Departamento Cirugía. Curso

Transcripción

1 Departamento Cirugía Fundamentos de Cirugía Curso Prof. Dr. M. GarcíaCaballero García-Caballero Shock hipovolémico: i Concepto y fisiopatología

2 C O N C E P T O D E S H O C K 1.Reacción simpático-adrenérgica 2.Hemodinámica general 3.Microcirculación 4.Coagulación 5.Daños de la reperfusión 6.Pulmón 7.Función renal 8.Intestino 9.Hígado 10.Corazón 11.Metabolismo ácido-base

3 C O N C E P T O D E S H O C K Complejo sintomático identificado d por un insuficiente riego de los órganos vitales instaurado de forma aguda, que tiene como consecuencia una falta de aporte de oxígeno Shock irreversible: No se modifica a pesar de todas las medidas terapéuticas 1. Acumulación de metabolitos tóxicos Colapso circulatorio: Trastorno agudo y 2. Trastornos del metabolismo celular pasajero de la circulación sanguínea que aparece de forma súbita con de la TA y bradicardia. Por 3. Cambios estructurales de los órganos y su corta duración no ocasiona déficit it de tejidos afectados oxigenación

4 C O N C E P T O D E S H O C K - El Shock no es ninguna enfermedad sino un grupo de síndromes con diferente: * etiología, * patogenia y * efectos sobre función órganos vitales - La clínica varia dependiendo: *intensidad trastornos de la perfusión *las causas que lo originan *estado anterior de órganos afectados Shock grave sin tratamiento adecuado terminan en un fracaso multiorgánico

5 E T I O L O G Í A Y P A T O G E N I A Causa: Hipovolémico i Cardiogénico Séptico Anafiláctico Vasomotor Neurogénico Endocrino-metabólico-tóxico Patogenia FALTA APORTE OXIGENO A LOS TEJIDOS 1.Reducción aguda del volumen circulante LA PARTE FINAL DE TODAS LAS FORMAS DE SHOCK SIN 2.Fracaso agudo del rendimiento de la bomba cardiaca TRATAMIENTO ADECUADO ES EL 3.Vasomotor: Vasodilatación masiva por interferencia del FRACASO MULTIORGÁNICO sistema nervioso simpático, efecto de la histamina o tóxico.

6 E V O L U C I Ó N En horas CURACIÓN MUERTE FRACASO MULTIORGÁNICO En días MUERTE > 90%

7 Consecuencias de la producción exagerada de citokinas pro-inflamatorias i S R I S FMO RECUPERACIÓN R A C S FMO HORAS DIAS

8 C O N C E P T O D E S H O C K Complejo sintomático identificado OBJETIVO por PRIORITARIO un insuficiente riegodel de los TRATAMIENTO órganos vitales instaurado de forma aguda, que Rápida tiene recuperación como consecuencia de un una falta de aporte de oxígeno aporte de O a los tejidos 2 a las células l

9 Cómo reacciona el organismo ante la pérdida de volumen circulante?

10 CAMBIOS HEMODINÁMICA GENERAL Hipovolemia Sinus carotídeo Barorreceptores Arco aórtico RESPUESTA SIMPÁTICO ADRENÉRGICA Fracaso cardiaco Fracaso vasomotor -Reserva ino- y crono-trópica cardiaca -Suprarrenales -Contracción arteriolas RVP y circ -TNS postganglionares g -Contracción vénulas Rvenoso pre- y post-capilares - ADH, renina, angiotensina II, aldosteron CAMBIOS HEMODINÁMICA GENERAL FC, TA, RVP, PVC?, GC M I C R O C I R C U L A C I Ó N -Tono arteriolas y fact reológicos Alt intercambio y metabolismo anaerobio -Contracción pre- y post-capilar Estancamiento, mezcla y permeabilidad -Hemoconcentración, viscosidad, agregación eritrocitos y plaquetas - fibrina y uso factores coagulación provocando una CID + Daños reperfusión: lesiones endoteliales, edema intracelular y entrada Ca FRACASO PULMÓN, RIÑÓN, HÍGADO, METABOLISMO, INTESTINO, CORAZÓN

11 1. REACCIÓN SIMPÁTICO-ADRENÉRGICA SENO CAROTIDEO / ARCO AORTICO Suprarrenales catecolaminas y cortisol Terminaciones postganglionares catecolaminas -Movilización reserva ino-crono-trópica cardiaca - Contracción arteriolas Aumenta resistencia -Contracción venas Aumenta retorno venoso

12 1. REACCIÓN SIMPÁTICO-ADRENÉRGICA CAMBIOS NEUROHORMONALES - ADH y actividad renina - Concentración de angiotensina II circulante - Liberación de aldosterona y prostaglandinas Sin estos cambios ó gran pérdida édid volumen DESCOMPENSACIÓN DEL SHOCK ( TA y GC) Trastornos vasomotores permeabilidad capilar C I D Daños motilidad cardiaca

13 CAMBIOS HEMODINÁMICA GENERAL Sinus carotídeo Barorreceptores Arco aórtico Hipovolemia Fracaso cardiaco Fracaso vasomotor RESPUESTA SIMPÁTICO ADRENÉRGICA -Reserva ino- y crono-trópica cardiaca -Suprarrenales -Contracción arteriolas RVP y circ -TNS postganglionares g -Contracción vénulas Rvenoso pre- y post-capilares - ADH, renina, angiotensina II, aldosteron CAMBIOS HEMODINÁMICA GENERAL FC, TA, RVP, PVC?, GC M I C R O C I R C U L A C I Ó N -Tono arteriolas y fact reológicos Alt intercambio y metabolismo anaerobio -Contracción pre- y post-capilar Estancamiento, mezcla y permeabilidad -Hemoconcentración, viscosidad, agregación eritrocitos y plaquetas - fibrina y uso factores coagulación provocando una CID + Daños reperfusión: lesiones endoteliales, edema intracelular y entrada Ca FRACASO PULMÓN, RIÑÓN, HÍGADO, METABOLISMO, INTESTINO, CORAZÓN

14 2. H E M O D I N Á M I C A G E N E R A L -Hipodinámico: * GC * Resistencia periférica * Diferencia AV O2 1º TRASTORNO HEMODINÁMICO GENERAL -Hiperdinámico (fase precoz del shock séptico): * GC * Resistencia periférica * Diferencia AV O2 1º TRASTORNO de la MICROCIRCULACIÓN (reacción pirógena cerebral y activación S-A)

15 2. H E M O D I N Á M I C A G E N E R A L -Frecuencia cardiaca: * Taquicardia compensadora (> cuanto más pérdida de volumen pero no > 150 / min) * Bradicardia paradójica primaria (contracciones fuertes de ventrículo poco lleno) -TA TA(=GCxRVP) *sistólica <80-90 mmhg (ó <30% habitual) ó * TAm mmhg (+otros síntomas) SHOCK - RVP: Redistribución órganos vitales -PVC: pérdida volumen (<12 cm H2O); cardiogénico GC I i i Hi lé i d -GC: Inicio ; Hipovolémico, compensado Cardiogénico: IC 2 l / min / m2

16 3. M I C R O C I R C U L A C I Ó N Capilares verdaderos Flujo regulado por factores reológicos Esfinteres precapilares Flujo regulado por tono Arteriola Metaarteriola Canal de preferencia Metaarteriola Vénula

17 3. M I C R O C I R C U L A C I Ó N Circulación normal 1) Lechos capilares perfundidos 2) Esfínteres controlados 1 3) Shunts AV controlados 3 2 4) Mínima hipóxia ycaída del 4 ph en los lechos capilares

18 3. M I C R O C I R C U L A C I Ó N Fase reversible del shock 1) Vasoconstricción periférica por estímulo SNA y catecolaminas 1 2) Shunts AV abiertos, redistri- bución flujo desde la circulación esplácnica al corazón y cerebro 3) ph en lechos capilares ) Hemodilución liquido intersticial entra al espacio vascular para remplazar la sangre pérdida

19 3. M I C R O C I R C U L A C I Ó N Fase crítica del shock 1) Continua la disminución del volumen y la presión sanguínea 2) Vasoconstricción periférica máxima 3) Disminución de la perfusión capilar - hipoxia endotelial- 4) Trastornos reológicos

20 3. M I C R O C I R C U L A C I Ó N Fase irreversible del shock - Vasodilatación arteriolar - mezcla y estancamiento- - Presión hidrostática capilar - lleva al edema intersticial- ti i - función de los órganos vitales - Acidosis metabólica -MUERTE

21 4. C O A G U L A C I Ó N - Activación paralela de coagulación y fibrinolisis - Estadios tardíos C I D * fibrina * uso de los factores plasmáticos y plaquetas HEMORRAGIAS DIFUSAS GRAVES Shock séptico (fase precoz, hipercoagulabilidad) - fibrinogeno - antitrombina III y α1-macroglobulina - 50% paciente trombopenia

22 5. DAÑOS DE LA REPERFUSIÓN Falta de Oxigeno (FO2) = necesidad basal- uso actual - Clara relación entre falta de O2 y letalidad - ácido láctico y EB DAÑOS DE LA REPERFUSIÓN -Lesiones endoteliales, edema intracelular, fuerte entrada de Ca ++ -Intestino, riñón, músculo estriado! (pulmón, hígado) Mecanismos: 1) Radicales O2; 2) Productos citotóxicos ) ) (fagocitos activos); 3) Sobrecarga intracelular de Ca ++

23 Cómo reaccionan los órganos y tejidos cuando deja de llegarles el oxígeno que necesitan?

24 - Respiración: ió 6. P U L M Ó N Comienzo del shock * volumen / min y CO2 * GC irrigación pulmonar (HIPOXIA) TRAS LATENCIA DE HORAS Ó DÍAS - Hipoxia, hipercapnia -Edema intersticial, microatelectasia -Estancamiento y dilatación capilares pulmonares - capacidad d de adaptación pulmonar ARDS - Microatelectasias difusas, ectasis leucocitos, etc

25 7. R I Ñ O N - TA Contracción de los vasos renales - Toleran de 15 a 90 min de isquemia (en shock) - Si isquemia prolongada cambios morfológicos (Riñón de Shock) 8. I N T E S T I N O - perfusión pérdida líquidos y proteínas - Daños villi permeabilidad paso gérmenes a la circulación sistémica 9. H Í G A D O - Falta de O2 Vacuolización y necrosis central - Deterioro función: coagulación; SRE

26 10. CORAZÓN - Papel secundario excepto shock graves o prolongados - Séptico Sustancias cardiodepresoras Ca METABOLISMO ÁCIDO-BASE L a c t a c i d o s i s m e t a b ó l i c a descompensada e s d a SHOCK HIPOVOLÉMICO: Pérdida de sangre + heridas en tejidos - Pérdida plasma: Quemados + Pancreatitis - Pérdida agua: Enfermedades gastrointestinales - Pérdida agua: Enfermedades gastrointestinales Enfermedades reanales

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