MANEJO DE SHOCK EN URGENCIAS

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1 MANEJO DE SHOCK EN URGENCIAS DEFINICIÓN El shock se define como el estado circulatorio en que la insuficiente perfusión de los tejidos conduce a disfunción progresiva de órganos, y puede inducir a daño orgánico irreversible. El Shock no es en sí mismo una enfermedad, sino el desenlace común de distintas causas. La hipotensión y la hipoperfusión (irrigación inadecuada de los órganos) son características fundamentales de su definición. En los adultos se considera shock significativo a una presión arterial sistólica < 90 mm Hg. o a un descenso de la presión arterial sistólica > 40 mm Hg. con respecto a la presión basal. Sin embargo puede haber hipoperfusión de órganos sin hipotensión marcada y puede manifestarse por cambios en el estado mental, oliguria o acidosis láctica. Difícil de definir, el shock es un cambio agudo e intenso en la función cardiovascular, que disminuye la perfusión de los tejidos para mantener sus necesidades metabólicas. Insuficiencia aguda del aparato circulatorio periférico, entendido como un fallo agudo y generalizado de la perfusión. En el shock aparecen dos grandes trastornos: la hipoxia celular y la alteración en el funcionamiento metabólico de las células. Si no se tratan de forma rápida y diligente evolucionarán hacia la lesión celular irreversible de las células y los tejidos y, secundariamente, a la muerte. Es un síndrome complejo, variopinto, dinámico y cambiante en pocas horas/días. Es un síndrome preocupante, por su prevalencia, gravedad y mortalidad. La hora de oro es el tiempo que media entre el momento del accidente y los cuidados definitivos. Significa atención rápida, oportuna y eficaz. Para prevenir la muerte temprana por causas susceptibles de tratamiento con recuperación del paciente, con identificación entre los 10 y 60 minutos tras la aparición de los primeros síntomas. En conclusión, el shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón y/o de la circulación periférica de mantener la perfusión adecuada de órganos vitales, secundaria a diversos problemas médico-quirúrgicos. Provoca hipoxia tisular y fallo metabólico celular, bien por un bajo flujo sanguíneo, bien por una distribución irregular de este. Incluye un conjunto de síntomas, signos y alteraciones analíticas y hemodinámicas que precisan una rápida identificación y tratamiento agresivo para reducir su elevada mortalidad. Se define el síndrome por la presencia de hipotensión, taquicardia, diaforesis, palidez, cianosis, hiperventilación, oliguria y alteraciones del estado mental. ETIOLOGÍA El Shock puede producirse por fallo primario de bomba cardiaca como en el cardiogénico, por disminución del volumen sanguíneo como en el hipovolémico, o por disminución del tono vascular como en el distributivo y obstructivo. La anamnesis y examen físico cuidadoso proporcionan información útil para determinar la posible causa del shock. La monitorización hemodinámica invasiva y no invasiva permite clasificar y comprender la etiología del shock a través de perfiles hemodinámicos característicos.

2 FISIOPATOLOGÍA Generalidades Precarga: se entiende por la misma a todo el sistema venoso, que contiene el 70% de la volemia. Es un sistema de capacitancia: pequeñas modificaciones de presión reflejan grandes modificaciones de su volumen. Contractilidad: dada por la potencia contráctil del músculo cardíaco, para mantener una adecuada circulación sanguínea. Postcarga: Constituida por el sistema arterial con poder contráctil para adecuar el continente al contenido. Representa el 25% de la volemia. Grandes modificaciones de la presión significan pequeñas modificaciones de volumen Hemodinámica del shock. La disminución del gasto cardiaco (GC) y de la TA pone en marcha los siguientes mecanismos compensadores: a. Reacción simpático-adrenal. La activación del sistema simpático secreta catecolaminas al torrente circulatorio que aumentan la frecuencia y la contractilidad del corazón y constriñen las arteriolas y venas con el intento de movilizar la sangre que albergan. Se intenta, de esta forma, elevar el GC y mantener la TA. b. Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Aumenta el tono vascular por la acción constrictora de la angiotensina II y consigue mantener la volemia gracias a la retención de sodio que se reabsorbe por la acción de la aldosterona en túbulos renales. c. Aumento de la secreción de hormona antidiurética (ADH). Estimulado por la hipovolemia, se consigue retener agua por medio de la acción de la ADH. 2. Microcirculación. Se afecta en distintas formas: a. Aumento de la permeabilidad vascular. Permitiendo el paso de líquido desde el espacio intravascular al intersticial, con lo que disminuye la volemia y se concentra la sangre. b. Alteración del juego de los esfínteres precapilar y postcapilar. La anoxia y la acidosis relajan el esfínter precapilar y aumentan las resistencia del postcapilar, con lo que aumenta la presión hidrostática en los capilares y el resultado es, igualmente, paso de líquido hemático al espacio intersticial. c. Circulación lenta. Atribuible a la hemoconcentración. Dificulta la rápida llegada de oxígeno a los tejidos. d. Coagulación intravascular diseminada (CID). Constitución de trombos que ocupan la luz de los pequeños vasos como consecuencia de daño directo, e indirecto, del endotelio vascular y consecuente activación de la cascada de la coagulación, como ocurre en el shock séptico. 3. Alteraciones funcionales y estructurales de los órganos y sistemas. Como consecuencia de la anoxia puede ocurrir: a. Aparato respiratorio: Aumenta la ventilación b. Tracto gastrointestinal: lesión de la mucosa c. Hígado: Decaen todas sus funciones

3 d. Riñón: Se reduce la cantidad de filtrado y aumenta la reabsorción de sodio y agua para aumentar la volemia. e. Cerebro y corazón: En las primeras fases del shock son órganos privilegiados ya que, debido a la presencia de determinados receptores, mantienen sus funciones, aunque a la larga también sufren y se hacen insuficientes.

4 4. Trastornos metabólicos. A destacar, por ejemplo, el hallazgo de glucemias altas al inicia del cuadro, como consecuencia de la acción glucogenolítica de las catecolaminas, y más adelante, cuando se ha consumido la reserva de glucógeno, desciende. Otro hallazgo característico es la hiperlactacidemia por aumento de la producción de ácido láctico. ESTADÍOS DE SHOCK Shock compensado: Hace referencia al paciente que recibiendo algún tipo de soporte, se encuentra compensando las alteraciones hemodinámicas. Shock establecido: Se refiere al paciente que presenta todos los signos de shock, requiere modificaciones de esquema terapéutico y quizá soporte avanzado de vida. Shock refractario (irreversible): Paciente que a pesar de recibir soporte básico y avanzado de vida persiste en estado de Shock. TIPOS DE SHOCK Hipovolémico: Causas hemorrágicas (Traumatismo, Gastrointestinales, Ginecológicas, Enf. Vasculares) Causas no hemorrágicas (diarreas, quemaduras, vómitos persistentes, etc.) Cardiogénico: Infarto agudo de Miocardio, Insuficiencia cardiaca congestiva o arritmias graves. Es mortal en 80% de los casos. Obstructivo: Embolia Pulmonar Aguda, Taponamiento cardiaco, Aneurisma disecante de aorta, neumotórax, mixomas, etc. Distributivo: Séptico, Neurogénico (por lesión medular), Anafiláctico, etc. Shock hipovolémico Es el tipo de shock más frecuente. Ocurre por depleción del volumen intravascular causado por hemorragia, vómitos, diarrea, deshidratación o por perdidas hacia el tercer espacio. Los cambios hemodinámicos en el shock son: disminución del gasto cardiaco, disminución de la presión de llenado de ventrículo izquierdo y aumento de la resistencia vascular sistémica. Causas: - Perdida de sangre: - Hemorragias - Perdida de volumen plasmático: -Quemaduras -Peritonitis -Perdida de agua y electrolitos -Diaforesis,

5 -Vómitos -Diarreas -Uso excesivo de diuréticos Shock cardiogénico: En el shock cardiogénico el flujo sanguíneo anterógrado es inadecuado a causa de un defecto primario en la función cardiaca con adecuado volumen intravascular, generalmente a causa de una alteración de la perfusión miocárdica por trombosis coronaria. El patrón hemodinámico típico muestra: disminución del gasto cardiaco, pérdida de la función contráctil del miocardio, presiones de llenado ventricular izquierdo aumentadas, incremento de la resistencia vascular sistémica y disminución del trabajo sistólico ventricular izquierdo. Causas: - Infarto agudo de miocardio - Insuficiencia cardiaca grave de cualquier etiología - Lesión miocárdica postcirugía cardiaca - Factores cardiacos mecánicos - Insuficiencia aortica o mitral agudas - Rotura del tabique interventricular - Arritmias, taquicardias o bradicardias graves. Shock obstructivo: La principal característica de un shock obstructivo es la obstaculización de un llenado cardiaco adecuado. El perfil hemodinámico se caracteriza por disminución del gasto cardiaco, aumento de la resistencia vascular sistémica y presión de llenado ventricular izquierdo variable. Causas: - Embolia pulmonar masiva - Taponamiento cardiaco: Cuando se sospecha taponamiento cardiaco, un signo importante es una disminución de más de 10 mmhg de la presión arterial sistólica durante la inspiración (pulso paradójico). - Aneurisma disecante de aorta - Disfunción de prótesis cardiacas (trombos) - Obstrucción de cavas - Neumotórax a tensión - Mixomas Shock Distributivo: En el shock distributivo el tono vascular se pierde por diferentes causas, y el efecto es una hipovolemia relativa. El perfil hemodinámico habitualmente incluye un gasto cardiaco normal o aumentado, resistencia vascular sistémica disminuida y presión de llenado ventricular izquierdo normal o disminuida. Causas: - Sepsis: la forma más común de este tipo de shock es el Shock séptico - Perdida del tono vasomotor (Shock neurogénico)

6 - Anafilaxia: el shock anafiláctico (anafílaxia) ocurre cuando un individuo sensible a alguna sustancia por previo contacto con ésta, reacciona violentamente ante unas dosis o contacto. Es la forma más severa de una reacción alérgica. La reacción aparece cuando al entrar en contacto con un agente extraño, el organismo activa el sistema de defensa de manera exagerada, liberando histamina (un potente vasodilatador) - Insuficiencia suprarrenal aguda - Fármacos (vasodilatadores, barbitúricos). - Lesión medular - Dolor - Insuficiencia de la microcirculación. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Enfermedades crónicas degenerativas Pacientes inmunocomprometidos Edades extremas de la vida CUADRO CLÍNICO El temprano reconocimiento del cuadro y la intervención precoz, antes del inicio de la disfunción orgánica múltiple, ha demostrado disminuir la mortalidad y mortalidad del shock. Por ello, aunque en algunos pacientes el cuadro clínico sea grave y en otros sutil (en estadios muy iniciales el paciente puede estar incluso asintomático), es muy importante detectar signos tempranos de shock por medio de la exploración física. Ningún signo vital es diagnostico de shock, porque son muy poco sensibles para detectar y determinar la magnitud de la hipoperfusión. Además, signos tempranos pueden objetivarse en etapas tardías y signos tardíos también pueden presentarse de forma temprana, dependiendo del paciente y de la causa. Es importante no menospreciar los signos clínicos iníciales del shock, ya que la supervivencia en esta patología depende en gran media del tiempo que transcurre sin el diagnóstico y el tratamiento adecuados. - Signos tempranos de shock: Taquipnea Taquicardia Pulso periférico débil o saltón Retraso del relleno capilar mayor de 2 segundos Piel pálida o fría Presión de pulso reducida Oliguria - Signos tardíos de shock: Deterioro del estado mental Pulso central débil o ausente Cianosis central

7 Hipotensión Bradicardia Aunque no son específicos, los datos físicos en conjunto son útiles para valorar los pacientes en shock: Piel y temperatura: Piel pálida, cianótica o parduzca, sudorosa y pegajosa, con híper o hipotermia y llenado capilar lento (> de 2 segundos). Frecuencia cardiaca: En general elevada, aunque puede observarse bradicardia paradójica (algunos casos de shock hemorrágico, hipoglucémico, tratamiento con betabloqueantes,y con trastorno cardiaco preexistente. Presión Arterial: Al principio PAS ligeramente elevada, luego desciende. La PAD aumentada al principio, pero desciende cuando falla la compensación cardiovascular. Sistema nervioso central (SNC): Agitación e inquietud, confusión, delirio, embotamiento, y coma de forma secundaria a hipotensión. Respiratorio: Síndrome de distrés respiratorio del adulto, con taquipnea, hipocapnia y broncoespasmo que evoluciona hacia insuficiencia respiratoria. También puede haber disnea por edema pulmonar secundario a disfunción del ventrículo izquierdo. Órganos asplácnicos: Íleo, hemorragia gastrointestinal, pancreatitis, colecistitis, isquemia mesentérica. Renal: Oliguria, se debe cuantificar la diuresis por sondaje vesical, menor de 1ml/kg/h es normal, entre ml/kg/h es reducida, y severamente reducida si es menor de 0.5 ml/kg/h. DIAGNÓSTICO Este se puede hacer a través de criterios clínicos (ya mencionados en el cuadro clínico) y criterios hemodinámicos. El paciente en shock impresiona de gravedad, habitualmente con palidez, frialdad de piel, sudoración y actitud quejumbrosa. Shock moderado: Piel: fría, pálida y con retraso en el relleno capilar. SNC: intranquilidad, ansiedad, nerviosismo. Cardiovascular: taquicardia con TA normal o disminuida. Respiratorio: taquipnea. Renal: oliguria Shock Grave:

8 Piel: fría, pálida, cianótica y con livideces en las extremidades. SNC: Somnolencia, confusión, coma CDV: Hipotensión, taquicardia, arritmia. Renal: Oligoanuria. Respiratorio: Taquipnea/bradipnea. Metabolismo: acidosis metabólica, hipoglucemia. Pruebas complementarias orientadas al shock Pruebas analíticas Hemograma: recuento y formula leucocitaria: para conocer la situación inmunitaria del paciente y orientar en los agentes patógenos responsable del shock séptico (leucocitosis con desviación izquierda). Hemoglobina y hematocrito en shock hipovolémico. Estudio de coagulación: Plaquetas, Fibrinógeno, dímero D -> en CID. BQ básica: Glucosa, iones, Calcio, Urea, Creatinina, GOT, bilirrubina, Lactato. Marcadores cardiacos en SCA y Pro-BNP en Insuficiencia cardíaca. Gasometría arterial o venosa: según síntomas. Sedimento de orina: en sepsis sin foco aparente, sobre todo en pacientes mayores de 65 años. PCR y procalcitonina: niveles altos orientan hacia la existencia de una infección sistémica grave. Hemocultivos en el shock séptico. Punción lumbar en sospecha de meningitis, encefalitis. ECG: cualquier alteración del ritmo, sobre todo en el shock cardiogénico. Pruebas de imagen: Radiografía de tórax y abdomen, Ecografía abdominal, Tomografía computarizada, Ecocardiograma. Electroencefalograma. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Nivel I: Los objetivos terapéuticos son mantener la presión arterial sistólica por encima de 90 mmhg, adecuada oxigenación y lograr una diuresis horaria de 30 a 50 ml/hora. Medidas generales: Colocar al paciente en decúbito dorsal con las piernas elevadas (posición de Trendelenburg) Administrar suero salino mediante una vía endovenosa periférica N 16 ó 14 a 30 gotas/min. y reajustar el flujo de infusión según el cuadro clínico

9 Colocar una cánula de oxígeno a 5 lts/min. o una máscara de oxígeno con reservorio a 10 lts/min. si el cuadro critico es severo (cianosis, piel marmórea y llenado capilar lento) Monitorizar las funciones vitales: presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura, diuresis horaria mediante la colocación de una sonda vesical Si persiste el estado de descompensación hemodinámica e identificada de ser posible la causa del shock, el paciente debe ser referido a un establecimiento de mayor capacidad de resolución con asistencia de un médico durante el transporte Nivel II: Además de las medidas generales mencionadas en el Nivel I, el paciente debe ser admitido en la Unidad de Trauma Shock, donde se continuará con el tratamiento iniciado. Tratamiento especifico: Oxigenoterapia a alta concentración mediante una máscara con reservorio 15 lts/min. y de persistir la hipoxemia cuantificada mediante el análisis de gases arteriales o pulsioximetría se procederá a intubación endotraqueal y uso de ventilación mecánica Fluidoterapia: administración de suero salino inicialmente 200 a 300 cm durante 30 minutos y luego a 60 gotas/min mediante una vía venosa periférica N 14. Debe evaluarse la presión arterial, frecuencia cardiaca, diuresis horaria y persistencia de la perdida de líquidos. Se repetirá las veces que sea necesario manteniendo una evaluación constante de la funciones vitales. De acuerdo con la respuesta hemodinámica inicial mencionada se colocará un catéter venoso central para la administración de la fluidoterapia adecuada. Se administrará por cada dos litros de suero salino una unidad de coloides o expansores sanguíneos: 500 ml en 2 3 horas. Fármacos inotrópicos: si continúa la inestabilidad hemodinámica a pesar de la fluidoterapia mediante el uso de cristaloides y coloides, debe iniciarse la administración de fármacos vasoactivos: Dopamina: dosis inicial endovenosa de 5 ug/kg/min a 10 ml/hora mediante una bomba de infusión. La administración es continua y se modificará de acuerdo a la respuesta hemodinámica. Dosis máxima de 20 ug/kg/min. Debe ser aplicada preferentemente por vía venosa central. Dobutamina: Dosis inicial endovenosa 2.5 ug/kg/min a 7 ml/hora mediante una bomba de infusión. La administración es continua y se modificará de acuerdo a la respuesta hemodinámica. Dosis máxima 10 ug/kg/min. Norepinefrina: Dosis inicial endovenosa 0.1 ug/kg/min., hasta un máximo de 15 ug/kg/min. Administrar por bomba de infusión y vía venosa central

10 En situaciones extremas podrán utilizarse estas drogas de manera simultánea en los pacientes dependiendo del tipo de shock que presente. Tratamiento Etiológico Simultáneamente con el manejo general y especifico, debe realizarse la evaluación integral del paciente y con los exámenes auxiliares realizados deberá determinarse el tipo de shock: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo o distributivo, procediéndose a iniciar el manejo etiológico del mismo, en el que se contemplan procedimientos terapéuticos médicos y quirúrgicos. Es importante remarcar en el shock séptico: El uso racional y adecuado de antibióticos de acuerdo al foco infeccioso inicial, la enfermedad de fondo del paciente, posible germen causante de la infección. Conducta quirúrgica inmediata si el foco infeccioso se encuentra focalizado (absceso intraabdominal, quistes infectados, fascitis necrotizante, etc.) Durante la persistencia del shock debe realizarse una monitorización hemodinámica, ventilatoria, neurológica y de la diuresis. En esta etapa el paciente debe ser ingresado en la unidad de cuidados intensivos o sala de observación. Nivel III: Además del tratamiento iniciado en el nivel II, se empezará el Tratamiento extraordinario y coadyuvante: En este nivel de complejidad se manejará el shock así como las complicaciones del shock persistente y refractario mediante medidas extraordinarias de tratamiento no convencionales, tales como el uso de: Balón de contrapulsación intraortica Ventilación mecánica convencional y no convencional Hemofiltración sanguínea Cirugía de alta complejidad: cirugía de rescate coronario, autotransfusión. Radiología intervencionista para descomprimir foco infeccioso poco accesible TRATAMIENTO DEL SHOCK Asegurar vía aérea y aporte de O2 Para mantener SatO2 >92% *Ventilación Tratamiento del neumotórax, volet costal etc. VMNI

11 CPAP si distrés respiratorio BiPAP si coexiste retención de CO2 y no mejora con la administración de O2 con FiO VMI previa IOT: Si taquipnea intensa, uso de musculatura accesoria, o SatO2<90% a pesar de aporte de O2 con alto flujo y no mejorara con las VMNI (CPAP o BiPAP). Si Glasgow <8 o ante imposibilidad de seguimiento estrecho Mejorar la perfusión -RC<2s -PAS>90mmHg, PAM >65mmHg -Diuresis >0.5 ml/kg/h -Hematocrito >24% -Estado mental similar a antes del shock -Coloración cutáneomucosa normal -Temperatura normal -SvcO2>70% (SvO2> 65%) Impedir la sobrecarga de volumen -PVC<12cmH2O (<15ccH2O si IOT y VMI) -Corregir acidosis metabólica -HCO3 y ph normales -Lactacidemia normal Medidas generales Colocación y prevención de la hipotermia Acceso venoso Vía venosa periférica Canalizar una segunda vía (de no estar) Analítica urgente Fluidoterapia Iniciar si precisa: Inotrópicos en función del tipo de shock. Registrar: volumen y tipo de sueroterapia administrado hasta ese momento y cambios en las constantes. Canalización de vía central: Subclavia, yugular interna, femoral. * Postponer si: coagulopatía (hepatopatía, anticoagulantes,..) hasta resultado de estudio de coagulación. *Utilidad: administración de inotrópicos, medir PVC y SvcO2. *Confirmar localización: radiografía tórax portátil. Reposición de volemia: cristaloides Controversia desde principios del siglo pasado Coloides hemoderivados: mayor morbimortalidad con coloides Soluciones transportadoras de O2: en desarrollo Tratamiento etiológico

12 TRATAMIENTO DEL SHOCK HEMORRÁGICO Tratamiento etiológico: control precoz de la hemorragia Objetivos en la primera hora 1. Medidas generales *Colocación del paciente: 1. decúbito supino si shock hipovolémico o distributivo o disminución del nivel de conciencia. 2. semiincorporado si disnea 3. inmovilización cervical si traumatismo *Evitar la hipotermia *Control directo de la hemorragia (compresión) si es factible 2. Soporte respiratorio Permeabilizar via aerea 1.-aspirar secreciones, retirar cuerpos extraños. 2.-cánula orofaringea si disminución del nivel de conciencia. 3.-si obstrucción de la vía aérea, medidas para su permeabilización (traqueotomía de urgencia). Oxigenoterapia -a todos (ventimask) SatO2> 92% -Si IRGC FiO o VM (VMNI y VMI). Ventilación -Tratamiento del neumotórax, volet costal etc. -VMNI CPAP si distrés respiratorio BiPAP si retención de CO2 y no mejora con FiO VMI previa IOT: Si taquipnea intensa, uso de musculatura accesoria, o SatO2<90% a pesar de aporte de O2 con alto flujo y no mejorara con (CPAP o BiPAP). Si Glasgow <8 o ante imposibilidad de seguimiento estrecho. 3. Acceso venoso: 2 vías venosas periféricas (Abbocath n14) Si imposibilidad de esta vía: 1.-Vía ósea en extrahospitalaria 2.-Via venosa central en hospital 1ª venoclisis<10 min, se usa para: 1.-extraer muestras de sangre para analítica (HG, BQ, CG, GSV). 2.-extraer muestras para pruebas cruzadas. 3.-comenzar fluidoterapia. 2ª venoclisis: -se completan los bolos de fluidoterapia. Nunca se demorará más de 30 min 4. Fluidoterapia: -Bolos o cargas a través de las vías venosas periféricas, salvo contraindicación. -Comenzar con cristaloides y coloides en proporción 3:1, en dosis inicial de 1500 ml (1000 ml de cristaloides y 500 ml de coloides en 20 min, repitiendo hasta mejora de los

13 objetivos terapeúticos o aparición de efectos secundarios (ingurgitación yugular o crepitantes). -Valorar el empleo de SS 7.5% con coloides, bien en forma de resucitación con bajo volumen o bien resucitación controlada o hipotensiva, sobre todo en el ambiente extrahospitalario. -Valoración mediante signos clínicos: ingurgitación yugular, crepitantes y/o disminución de la SpO2. -Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a perfundir dependerán de sus antecedentes personales y etiología del shock. -Se aportarán los suplementos mínimos de glucosa, sales (cloro, sodio y potasio) y agua. 5.Monitorización: Qué constantes se registrarán?: Tª, ECG, PA, pulso, SatO2, diuresis, Glasgow Con qué frecuencia se registrarán? monitorización ECG contínua: FC, PAS, PAM, pulso SaO2 y RC tras cada carga de volumen, cada cambio de dosis de los fármacos vasoactivos (vasopresores e inotropos), cada hora hasta estabilización hemodinámica. Diuresis y nivel de conciencia horaria. Si hipoglucemia, glucemia horaria. 6. Control de glucemia: Glucemia <150 mg/dl 7. Analgesia: Salvo que dificulte el diagnóstico Fármacos: analgésicos narcóticos 8. Reducción e inmovilización de fracturas TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO Objetivo inicial: Tratamiento etiológico -Fibrinolisis o angioplastia primaria en el SCA -Balón de contrapulsación aórtico -Cirugía de las complicaciones mecánicas. -Tratamiento de las arritmias graves. 1. Fluidoterapia: Si se precisa, será en forma de bolos o cargas de 200 ml de suero fisiológico, son estricto control clínico (PA, pulso, SatO2 y PVC si se dispusiera). A través de las vías venosas periféricas, salvo contraindicación. Comenzar con cristaloides y coloides en proporción 3:1, en dosis inicial de 1500 ml (1000 ml de cristaloides y 500 ml de coloides en 20 min, repitiendo hasta mejora de los objetivos terapeúticos o aparición de efectos secundarios como ingurgitación yugular o aparición de crepitantes.

14 Valorar el empleo de suero salino al 7.5% con coloides, bien en forma de resucitación con bajo volumen o bien resucitación controlada o hipotensiva, sobre todo en el ambiente extrahospitalario. El resultado se mide mediante los signos clínicos detallados en los objetivos y con la aparición de ingurgitación yugular, crepitantes en la auscultación y/o disminución de la saturación de O2 Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a perfundir dependerán de sus antecedentes personales y de la etiología del shock. Se aportarán los suplementos mínimos de de glucosa, sales (cloro, sodio y potasio) y agua. 2. Vasopresores: Si la PVC está elevada (o hay ingurgitación yugular) pero la PAM (o la PAS) sigan disminuidas, persistiendo el resto de signos de shock. Los más utilizados son dopamina (en dosis alfabloqueante) y noradrenalina (menos arritmogénica). Objetivo: PAM>65mmHg (o PAS >90mmHg). 3.Inotropos: Indicados cuando la PVC está elevada y, tras la administración de fármacos vasopresores la PAM >65 mmhg, si persisten los signos de hipoperfusión El más utilizado es la dobutamina, otra opción es el levosimendán (si el paciente tomaba betabloqueantes) y los inhibidores de la fosfodiesterasa. 4.Diuréticos: Si existe congestión pulmonar, pero con una PAS >80mmHg. Furosemida en bolos iv o en perfusión iv contínua. 5. Vasodilatadores Se precisa una PAS>80 mmhg. Los más usados: nitroglicerina y nitroprusiato. Se debe vigilar la PA (con el nitroprusiato mediante control invasivo de la PA) por peligro de hipotensión grave. Se administran de forma simultánea con los vasopresores. 6.Monitorización Qué constantes se registrarán? Se monitorizarán Tª, ECG, PA, pulso, StaO2, diuresis, Glasgow y RC Con qué frecuencia se registrarán? Frecuencia y ritmo cardiaco mediante monitorización ECG contínua. PAS, PAM, pulso, SatO2 y RC tras cada carga de volumen, cada cambio de dosis de los fármacos vasoactivos (vasopresores e inotropos) y cada hora hasta estabilización hemodinámica. Diuresis y nivel de consciencia cada hora. Si hipoglucemia, glucemia horaria. Se hará ecocardiograma urgente 7.Control de glucemia: Glucemia <150 mg/dl. 8.Analgesia

15 Fármacos: analgésicos narcóticos si IAM o disección aórtica por vía endovenosa. 9.Bicarbonato sódico: Si ph menor o igual a 7.15 Su déficit se calcula: 0.3 x kg de peso x exceso de bases. Resultado= cantidad necesaria en ml de CO3H 1M. La mitad en 30 minutos y nueva gasometría a los 60 minutos. Si ph menor o igual a 7,15, se realiza un nuevo cálculo, teniendo siempre en cuenta administrar el 50% del déficit calculado. 10.Fluidoterapia: -Comenzar con cristaloides y coloides en proporción 3:1, en dosis inicial de 1500 ml (1000 ml de cristaloides y 500 ml de coloides en 20 min, repitiendo hasta mejora de los objetivos terapeúticos o aparición de efectos secundarios como ingurgitación yugular o aparición de crepitantes. -Valorar el empleo de suero salino al 7.5% con coloides, bien en forma de resucitación con bajo volumen o bien resucitación controlada o hipotensiva, sobre todo en el ambiente extrahospitalario. -El resultado se mide mediante los signos clínicos detallados en los objetivos y con la aparición de ingurgitación yugular, crepitantes en la auscultación y/o disminución de la saturación de O2 -Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a perfundir dependerán de sus antecedentes personales y de la etiología del shock. -Se aportarán los suplementos mínimos de glucosa, sales (cloro, sodio y potasio) y agua. 11.Monitorización: Qué constantes se registrarán? Se monitorizarán Tª, ECG, PA, pulso, SatO2, diuresis, Glasgow y RC Con qué frecuencia se registrarán? Frecuencia y ritmo cardiaco mediante monitorización ECG contínua. PAS, PAM, pulso, SatO2 y RC tras cada carga de volumen, cada cambio de dosis de los fármacos vasoactivos (vasopresores e inotropos) y cada hora hasta estabilización hemodinámica. Diuresis y nivel de conciencia cada hora. Si hipoglucemia, glucemia horaria. Se hará ecocardiograma urgente. 12.Vasopresores: Si la PAM está muy disminuida y no responde con la primera carga de volumen. Noradrenalina en perfusión contínua iv, como alternativa, dopamina en dosis alfabloqueante. 13.Control de glucemia Glucemia <150 mg/dl TRATAMIENTO DEL SHOCK ANAFILÁCTICO Diferencias frente al shock séptico: HC y antibioterapia.

16 1. Soporte respiratorio: en caso de broncoespasmo resistente a adrenalina, se recomienda la administración de betamiméticos como salbutamol en aerosol, junto a oxigenoterapia de alto flujo. 2. Adrenalina: se administra en las fases iniciales, junto a la fluidoterapia. Las primeras dosis serán por vía im (deltoides en el adulto y en el muslo en niños), en forma de bolos, en dosis de 0.01 mg kg (dosis máxima por bolo 0,5 mg) cada 5-15 min, seguidas, si hay ausencia de mejora, de perfusión iv continua 3. Vasopresores: están indicados si no mejora la PAS tras sueroterapia y adrenalina. Preferentemente: noradrenalina o vasopresina. 4. Antihistamínicos: mejoran los síntomas y a menor nivel la hemodinámica. 1.-Anti H1: dexclorfeniramina 5 mg iv cada 8 horas. 2.-Anti H2: ranitidina, junto a la anterior, 50 mg iv cada 8 horas. 5. Corticoides: metilprednisolona (1-2 mg/kg iv en bolo cada 6 horas), para prevenir nuevos episodios. 6. Glucagón: indicado en pacientes que tomen betabloqueantes, ya que limita la acción de la adrenalina. Mejora la hipotensión y el broncoespasmo. La dosis en de 1-5 mg (20-30 mgr/kg, dosis máxima 1 mg en niños), vía iv durante 5 minutos, seguida de perfusión continua 5-15mgr minuto según respuesta Bibliografia: 1. Rubio Palacios MV, Oltra Chordá R, Cuñat de la Hoz J. En: Principios de urgencias, emergencias y cuidados críticos. Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias Edición electrónica: www. Uninet. Edu. 2. Manejo del paciente en shock en urgencias SEMES. 3. Mann HJ, Notan PE Jr. Update on the management of cardiogenic shock. Curr Opin Crit Care. 2006:12(5): Moya Mir MS. Actitud inicial ante el shock en Urgencias. Emergencias. 2004; 16:S43.