Clasificación, farmacocinética y farcodinamia de los anestésicos locales usados en Odontología...Cainas
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- Guillermo Zúñiga Olivares
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1 Clasificación, farmacocinética y farcodinamia de los anestésicos locales usados en Odontología..Cainas
2 Dolor Es un síntoma de alarma El Dolor es inevitable, pero el sufrimiento es opcional... Sidartha Gauthama
3 Clasificación etiológico del dolor D o l o r Neuropático Nociceptivo Psicógeno Central Periférico Osteomuscular o Somático Visceral
4 Percepción Mecanismos del Dolor Modulación Transmisión Transducción Nocicepción
5 Terapia del dolor Tratamiento causal Tratamiento sintomático Terapia farmacológica Terapia no farmacológica Analgélicos Anestésicos locales Tratamiento invasivo Analgésicos antiinflamatorios (aine) Analgésicos centrales opioides Neuromoduladores
6 Anestesia AN Sin Aisthesis Sensibilidad Sin sensibilidad
7 Cocaína Las culturas del imperio Inca usan las hojas de la coca para obtener una leve euforia, estimulación y un estado de alerta. El empleo de la cocaína como droga se conoce desde hace tiempo, aunque su consumo aumentó mucho a finales de la década de 1970 y durante la de 1980.
8 Cocaína Alcaloide de las hojas de la planta Erythroxylon coca, con una estructura rígida que se presenta en una concentración del 1% en las hojas de un arbusto que crece en los andes, entre los 600 y 1200 metros de altura, puede extraerse mediante maceración.
9 Historia Anestésicos generales H. Wells Óxido nitroso T. Morton Éter 1846 Noreste de USA La cúpula del Éter Anestésicos locales A finales del s. XIX se descubrió la cocaina Albert Niemann aísla este fármaco. Sigmund Freud, estudió las acciones fisiológicas de la cocaína Carl Koller la introdujo en la clínica. Halstead generalizó su uso Einhorn, sintetizó la procaína.
10 Historia La demostración en 1884 por parte de Carl Koller, después de la instilación de una solución al 2% de cocaína en la conjuntiva, la llevó a su aceptación inmediata.
11 Historia 1943 Löfgren, sintetiza la Lidocaína. Los agentes más utilizados en la actualidad son: Lidocaína Mepivacaína Bupivacaína Tetracaína
12 Cocaína El único AL con efectos distintos En el SNC Por su captación de monoaminas: causa euforia En el sistema cardiovascular Inhibe la recaptación de adrenalina Potencia la actividad simpática: Aumento de la TA Taquicardia Vasoconstricción Aumento del GC
13 Definición Son fármacos que bloquean la transmisión nerviosa, de forma transitoria y predecible, originando pérdida de sensibilidad al dolor en una zona circunscripta del cuerpo.
14 Fibras nerviosas
15 Anestésicos locales Constan de una porción aromática unida por un enlace éster o amida a una cadena lateral. (Excepto la Benzocaina que es atípico por no tener un grupo básico) Son bases débiles de pka de 8 9 Se les agrega un clorhidrato (ácido), para alcanzar el ph fisiológico
16 Mecanismo de acción Impiden la propagación del impulso nervioso disminuyendo la permeabilidad de los canales de sodio, bloqueando la fase inicial del potencial de acción Atraviesan la membrana para unirse al receptor protéico del lado citosólico provocando cambios en el cambios estructurales La forma no ionizada atraviesa la membrana y posteriormente se ioniza para unirse al receptor
17 Mecanismo de acción de los AL Bloquean el inicio y propagación del potencial de acción, impidiendo el aumento de conductancia del Na dependiente de voltaje Bloquea los canales de Na + Las fibras que se anestesian son las C, primero, y luego las Ad por donde viajan los impulsos nociceptivos
18 Mecanismo de acción de los AL Los axones motores, de diámetro mayor, son resistentes a la acción de estas sustancias A pesar de esto, rara vez es posible provocar un bloqueo de la sensación dolorosa sin afectar otros tipos de sensibilidad
19 Clasificación y características de las fibras nerviosas Tipo de fibra Diámetro mcm Mielina Vel. m/seg Función Orden de bloqueo A α Motora 5 A β Tacto Presión 4 A γ Propiocepción 3 A δ Dolor Temperatura 2 B < Vasoconstricción 1 C Dolor Temperatura 2
20 Cronología del bloqueo Aumento de temperatura cutánea, vasodilatación (fibras B) Pérdida de la sensación de temperatura y alivio del dolor (fibras Ad y C) Pérdida de propiocepción (fibras Ag) Pérdida de sensación de tacto y presión (fibras Ab) Por último, pérdida de la motricidad (Aa) La reversión del bloqueo será en orden inverso
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22 Estructura química de los AL N. aromático Unión Cad Hidrocarbonada CO O (CH 2 ) n N Éster Amina R1 R2 R1 NM CO (CH 2 ) n N Amida R2
23 Clasificación de los AL I. Aminoésteres II. Aminoamidas Cocaína Benzocaína Procaína Tetracaína Cloroprocaína Lidocaína Mepivacaína Prilocaína Bupivacaína Ropivacaína Etidocaína Dubicaína
24 Subunidad 1: Núcleo aromático Responsable de la liposolubilidad de la molécula La adición de más grupos a este nivel aumentará la liposolubilidad de la misma Confiere a la molécula sus props anestésicas
25 Subunidad 2: Unión Ester o amida Unión tipo Ester o Amida, une al núcleo benzénico con la cadena carbonatada Según sea uno u otro será clasificada la molécula como amino amida o aminoéster Duración de acción, metabolismo y toxicidad
26 Subunidad 3: cadena hidrocarbonada Influye también en la liposolubilidad de la molécula, en la duración de acción y en la toxicidad
27 Subunidad 4: Grupo amina La subunidad final es un grupo amina terciaria o cuaternaria Determina la hidrosolubilidad de la molécula y su unión a proteínas plasmáticas
28 Estereoisomerismo Muchas de estas moléculas tienen un carbono asimétrico Los 2 enantiómeros o estereoisómeros (levo y dextro, también llamados S y R) Pueden tener propiedades diferentes en cuanto a capacidad de bloqueo nervioso, toxicidad o ambos Las formas S son menos tóxicas y de acción más duradera
29 Translocación Paso del medicamento a través de membranas biológicas
30 Propiedades fisicoquímicas de los fármacos Tamaño molecular Liposolubilidad Ionización (pka del fármaco y ph del compartimento) Ácidos débiles Bases débiles
31 Características de los AL Son moléculas pequeñas (PM entre 220 y 350 dalton) Bases débiles, escasamente solubles e inestables en agua Deben combinarse con un ácido fuerte ( HCL) para obtener una sal estable y soluble en agua a un ph de 4 7 La adrenalina tiene ph más ácido por el bisulfito de Na que debe agregarse como conservador
32 Características de los AL En solución acuosa, la forma catiónica, ionizada e hidrosoluble está en equilibrio con la no ionizada, libre y liposoluble El grado de ionización dependerá del ph del medio y del pka del fármaco (ph al cual la concentración de la forma catiónica es igual a la fracción no ionizada) regido por la ecuación de Henderson Hasselbach
33 Características de los AL Cuando disminuye el ph (medio ácido) aumenta la forma ionizada hidrosoluble y cuando aumenta (medio alcalino) lo hace la forma no ionizada liposoluble Para un mismo ph, los fármacos con menor pka presentará menor proporción de forma no ionizada hidrosoluble que los de mayor pka
34 Anestésico local en infección Fármaco Compartimen to Se ioniza Se transloca Se aprovecha Se elimina Ácido Ácido Ácido Básico Base Básico Base Ácido
35 Características de los AL Las que definen el perfil farmacológico son: La potencia anestésica La duración de acción La latencia Capacidad de producir un bloqueo diferencial sensitivo motor
36 Lipofilia Potencia anestésica Principal factor determinante, los compuestos más altamente liposolubles penetran más fácilmente a través de la membrana nerviosa, requiriendo menos moléculas para bloquear la conducción (Mayor potencia) Existe correlación entre los coeficientes de partición (índice de liposolubilidad) de los AL y su potencia anestésica
37 Potencia anestésica Liposolubilidad: Una mayor liposolubilidad permitirá que el anestésico local sea secuestrado en el tejido adiposo En este caso quedan menos moléculas disponibles para atravesar la membrana nerviosa y bloquear la conducción
38 Duración de acción Vasodilatación La capacidad vasodilatadora de un AL contribuye notablemente a la duracción de acción. Vasodilatación aumenta su absorción y su eliminación del lugar de acción. La lidocaína es un potente vasodilatador por lo que la adición de un vasoconstrictor a la lidocaína tendrá mayor repercusión sobre su duracción de acción que al añadirlo a otros
39 Potencia anestésica Vasodilatación: El poder vasodilatador y de redistribución hacia los tejidos disminuye la potencia Si un AL tiene mayor poder de vasodilatación será absorbido más rápidamente quedando menos moléculas disponibles para atravesar las membranas
40 Propiedades clínicas de los AL AL Latencia (min) Potencia relativa Duración (min) Procaína Cloroprocaína Tetracaína Prilocaína Mepivacaína Lidocaína Bupivacaína Etidocaína Ropivacaína
41 Farmacocinética de los AL Los tipo ester (tetracaína) se hidrolizan en el plasma por la acción de la colinesterasa plasmática y por lo tanto su semivida en el plasma es corta Los de tipo amida (lidocaína y prilocaína) son más estables y se metabolizan en el hígado por desalquilación y sus metabolitos son activos Ambos se excretan por vía urinaria Semivida plasmática de 1 a 2 hrs.
42 Farmacocinética de los AL 1. Absorción Dependerá de varios factores: Lugar de administración Influirá la vascularización de la zona Cantidad de tejido adiposo
43 Farmacocinética de los AL Niveles plasmáticos Los mayores niveles plasmáticos después de dosis única, se consiguen en orden decreciente: Interpleural intercostal caudal paracervical epidural braquial subcutáneo subaracnoideo
44 Farmacocinética de los AL Velocidad de inyección La administración en bolo de AL, produce picos plasmáticos La inyección rápida puede aumentar la toxicidad La inyección lenta mejora la eficacia anestésica
45 Farmacocinética de los AL Presencia de vasoconstrictor La presencia de un vasoconstrictor, usualmente adrenalina disminuye la velocidad de absorción de los AL desde varios lugares de administración Su acción neta dependerá del grado de vascularización de la zona y de las características farmacológicas del fármaco (poder vasodilatador)
46 Farmacocinética de los AL Propiedades farmacológicas del AL. Los fármacos con mayor capacidad vasodilatadora intrínseca (lidocaína) serán más rápidamente absorbidos desde el sitio de administración y los más liposolubles (etidocaína) se fijarán más al tejido adiposo y su absorción será más lenta
47 Farmacocinética de los AL 3. Metabolismo Tipo éster Fácilmente atacado por pseudocolinesterasas plasmáticas, hidrolizados rápidamente en plasma, con metabolitos inactivos rápidamente eliminados vía renal. Uno de los metabolitos es el PABA, potencialmente alergizante responsable de letales reacciones anafilácticas
48 Farmacocinética de los AL Metabolismo Tipo Amida Reacciones más complejas tipo microsomal hepático Los derivados de la lidocaína son monoetilglicina xilidina y xilidina de glicina (capaces de inducir convulsiones), y de la prilocaína lo es la ortotoluidina, capaz de producir metahemoglobinemia a altas dosis
49 Farmacocinética de los AL 4. Excreción Se produce por vía renal, en su mayoría como metabolitos inactivos más hidrosolubles Una pequeña porción de la forma activa inalterada (5%) El aclaramiento renal de los tipo amida esta en relación inversa con la unión a proteínas y al ph urinario, por un mecanismo de excreción en forma de difusión no iónica
50 Factores determinantes de la Calentamiento acción clínica Al aumentar la temperatura de la solución de AL en la jeringa hasta 37oC (temperatura interna) disminuye el pka, con un aumento de la fracción no ionizada disminuyendo latencia
51 Factores determinantes de la Taquifilaxis acción clínica Disminución del efecto clínico de un fármaco con las sucesivas reinyecciones, que obliga a un aumento de la dosificación y un acortamiento del intervalo En relación con cambios a nivel del ph intracelular, cuando se satura la capacidad tamponade del mismo
Anestésicos locales. Tienen un efecto reversible y limitado en el tiempo. Una vez pasado su efecto el tejido vuelve 100% a su normalidad.
Anestésicos locales Sustancias que inhiben en forma transitoria la producción y conducción del estímulo nervioso en cualquier membrana excitable: -Axón. -Sinapsis SNC. -Tejido exitoconductor del corazón.
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