Universidad Nacional de Rosario Facultad de Ciencias Médicas Cátedra de Microbiología, Virología y Parasitología El ecosistema microbiano Virus Área El ser y su medio 2015 Virión: unidad estructural, partícula viral completa infectiva.
MORFOLOGIA
ESTRUCTURA VIRIÓN NUCLEO 1. Ácido Nucleico ADN MONO/BICATENARIO 2. Cápside CAPSIDE ARN MONO/BICATENARIO 3. Envuelta ICOSAEDRICA HELICOIDAL 4. Otros componentes ENVOLTURA - Proteínas internas, generalmente básicas, unidas a los ácidos nucleicos y que probablemente ayuden al plegamiento de los mismos. - Enzimas; retrotranscriptasas y otras LIPIDOS PROTEINAS (Glicoproteinas y Proteinas de la Matriz)
La taxonomía viral Desde el punto de vista clínico: V. Entéricos V. Respiratorios V. Exantemáticos V. Neurotropos Arbovirus V. Hepatitis
ACCIÓN DE LOS AGENTES FISICOS Y QUIMICOS SOBRE VIRUS Agentes Físicos 1- Temperatura; los virus son muy termolábiles 55-60ºC VM se reduce a unos segundos 37ºC unos minutos 20ºC unas horas 4ºC unos días -70ºC VM de meses o años. Los V envueltos son más sensibles que desnudos. 2- Radiaciones; Alteran los ácidos nucleicos. Los virus monocatenarios suelen ser más sensibles que los de doble cadena Agentes químicos 1- Solventes de lípidos (éter, cloroformo) 2- Desinfectantes (HCl, formaldehido) Virus envuelto: Se destruyen por solventes lipídicos. Virus desnudos: Sensibles a los agentes oxidantes.
Virus sin envoltura Virus con envoltura Tiene proteínas. Estabilidad a las condiciones ambiéntales: temperatura, acidez, proteasas, detergentes, desecación. Liberados por lisis celular. Se pueden determinar con facilidad: fomites, manos, polvo, pequeñas gotitas. Se pueden desecar. Soportan vida adversa en el intestino. Resistentes a aguas residuales. Desencadenan respuesta humoral. Poseen membrana con glucoproteínas. Lábiles a condiciones ambiéntales: acidez, detergentes, desecación, calor, éter, cloroformo. Liberados por gemación o lisis. Deben permanecer en condiciones húmedas. No sobreviven en el TGI. Se diseminan en gotas grandes, transfusiones, trasplante de órganos, secreciones. Desencadenan la respuesta celular. Patogenicidad: hipersensibilidad e inflamación. Multiplicación No tienen sobrevida libre Recurren a otras formas de vida por ej. Células vivas ( las del organismo o de líneas celulares) Se comportan como parásitos intracelulares
Hospedero - Conjunto de receptores y vías metabólicas. Infección: Asintomatico/ Enfermedad Virus Habitan la entrevida Dos momentos: Fuera de la célula: inerte Célula: agentes activos Ambiente Escenario de la interacción Factores bióticos, abióticos, socioeconómicos y culturales. La replicación viral Etapa extracelular Etapa intracelular Etapa extracelular
Etapa extracelular 1- el virus se adhiere y penetra en la célula. (Endocitosis ) Receptores Correceptores Virus con envoltura
Virus sin envoltura Adenovirus: endocitosis mediada por receptor y dependiente de clatrina. Reovirus: fusión de endosoma y lisosoma. Poliovirus poro en la membrana celular. Poros en la membrana nuclear: influenza, retrovirus. Etapa intracelular 2- Desnudamiento: el ácido nucleico queda libre en la célula para iniciar los caminos. Proteínas Genomas Transcribe su genoma en un ARNm para traducirlo en proteínas.
Se apropia de la maquinaria biosintética de la célula huésped para producir sus proteínas y replicar su genoma. Etapa extracelular Se libera la progenie viral al espacio extracelular. Virus envuelto Brotación Por lisis Virus desnudos por lisis
Repasemos el ciclo de replicación viral: TIPOS DE INFECCION VIRAL - Productivas - No productivas: interrupción de la replicación viral
-Proteínas modificadas del hospedador que puede transmitir la enfermedad. Hereditarias Contraibles Esporádicas -Prión: pequeña partícula infecciosa proteica. Humanos Kuru Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) PRION Estos se propagan convirtiendo proteínas normales en moléculas peligrosas, modificando su forma. Animales Encefalopatía espongiforme bovina (vacas locas) Etapas: a) PrP patológica entra en contacto con PrP normal deformando su plegamiento y estimula el cambio conformacional,(membra na interna). byc) PrP patológica ataca a otras PrP normales, y así susecivamente d) PrP patológica alcanza niveles peligrosos
DAÑO EN LAS CÉLULAS POR PrP La conversión de PrP normal en patológica se produce al interior de las neuronas, acumulándose en los lisosomas. Estas vesículas repletas estallan y lesionan a las cél. Éstas mueren dejando vacíos en el cerebro (zonas blancas) y formándose placas de PrP (indicador de enfermedad priónica). Priones libres atacan otras cél. Clases de consultas Cátedra Microbiología- CUAS IV 1er.piso