimetrías del grupo control, no explica porque en este grupo no hay alteraciones del equilibrio. R. Ferrari (7,8), intenta dar una explicación al proceso de cronificación del TAW, por medio de un modelo biopsicosocial, opuesto al modelo clásico de la Medicina consistente en una anamnesis, exploración clínica, pruebas complementarias, diagnóstico etiológico y tratamiento. En el modelo biopsicosocial, encontrar una lesión anatomopatológica que justifique los síntomas no es lo fundamental, especialmente cuando esta lesión es difícil de determinar por medio de la exploración clínica y las exploraciones complementarias. Así sucede con los procesos que cursan con dolor crónico, entre los que el TAW es uno más de ellos. En el modelo biopsicosocial, los factores de riesgo para la cronificación son ajenos a la lesión inicial desencadenante del proceso. En concreto en el TAW, es la expectativa de la compensación económica uno de los factores más determinantes. R. Ferrari (7) lo trata de explicar por la observación de que en ciertos países como (Lituania, Grecia y Alemania), el TAW no se cronifica y parece curar en 6 semanas, como cualquier esguince ligamentoso; sin embargo en otros países (EEUU, Reino Unido y en Australia antes de 1987), el TAW se cronifica y sus síntomas duran 2 años y más. La diferencia radica en que en Lituania, Grecia y Alemania no se indemnizan los síntomas y en el otro grupo de países si que se indemnizan. Los partidarios de manejar el TAW con un modelo biopsicosocial,
recomiendan quitarle importancia a los síntomas e intentar que el paciente reanude sus actividades habituales lo más pronto posible, e intentar explicar a los pacientes de que sus síntomas no son sinónimo de lesión (téngase en cuenta que en la mayor parte de los casos no vamos a poder objetivar la lesión). En los TAW grado II las exploraciones complementarias actuales a nuestro alcance no son capaces de determinar la localización de la lesión. En muchas ocasiones, como sucede con la RNM, se encuentran lesiones que no están relacionadas con el mecanismo del Whiplash o por lo menos son muy dudosas de relacionar con los síntomas de TAW, al presentarse con una frecuencia muy elevada en la población sana o asintomática. En resumen podríamos decir que las causas de los trastornos del equilibrio producidos por un Whiplash cervical, probablemente se deban a un trastorno propioceptivo cervical y/o a un DCM. Con mucha menos probabilidad se podrían deber a una fístula perilinfática o a una insuficiencia de las arterias vertebrales. Sin embargo determinar la causa de la lesión subyacente, desde el punto de vista anatomopatológico, va a ser casi imposible y aunque esto no quiera decir que no se deba hacer un diagnóstico instrumental del trastorno del equilibrio (PDC, ENG especialmente), que puede indicarnos el tratamiento rehabilitador específico, si que se deben tener en cuenta la influencia de factores biopsicosociales de cronificación que hay que manejar para evitar una incapacidad futura y un coste sociosanitario elevado. REVISION BIBLIOGRÁFICA. La literatura científica publicada que estudia los trastornos del equilibrio en el TAW no es muy abundante. La mayor parte de los artículos intentan relacionar estos trastornos con un fallo propioceptivo cervical. Loudon et al (9) (1997) usan el goniómetro cervical (CROM) y observan que los pacientes que han sufrido un TAW tienen menos habilidad para reproducir un recorrido de 30º con los ojos cerrados que el grupo control. Heikkilä et al (10) (1998), usando también el CROM observan que los sujetos con TAW + radiculopatía, TAW + síntomas de desequilibrio y TAW, por este orden, tienen más errores de devolver la cabeza a la posición neutra que el grupo control. Además hay correlación significativa con alteraciones en la ENG. El grupo que más ha estudiado los trastornos del equilibrio en el TAW cervical es el de Julia Treleaven (11, 12, 13, 14). Utilizando un goniómetro electromagnético (11, 12) (Fastrak, Polhemus Inc., Colchester, VT, USA), ENG (13) y PDC (14) son capaces de discriminar los pacientes con TAW de los sanos y los TAW con y sin alteraciones del equilibrio. Relacionan la alteración del equilibrio con un fallo propioceptivo a nivel cervical. Incluso en uno de los artículos (14), concluyen que las alteraciones del equilibrio del TAW son independientes de las medicaciones, ansiedad y compensación económica, al parecer en respuesta a las afirmaciones en sentido contrario de R. Ferrari (8). En todos sus trabajos el grupo de estudio está formado por TAW grado II de la QTF y como criterio de exclusión, descartan los pacientes con pérdida de conciencia y otras manifestaciones de traumatismo craneoencefálico.
Prushansky, Pevzner y Gordon (15), no encuentran diferenciacias con la ENG entre pacientes con TAW y el grupo de control de personas sanas. El único artículo de estudio aleatorio con grupo control que he podido encontrar sobre alteraciones del equilibrio en el TAW (16), aporta dos conclusiones, una de ellas muy rotunda, y es la dificultad para llevar a cabo este tipo de estudios en los TAW. Comentan la dificultad para la recogida de pacientes del grupo de estudio y del grupo control. A pesar de utilizar un periodo de recogida de más de 2 años solo consiguen 29 pacientes en total, de los cuales abandonaron 18 durante el estudio. La otra conclusión es que la Rehabilitación vestibular parece mejorar la percepción autopercibida de incapacidad por el paciente mediante la escala Dizziness Handicap Inventory (DHI), conclusión poco consistente por el escaso tamaño de la muestra final. DIZZINES HANDICAP INVENTORY. A propósito de la escala DHI, aunque no es el objetivo de esta ponencia hablar en detalle de la misma, si que es importante comentar su importancia de la misma, por la gran cantidad de artículos científicos que la usan para valorar los resultados clínicos del tratamiento de los trastornos del equilibrio. El DHI es una escala de valoración clínica de la incapacidad autopercibida debida a un trastorno del equilibrio. Esta escala valora 3 esferas, la emocional con 7 ítems, la física con 9 y la funcional con otros 9 (total 25 ítems). Esta escala está validada para su uso en castellano por Pérez y col (17). Tras su publicación se publicó una forma reducida del DHI (DHI-S) (18), que disminuye la esfera emocional a 4 ítems, la física a 2 y la funcional a 4 (10 ítems en total). La DHI-S correlaciona favorablemente con los resultados de la DHI, además de ser consistente con los hallazgos de la instrumentación clínica (18). El DHI-S también está validado al castellano por López-Escámez y col (19), que comentan la ventaja de su uso ya que el paciente tarda una media de 4 min en contestarlo por los 15 min del DHI, teniendo una aceptable consistencia interna que permite evaluar a los pacientes con vértigo. TRATAMIENTO REHBILITADOR DE LOS TRASTORNOS DEL EQULIBRIO EN LOS TAW. No me voy a extender en este tema, ya que hay una ponencia que va a desarrollar el tratamiento rehabilitador de los trastornos del equilibrio. Los TAW no tienen unas técnicas específicas de rehabilitación vestibular. Solo hay algo que los diferencia de otras causas de mareo y desequilibrio, que es el del entorno biopsicosocial que los rodea y debemos saber como plantear el manejo de este entorno. Por lo tanto podríamos decir que hay dos formas de plantear el tratamiento de los trastornos del equilibrio en el TAW: uno basado en la lesión y el otro basado en el modelo biopsicosocial. Estos dos formas o esferas de tratamiento no son incompatibles y se deben complementar la una con la otra.
Tratamiento basado en la lesión: Es la Rehabilitación vestibular y básicamente se trata de hacer ejercicios para estimular el RVO y el RVE. La Rehabilitación para estimular el RVE se puede hacer de forma instrumentada o no instrumentada. No voy a comentar nada más de este tema porque corresponde a otra ponencia. Solo que además de la Rehabilitación vestibular, en los TAW con trastorno del equilibrio, se debe hacer un tratamiento Rehabilitador encaminado a recuperar el recorrido del raquis cervical y mejorar el dolor, con las técnicas de cinesiterapia y modalidades terapéuticas que consideremos oportunas. Manejo Biopsicosocial: Como actuar ante un paciente con TAW y alteraciones del equilibrio según R. Ferrari (8): Según este autor, el paciente interpreta el mareo y la inestabilidad como una lesión cerebral o del oído interno. Lo que debemos intentar explicar al paciente es lo siguiente (adaptado del texto original en inglés): El mareo y la inestabilidad aparecen por muchas causas, ninguna de ellas grave. La primera es porque su cabeza se mueve muy rápidamente en el momento del accidente. Luego, la presencia de dolor cervical no permite hacer los suaves movimientos habituales que se producen en la cabeza cuando el cuerpo se mueve. Esta discordancia de señales es la que hace que se experimente desorientación y mareo. El tratamiento es eliminar el dolor de cuello y recuperar su movimiento. Desafortunadamente, algunas medicaciones prescritas para el dolor y para que usted pueda conciliar el sueño tienen como efectos secundarios, el mareo. El mareo no es signo de nada serio, pero si lo es la rigidez del cuello, signo contra el que se debe luchar, por medio de ejercicios (que pueden ser molestos). Tan pronto se consiga la movilidad, antes podrá dejar la medicación que actualmente puede ser la causa de su mareo. Estas recomendaciones como vemos tienen 2 objetivos: a) convencer al paciente de que no tiene una lesión grave (téngase en cuenta que estamos refiriéndonos a TAW grados I y II); b) mejorar la movilidad y el dolor del cuello, responsable de esa sensación de mareo, haciendo énfasis en la importancia de la implicación activa del paciente en el proceso de Rehabilitación y evitar la dependencia al tratamiento pasivo con AINES y relajantes musculares. No es el objetivo de esta ponencia, por falta de tiempo, hacer una discusión de la gran cantidad de artículos publicados sobre el manejo del tratamiento de los TAW. Pero si que quiero resaltar la importancia de tratar la rigidez cervical de los TAW, debido a que es uno de los factores más determinantes de la incapacidad crónica de los mismos (20, 21).
RESUMEN. 1. El Whiplash puede ser causa de mareo y alteraciones del equilibrio. 1. Sin embargo la patogenia de estas alteraciones del equilibrio no está clara. 1. A pesar de todo, parecen estar implicados como más probables, un fallo propioceptivo de los receptores musculoesqueléticos del cuello y/o una lesión del tronco encéfalo. 1. No se debe olvidar que hay un entorno biopsicosocial en este tipo de pacientes que puede distorsionar y magnificar los síntomas. 1. La RHB vestibular parece que mejora los trastornos del equilibrio de estos pacientes, pero hay una gran escasez de artículos científicos de calidad sobre este tema. BIBLIOGRAFIA 1. Malanga GA, Nadler SF. Whiplash. Hanley & Belfus, Inc. Philadelphia. 2002. 2. Spitzer WO et al. Scientific Monograph of the Quebec Task Force on Whiplash- Associated Disorders: Redefining Whiplash and Its Management. Spine Volume 20 No 8S, 1995. 3. Mallinson, A. I. and Longridge, N. S. Dizziness from whiplash and head injury: differences between whiplash and head injury. Am J Otol. 1998 Nov; 19(6):814-8. 4. Radanov BP, Sturzenegger M, Di Stefano G. Long-term outcome after whiplash injury. A 2-year follow-up considering features of injury mechanism and somatic, radiologic, and psychosocial findings. Medicine (Baltimore). 1995 Sep;74(5):281-97. 5. Fitzgerald DC. Persistent dizziness following head trauma and perilymphatic fistula. Arch Phys Med Rehabil. 1995 Nov;76(11):1017-20. 6. Endo K, Ichimaru K, Komagata M, Yamamoto K. Cervical vertigo and dizziness after whiplash injury. Eur Spine J. 2006 (15): 886-890. 7. Ferrari R, Russell A. S. Epidemiology of whiplash an international dilemma. Ann Rheum Dis. 1999 Jan; 58(1)1-5. 8. Ferrari, R. Prevention of chronic pain after whiplash. Emerg Med J. 2002 (19): 526-530. 9. Loudon JK, Ruhl M, Field E. Ability to reproduce head position after whiplash injury. Spine. 1997 22(8):865-8.
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