Manejo del ataque isquémico transitorio

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1 8 Manejo del ataque isquémico transitorio Julio A. Chalela 75 Introducción El ataque isquémico transitorio (AIT) es una de las emergencias neurológicas más comunes. Se estima que en los Estados Unidos se presentan aproximadamente a casos de AIT cada año. Es probable que la verdadera incidencia de AIT en USA sea mayor ya que con frecuencia los AITs se confunden con otras entidades nosológicas y existe un subregistro de casos. El enfoque diagnóstico y terapéutico del paciente con AIT ha cambiado radicalmente en los últimos años. Con el advenimiento de nuevas técnicas neurorradiológicas ha sido posible determinar que el AIT no es un evento clínico benigno; por el contrario, frecuentemente es el marcador clínico transitorio del infarto cerebral. Igualmente se ha establecido que existen terapias (farmacológicas y quirúrgicas) que pueden prevenir el infarto cerebral en pacientes con AIT. El AIT y el infarto cerebral deben considerarse como diferentes espectros de la misma patología: la enfermedad cerebro vascular isquémica. Definición de términos Tradicionalmente se ha definido el AIT como un déficit neurológico focal, súbito, de origen vascular, cuya duración no sobrepasa 24 horas. No obstante años atrás Fisher había descrito elocuentemente las características clínicas de los AITs y había señalado en forma certera que la mayoría de éstos dura tan sólo unos pocos minutos. Con el advenimiento de la resonancia magnética (RM) se ha podido determinar que muchos de los pacientes con diagnóstico clínico de AIT muestran evidencia radiológica de infarto cerebral agudo. Se estima que hasta un 48% de los pacientes con síntomas clásicos de AIT tienen un infarto cerebral cuando se les realiza una RM incluyendo imágenes por difusión. Recientemente se ha propuesto una nueva definición del AIT teniendo en cuenta el resultado de la RM en la evaluación del paciente. Actualmente se define el AIT como un déficit neurológico focal, súbito, de menos de una hora de duración, y sin evidencia neurorradiológica (preferiblemente RM con imágenes por difusión) de lesión cerebral aguda. Se estima que si se utiliza la RM en la evaluación diagnóstica del AIT el diagnóstico de AIT en Estados Unidos se reduciría en 33%, y el de infarto cerebral aumentaría en 7%. Epidemiología El estudio epidemiológico del AIT de mayor envergadura es el estudio de Rotterdam. Según este estudio, la prevalencia de AIT es 1.9% en pacientes de 55 a 64 años de

2 76 Capítulo 8 J.A. Chalela edad, 3.5% en pacientes de 65 a 74 años de edad, 4.3% en pacientes de 75 a 84 años de edad, y 5.1% en aquellos de más de 85 años de edad. Sin embargo, estas cifras incluyen a pacientes con AITs atípicos o típicos y probablemente no reflejan en forma adecuada la prevalencia del AIT. Si se tienen en cuenta únicamente los pacientes con síntomas clásicos de AIT se estima que la prevalencia del AIT en el grupo mayor de 55 años oscila entre 0.9% y 2.3%. En poblaciones con ciertos factores de riesgo la prevalencia de AIT es mayor. Entre los factores de riesgo cabe mencionar la diabetes, el sexo masculino, la historia de enfermedad coronaria, el tabaquismo, la hipertensión arterial y los niveles bajos de HDL. Importancia clínica del diagnóstico de AIT Existe evidencia epidemiológica irrefutable de que el AIT es un factor de riesgo para el desarrollo de infarto cerebral y de otros eventos cardiovasculares. El AIT confiere un riesgo aumentado de infarto cerebral en los 90 días subsiguientes al ictus, y en particular en las primeras 48 horas. Se estima que hasta 10.5% de pacientes dados de alta del servicio de urgencias con diagnóstico de AIT sufren un infarto cerebral en los siguientes 90 días. Aproximadamente la mitad de los infartos cerebrales que siguen a un AIT ocurren en las primeras 48 horas después de éste. Entre los pacientes que sufren un AIT se estima que hasta 25% reingresa al hospital con un infarto cerebral o con alguna otra patología cardiovascular. En los 90 días subsiguientes a un AIT 2.6% de los pacientes son readmitidos al hospital con enfermedad cardiovascular, 12.7% regresan con recurrencia del AIT y 2.6% fallecen. Tradicionalmente se ha considerado al AIT como un evento neurológico focal, evidencia reciente sugiere que los pacientes con AIT sufren de un trastorno global de la circulación cerebral. Esta disfunción vascular global se manifiesta como lesión difusa de la sustancia blanca acompañada de deterioro cognoscitivo global. Algunos estudios sugieren que la tasa de progresión de la atrofia cerebral difusa en pacientes con AIT supera la de los pacientes con algunas enfermedades neurodegerativas. La hipertensión arterial diastólica parece ser un factor importante para el desarrollo del deterioro cognoscitivo global y atrofia cerebral difusa. Diagnóstico diferencial del AIT Existe una gran variedad de entidades nosológicas que el clínico debe considerar en el diagnóstico diferencial del AIT. La migraña es una de las condiciones clínicas más frecuentes y probablemente el principal diagnóstico diferencial en pacientes con AIT. El elemento principal que permite distinguir el AIT de la migraña es el perfil temporal de la evolución de los síntomas. En el paciente con AIT los síntomas se inician en forma súbita, y alcanzan máxima severidad en forma relativamente rápida. En el paciente con migraña los síntomas progresan en forma gradual alcanzando máxima severidad en un tiempo más prolongado (incluso horas). El paciente con migraña frecuentemente presenta cefalea, náusea, vomito, y disforia. La historia de episodios migrañosos en el pasado ayuda a confirmar el diagnóstico de migraña. En el paciente migrañoso los síntomas sensitivos generalmente marchan gradualmente a través de

3 77 la zona comprometida mientras que en el AIT los síntomas no exhiben patrón de marcha. Los síntomas focales en la migraña son bastante característicos: parestesias periorales, fotopsias, hemianopsia y parestesias en las extremidades. El AIT frecuentemente se manifiesta con síntomas clásicos de enfermedad cerebro vascular como amaurosis fugax, afasia transitoria, hemiparesia o hemianestesia. La ocurrencia de amaurosis fugax provocada por exposición a la luz o de movimientos clónicos que ocurren al asumir la posición erecta, es patognomónica de AIT secundario a estenosis de la arteria carótida. Las crisis parciales simples y las crisis parciales complejas deben entrar en el diagnóstico diferencial del AIT. Las alteraciones en el nivel o en el contenido de la conciencia durante el episodio o después de éste sugieren crisis parciales complejas. La presencia de aura o de fenómenos autonómicos es sugestiva de trastornos epilépticos. La presencia de síntomas positivos (exageración o distorsión de una función neurológica) sugiere trastornos epilépticos mientras que la presencia de síntomas negativos (pérdida de la función neurológica) sugiere enfermedad cerebro vascular. De tal manera que la debilidad de una extremidad (síntoma negativo) sugiere AIT, pero los movimientos clónicos (síntoma positivo) de una extremidad sugieren convulsiones focales. La amnesia global transitoria (AGT) genera gran confusión particularmente entre los especialistas en medicina de emergencia que frecuentemente rotulan a dichos pacientes con el diagnóstico de AIT. La presentación clínica de la AGT es bastante característica y dicha entidad no acarrea mayor riesgo de desarrollar enfermedad cerebro vascular. Los ataques de AGT generalmente duran varias horas mientras que los AITs duran unos pocos minutos. El síntoma cardinal de la AGT es la incapacidad del paciente de recordar eventos recientes. El paciente luce confuso y hace las mismas preguntas en forma insistente. Si bien la isquemia talámica bilateral puede causar síntomas similares, ésta generalmente se asocia a otros síntomas de disfunción talámica y mesencefálica. Evaluación clínica del paciente con ataque isquémico transitorio El diagnóstico de AIT es enteramente clínico, los exámenes paraclínicos son útiles para descartar infarto o hemorragia cerebral y para determinar el mecanismo fisiopatológico responsable del AIT. En el interrogatorio el clínico debe tratar de determinar el perfil temporal del evento (usualmente inicio súbito, duración breve) al igual que el territorio vascular comprometido (circulación anterior vs. posterior, síndrome cortical vs síndrome subcortical, circulación retiniana vs. circulación cerebral). Debe prestarse especial atención a la presencia de síntomas de más de 10 minutos de duración, síntomas motores, y afasia, pues dichos síntomas acarrean un mayor riesgo de infarto cerebral. La presencia de síntomas que ocurren en salvas ( Crescendo TIAs de la literatura Americana) es preocupante y exige una evaluación diagnóstica y terapéutica urgente. El antecedente de eventos similares en el mismo territorio vascular sugiere estenosis intra o extracraneana. La presencia de síntomas oculares (amaurosis fugax) y síntomas hemisféricos en el hemicuerpo contralateral es altamente sugestiva de estenosis carotídea. La presencia de cefalea sugiere arteritis de células gigantes o disección arterial. El antecedente de trauma

4 78 Capítulo 8 J.A. Chalela craneano o cervical sugiere disección de los vasos cérvico-craneales. La fiebre y los síntomas constitucionales como postración y debilidad generalizada sugieren endocarditis infecciosa. Antecedentes de enfermedad tromboembólica (venosa o arterial) sugieren trastornos de la coagulación. La presencia de palpitaciones, síncope, o disnea, sugiere patología cardíaca y posible embolismo de origen cardíaco. El antecedente de cáncer o enfermedad sistémica debilitante se asocia a la endocarditis marántica y a los estados hipercoagulables (coagulación intravascular diseminada). La historia de trombosis venosa, cefaleas vasculares y abortos espontáneos sugiere síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos. Debe determinarse si existe uso de drogas que puedan provocar eventos trombóticos como los estrógenos, los agentes quimioterapéuticos y las drogas con acción simpaticomimética. El examen físico general debe orientarse hacia el examen cardiovascular. La auscultación cardíaca permite determinar si existe fibrilación auricular o soplo sugestivo de valvulopatía. La presencia de frote pericárdico puede indicar infarto del miocardio reciente que ocasiona embolismo cerebral. La auscultación carotídea puede revelar soplos sugestivos de estenosis carotídea, aunque este es un signo de poca especificidad y sensibilidad. La asimetría de los pulsos faciales (arterias supraorbitarias, dorsal nasal o temporal) se asocia a la estenosis carotídea severa. La presencia de soplo epigástrico o femoral al igual que la disminución de los pulsos periféricos indica ateroesclerosis generalizada. La presencia de soplo en la fosa supraclavicular, asimetría en los pulsos en las extremidades superiores, y asimetría en la presión arterial braquial indica síndrome de robo de la arteria subclavia. Los infartos digitales y las hemorragias subungueales ocurren en la endocarditis infecciosa y en algunas vasculitis. La induración y sensibilidad al tacto de la arteria temporal superficial indica arteritis de células gigantes. Por definición, el examen neurológico debe ser normal en pacientes con AIT. La presencia de síntomas neurológicos focales sugiere que el AIT aun esta en curso o que el paciente tiene un infarto cerebral. Algunos elementos en el examen neurológico pueden orientar al clínico con respecto a la etiología del AIT. El síndrome de Horner ocurre principalmente en la disección carotídea pero también puede asociarse a enfermedad ateroesclerótica de la carótida. El embolismo retiniano (placas de Hollenhorst) ocurre en la estenosis carotídea. Los signos piramidales hemicorporales pueden indicar enfermedad cerebro vascular previa. La presencia de signos o síntomas fluctuantes asociados a los cambios de posición indica compromiso de la perfusión cerebral frecuentemente asociado a estenosis de los vasos intra o extracraneanos. La duración de los síntomas o de los signos por más de una hora deben llevar al clínico a sospechar infarto cerebral en evolución y no AIT. Evaluación diagnóstica del paciente con AIT El objetivo principal de la evaluación del paciente con síntomas sugestivos de AIT es descartar la presencia de infarto o hemorragia cerebral. El abordaje diagnóstico debe estar regido por la sospecha clínica y los hallazgos de la anamnesis y del examen físico. El clínico debe tener en mente que pueden coexistir varios mecanismos fisiopatológicos en el paciente con AIT. De tal manera en pacientes con fibrilación auricular e ictus o AIT puede encontrarse una hemorragia cerebral en 10% de los casos y estenosis carotídea en 20% de ellos.

5 79 Figura 1. Imágenes de difusión y perfusión y angiografía por resonancia magnética en un paciente con estenosis de la porción supraclinoidea de la arteria carótida y afasia transitoria. Existe un retardo en el flujo sanguíneo en el hemisferio izquierdo sin evidencia de lesión isquémica aguda. Las imágenes diagnósticas (RM o TC) son el elemento principal en la evaluación urgente del AIT. Estudios recientes señalan que la RM es el estudio de preferencia en el paciente con AIT. La llamada RM multimodal incluye imágenes por difusión, imágenes de perfusión, angiografía por RM, imágenes de echo gradiente e imágenes con atenuación del liquido cefalorraquídeo. Dicha RM multimodal permite diagnosticar infarto cerebral hiperagudo, hemorragia cerebral, estenosis o oclusión intracraneana, y evaluar la perfusión cerebral. La presencia de un retardo del flujo sanguíneo cerebral en un hemisferio cerebral sin oclusión de los vasos intracraneanos sugiere estenosis carotídea (Figura 1). La presencia de lesiones isquémicas en territorios múltiples (recientes o crónicas) sugiere embolismo cerebral, vasculitis o trastornos de la coagulación. En ocasiones las disecciones cervicales se extienden en dirección cefálica y la RM muestra evidencia de hematomas murales (Figura 2). Las lesiones múltiples en la región medial del hemisferio orientadas en forma lineal, semejando un rosario (llamado signo de rosario de perlas ), indican lesión de los grandes vasos (Figura 3). En la experiencia del autor la RM multimodal permite determinar el mecanismo fisiopatogénico del AIT y racionalizar la obtención de otros estudios diagnósticos. Si no es posible realizar una RM debe practicarse una TC idealmente con una angiografía por tomografía computarizada (angiotc). La angiotc permite visualizar los vasos cervicales y el polígono de Willis en forma simultánea. Si no es posible realizar un angiotc se recomienda realizar una TC simple y un doppler transcraneano. El doppler transcraneano permite identificar áreas de estenosis u oclusión de los vasos intracraneanos, detectar embolismo cerebral, y puede mostrar evidencia indirecta de la existencia de estenosis carotídea. En nuestra institución se practica un doppler de carótidas en forma urgente en todos los pacientes con AIT en el servicio de urgencias. Si no es posible realizar un doppler carotídeo se obtiene una angiografía por RM o una angiotc. En el paciente con AIT deben realizarse exámenes de laboratorio para descartar alteraciones metabólicas o hematológicas que puedan provocar los síntomas neurológicos y para determinar factores de riesgo potenciales. La hipoglicemia o hiponatremia pueden provocar síntomas neurológicos focales Figura 2. Angiografía por resonancia magnética en un paciente con afasia y hemiparesia derecha de corta duración. Las imágenes previas a la reconstrucción de la angiografía revelan un hematoma mural en la arteria carótida izquierda confirmando el diagnóstico de disección carotídea.

6 80 Capítulo 8 J.A. Chalela Figura 3. Resonancia magnética de difusión en un paciente de 76 años con amaurosis fugax en el ojo izquierdo. La resonancia magnética revela lesiones en forma de rosario de perlas, el doppler de carótida confirmó estenosis severa de la carótida izquierda. transitorios. La presencia de trombocitosis, eritrocitosis o leucocitosis extrema sugiere trastornos de la coagulación y de la reología vascular. La elevación de la velocidad de sedimentación globular sugiere vasculitis de células gigantes o endocarditis infecciosa. En pacientes jóvenes o en individuos con eventos trombóticos previos de etiología indeterminada se deben realizar estudios especiales para descartar estados de hipercoagulabilidad. En nuestra institución se realiza medición de lípidos, homocisteína, fibrinógeno y proteína C reactiva en todos los pacientes con AIT. La evaluación cardíaca es esencial en pacientes con AIT en quienes no existe un mecanismo obvio o cuando las imágenes diagnósticas no revelan patología de los vasos intra o extracraneanos. Debe practicarse un electrocardiograma de 12 derivaciones para descartar arritmias cardíacas o infartos cardíacos previos ya que ambos tienen potencial de causar embolia cerebral. Debe practicarse ecografía transtorácica o transesofágica de acuerdo con la sospecha clínica. Igualmente debe admitirse el paciente a una unidad de telemetría para descartar arritmias cardíacas paroxísticas. Tratamiento del ataque isquemico transitorio El tratamiento del AIT se basa en el mecanismo fisiopatológico responsable del evento. En el paciente con síntomas persistentes de menos de tres horas de duración debe asumirse que éste tiene un infarto cerebral en evolución y no que tiene un AIT. En dichas circunstancias el paciente debe recibir agentes fibrinolíticos. Debe prestarse atención a las alteraciones sistémicas que puedan provocar o agravar el cuadro neurológico y corregirlas a tiempo. Deben corregirse la hipotensión arterial, la hipo o hiperglicemia, la hipoxemia e hipercapnia, y los trastornos electrolíticos. No se han realizado estudios randomizados para determinar el valor de la anticoagulación urgente en pacientes con AIT de origen cardíaco. En pacientes con infarto cerebral agudo la anticoagulación indiscriminada disminuye la recurrencia de infarto cerebral agudo, pero este beneficio se ve opacado por un aumento en el número de hemorragias cerebrales. No obstante, en el paciente con AIT se recomienda la anticoagulación con heparina endovenosa o heparinas de bajo peso molecular en pacientes con embolismo de origen cardíaco, en pacientes con disección de los vasos cervicales, en pacientes con síndromes de hipercoagulabilidad, y en pacientes con AIT in crescendo. En pacientes con AIT de origen aterotrombótico se recomienda el uso de aspirina o la combinación de aspirina/dipiridamol. La dosis adecuada de aspirina es materia de gran controversia pero la evidencia actual sugiere que las dosis bajas (81 mg a 325

7 81 mg) ofrecen el mismo beneficio que las dosis altas sin los efectos secundarios asociados a estas últimas. En pacientes alérgicos o intolerantes a la aspirina se recomienda el uso del clopidogrel 75 mg/día (dosis inicial de 300 mg). El tratamiento de los pacientes con estenosis intracraneal es materia de gran controversia. El autor prefiere utilizar terapia antiagregante y modificación de los factores de riesgo como terapia inicial y utiliza la anticoagulación únicamente si hay recurrencia de los síntomas. En pacientes con terapia anticoagulante con recurrencia de los síntomas pueden añadir agentes antiagregantes o realizar una angioplastia. En aquellos pacientes en quienes no es posible determinar el mecanismo fisiopatológico del AIT (situación bastante frecuente) se recomienda utilizar agentes antiagregantes. Si existen factores de riesgo para enfermedad cardiovascular se recomienda adicionar estatinas y en algunos casos inhibidores ECA. En pacientes con estenosis carotídea (70% a 99%) se recomienda la endarterectomía temprana. No debe demorarse la cirugía si no existe evidencia radiológica de un infarto cerebral reciente severo ya que se expone al paciente al riesgo de un nuevo AIT o de infarto cerebral. Los pacientes candidatos a endarterectomía carotídea deben recibir aspirina durante el período preoperatorio y en forma indefinida después de la cirugía. En todo paciente con AIT es esencial modificar los factores de riesgo convencionales para enfermedad cardiovascular. Se recomienda control estricto de la glicemia en pacientes con diabetes, tratando de mantener la glicemia por debajo de 126 mg/dl. Los pacientes fumadores deben abstenerse de hacerlo y el consumo de alcohol debe ser moderado. Además de utilizar terapia antiagregante o terapia anticoagulante el autor utiliza las estatinas y los inhibidores ECA para la prevención secundaria de la enfermedad cerebro vascular. Estos agentes se utilizan aun en pacientes normotensos y en pacientes con perfil lipídico normal, si bien no se ha establecido en forma convincente que estos agentes sean útiles en la prevención secundaria del paciente con AIT, existe evidencia indirecta de que pueden prevenir complicaciones cardiovasculares en sujetos de alto riesgo. Lecturas recomendadas Albers G, Caplan LC, Easton JD, et al. Transient ischemic attack-proposal for a new definition. NEJM 2002; 347: Bamford J. Assessment and investigation of stroke and transient ischaemic attack. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 70 (suppl): 3-6. Benesch CB, Chimowitz MI. Best treatment for intracranial stenosis? 50 years of uncertainty. Neurology 2000; 55: Bots ML, Van der Wilk EC, Koustaal PJ, et al. Transient general attacks in the general population. Stroke 1997; 28: Brown MM. Identification and management of difficult stroke and TIA syndromes. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 70 (suppl 1): Byington RP, Davis BR, Plehn JF. Reduction of stroke events with pravastatin: the Prospective Pravastatin Pooling (PPP) Project. Circulation 2001;0 103: Fisher CM. Intermitent Cerebral Ischemia. En: Wright IS, Millikan CH, eds. Cerebral Vascular Disease. New York: Grune & Stratton; 1958: Kidwell CS, Alger JR, F DS, et al. Diffusion MRI in patients with transient ischemic attacks. Stroke; 30: Johnston SC. Transient ischemic attack. NEJM 2002; 347: Johnston SC, Gress DR, Browner WS, et al. Shortterm prognosis after emergency department diagnosis of TIA. JAMA 2000; 284: The Heart Outcome Prevention Evaluation Study Investigators. Effect of an angiotensin converting-enzyme inhibitor,ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. NEJM 2000; 342: Ovbiagele B, Kidwell CS, Saver J. Epidemiological impact in the United States of a tissue-based definition of transient ischemic attack. Stroke 2003; 34: Walters RJL, Fox NC, Schott JM, et al. Transient ischaemic attacks are associated with increased rates of global cerebral atrophy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74: