Taquicardia Ventricular Monomórfica

Transcripción

1 Página nº 1 Introducción En condiciones normales el corazón se contrae de forma rítmica y sincrónica. Esta contracción es el resultado de un impulso eléctrico que se genera en la aurícula, llega al ventrículo y se traduce en un latido cardíaco. En una arritmia se produce una alteración de este mecanismo que conduce a que el corazón no se contraiga de manera habitual generando un trastorno del ritmo. La taquicardia ventricular (figura 1) (TV) constituye el ritmo cardíaco que se genera a nivel de los ventrículos, superando los 100 latidos por minutos. El diagnostico de TV viene indicado por la aparición de tres o más latidos ventriculares consecutivos con complejo QRS ancho (duración igual o mayor de 120 ms). LA TV es un problema relativamente común en la práctica clínica y más rara su degeneración en fibrilación ventricular provocando un paro cardiaco. Dentro de la TV encontramos varias situaciones. Se define a la TV como sostenida cuando dura más de 30 segundos o requiere intervención inmediata para su terminación por colapso hemodinámico. Esta definición no implica que un episodio relativamente prolongado de TV que dura menos de 30 segundos tenga menor importancia clínica. La TV no sostenida se define por la presencia de 3 o más despolarizaciones ventriculares consecutivas a más de 100 latidos por minuto y que dura menos de 30 segundos y no requiere intervención. Según la morfología de los complejos en el electrocardiograma la TV puede estar formado por un solo tipo de complejos ventriculares, lo que se conoce como TV monomórfica (TVM), o variar en forma aleatoria latido a latido en la misma derivación lo que se conoce como TV polimórfica (Tabla 1). TABLA 1: Clasificación de Taquicardias Ventriculares. TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA 1) Con cardiopatía estructural: Cardiopatía isquémica Miocardiopatia dilatada no isquémica Displasia del Ventrículo derecho Miocardiopatia hipertrófica obstructiva Otras 2) Sin cardiopatía (Idiopáticas): Morfología de rama derecha Morfología de rama izquierda TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA 1) Con intervalo QT largo: Congénito Adquirido. 2) Con intervalo QT normal: Cardiopatía estructural Isquemia en curso.

2 Página nº 2 Taquicardia ventricular monomorfa, asociada a cardiopatía El tipo de TV sostenida más frecuente que se encuentra en la práctica clínica es la TV monomórfica. El 90% de las TV ocurren en pacientes con cardiopatía y solo el 10% en casos sin cardiopatía. La TV monomórfica ocurre en todo tipo de cardiopatías como son displasia arritmogénica del ventrículo derecho, miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatías dilatadas, cardiopatías congénitas, pacientes sometidos a cirugía valvular, pero sin duda la causa más frecuente asociada a esta arritmia es la cardiopatía isquémica crónica por su alta prevalencia. EL paciente con TV monomórfica presenta habitualmente una historia cardiológica de infarto de miocardio, que ha dejado una cicatriz a nivel del musculo, sitio en el cual posteriormente permitirá la formación de reentradas que llevan a desencadenar y mantener la TV. Como vimos otras enfermedades pueden presentar cicatriz permitiendo la formación de TV monomórfica sostenida (TVMS). Los pacientes que han sufrido infarto de miocardio hasta un 8% pueden desarrollar TV documentada en el primer año, siendo TVMS hasta en el 3,5%, aunque su incidencia real se desconoce. El desarrollo de esta arritmia puede aparecer muchos años después de un infarto sin necesidad de que medie un cambio previo en la situación clínica del paciente. Figura 1 Zona inicio TV monomórfica. Figura 2 Electrocardiograma. TV monomórfica en paciente con Infarto previo.

3 Página nº 3 Presentación clínica Los síntomas asociados con la TVMS son muy variables y van desde ausencia de los mismos al paro cardiaco. El que sean más o menos severos dependen sobre todo de la frecuencia de la taquicardia y la severidad de la cardiopatía, influyendo además otros factores como el lugar de origen en el ventrículo, el uso de medicamentos que actúen a nivel cardiaco, asociación con valvulopatías principalmente con insuficiencia mitral y situación general del paciente. La TVMS puede manifestarse clínicamente como muerte súbita, síncope, presíncope o el paciente consultar por palpitaciones, dolor torácico o insuficiencia cardíaca. También existe una minoría de pacientes donde la TVMS es totalmente asintomática detectándose casualmente durante un chequeo clínico o con Holter. Cabe mencionar que a veces la TV sostenida se termina espontáneamente tras haber producido una pérdida de conciencia, sin dar tiempo a documentarla electrocardiográficamente, dando lugar a un síncope de etiología desconocida. Como en la mayoría se asocia cardiopatía este síncope es una manifestación grave porque las recurrencias pueden asociarse a muerte súbita. Es por ello que en esta situación, síncope de posible origen arrítmico y cardiopatía, está indicado llegar al fondo de la cuestión realizando un protocolo diagnóstico completo. En muchas oportunidades la etiología arrítmica del síncope no se sospecha llevando a pruebas diagnósticas y tratamientos innecesarios. Otra forma de presentación es la muerte súbita. Este síndrome de muerte repentina se atribuye por lo común a infarto o isquemia agudos del miocardio ( murió de un infarto fulminante ) y no se considera el problema arrítmico que es la causa más frecuente. La mayoría de los casos de paro cardíaco no se asocia a infarto agudo, a pesar de que cardiopatía isquémica crónica es la etología más frecuente de muerte súbita, (lo conocemos como sustrato anatómico más común en TVMS). En el curso de un infarto agudo de miocardio, la arritmia ventricular más asociada es la fibrilación ventricular (siendo esta de características diferentes TVMS), y si es cierto que el paro cardíaco puede ser la primera y la única manifestación clínica del infarto agudo de miocardio. Por último, la TVMS hemodinámicamente estable (con pocos síntomas) a veces se confunde con una taquicardia supraventricular con complejo QRS ancho en el ECG, por lo que se administra tratamiento dirigido a esta última, lo cual puede tener consecuencias indeseables. Por eso los especialistas en arritmias siempre recalcamos que la tolerancia hemodinámica no debe ser considerada en el momento del diagnóstico de TV frente a taquicardia supraventricular, y que cualquier taquicardia con complejo QRS ancho asociada a cardiopatía debe tratarse como ventricular. El tipo de presentación clínica y de cardiopatía, junto con la función sistólica de ventrículo izquierdo, son los determinantes que guían el tratamiento definitivo de estos pacientes, ya que en casos de TVMS hemodinámicamente estable, las recurrencias por lo general suelen ser bien toleradas. En cambio, las TV que se presentan como síncope o paro cardíaco tienden a recurrir con las mismas manifestaciones clínicas y requieren un tratamiento más agresivo.

4 Página nº 4 Mecanismos Como ya comentamos previamente el tipo de TV depende de la patología y además del contexto que se produzca. En la fase aguda del infarto las TV serán polimórficas, por isquemia, y en fases posteriores entre semanas y años, cuando ya se ha formado la cicatriz, serán TV monomórficas no dependientes de la isquemia. El sustrato arrítmico está relacionado con la zona de cicatriz y su tejido circundante. Los mecanismos arrítmicos de las TVMS son principalmente reentrantes (Figura 3). En dichas zonas necróticas (cicatriz), el impulso se propaga lentamente debido a la desorganización celular y a la menor cantidad de conexiones intercelulares. La arquitectura de estas áreas provee un medio para la propagación irregular de la onda de excitación, con activación y repolarización miocárdicas no homogéneas. Como resultado de todo lo anterior ocurren bloqueos anatómicos y funcionales, lo que asociado a conducción lenta y no uniforme, resulta en el sustrato apropiado para la reentrada. Esta constituye el mecanismo electrofisiológico más común en la TVMS. Zona bloqueo y conducción lenta. Figura 3 Reentrada en cicatriz de infarto. Esquema reentrada anatómica en pacientes con infarto.

5 Página nº 5 Opciones terapéuticas en Pacientes con Taquicardia Ventricular Sostenida. Aunque el desfibrilador automático implantable (DAI) es la única terapia que ha demostrado reducir la mortalidad en estudios randomizados, no es el único tratamiento disponible para estos pacientes. El DAI es un dispositivo capaz de detectar y tratar a través de terapias eléctricas las arritmias en paciente con cardiopatías previniendo o tratando precozmente la muerte súbita. Existe un grupo de paciente en donde el DAI no ha demostrado impacto en la mortalidad y donde el uso de técnicas alternativas como la ablación por catéter con radiofrecuencia serian eficaz y suficiente, esto se ve especialmente en paciente en los cuales la función sistólica del ventrículo izquierdo es superior al 40%. La ablación también puede utilizarse como complemento al DAI para reducir el número de descargas, pues cuando las TVMS recurren con frecuencia el DAI las trata y termina pero no previene su aparición, cosa que si hace la ablación con catéter. Figura 4. Paciente portador DAI. Figura 5. DAI y su electrodo. La elección de un determinado tipo de terapia en un paciente con TVMS viene determinada por el riesgo de presentar una muerte súbita. Si el riesgo de muerte súbita es alto, situación donde el DAI demostró disminuir la mortalidad, sin lugar a duda este será el tratamiento de elección quedando el resto de las opciones como complementarias. La función sistólica (FEVI), con sus limitaciones, continúa siendo el factor pronóstico independiente de muerte súbita. No existen tratamientos farmacológicos específicos para prevenir la TVMS que hayan demostrado reducir la mortalidad. Es crucial el tratamiento de la cardiopatía de base y la insuficiencia cardiaca con betabloqueantes, inhibidores de la enzima conversora de angiotensina IECAS (ramipril, enalapril, y otros), y los antialdosteronicos (espironolactona es fármaco más conocido en este grupo), pues todos estos grupos farmacológicos han demostrado reducción de la mortalidad en pacientes con disfunción ventricular, previniendo tanto la muerte por insuficiencia cardiaca como la muerte súbita.

6 Página nº 6 Pronóstico El pronóstico de la TV sostenida es particularmente grave cuando ocurre en los primeros 3 meses tras un infarto agudo de miocardio, la cual se asocia con una mortalidad de hasta el 50% a 2 años, casi siempre por muerte súbita. Otros marcadores de riesgo de muerte súbita en el paciente con TV sostenida son la disminución de la fracción de eyección, en especial con historia de insuficiencia cardíaca, la presentación de la TV como síncope o paro cardíaco, la enfermedad coronaria severa con múltiples lesiones (lesión de los tres territorios) y la existencia de episodios frecuentes de TV. El pronóstico es en general mucho mejor cuando las taquicardias ventriculares son no sostenidas, especialmente cuando no se asocia cardiopatía severa. El pronóstico de las taquicardias ventriculares en pacientes sin cardiopatía (TV idiopáticas) es bueno, aunque ocasionalmente pueden producir síncope y más raramente disfunción ventricular (taquimiopatía). Para obtener una información que se corresponda con su patología personal, debe consultar a su médico Dr. Gustavo Tortajada, Dr. Luis Tercedor Dr. Miguel Álvarez, Dra. María Algarra. Unidad de, Servicio de Cardiología Hospital Universitario Virgen de las Nieves, GRANADA