108- PRESENTACIÓN DE NEUMOTORAX Y SU RELACIÓN EN EL TIEMPO DE LA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA Y ANESTESIOLOGICA

Transcripción

1 PRESENTACIÓN DE NEUMOTORAX Y SU RELACIÓN EN EL TIEMPO DE LA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA Y ANESTESIOLOGICA * Dra. Rosario E. Paz Prado ** Dr. Hernán Peñaloza I.-INTRODUCCIÓN: El neumotorax es la acumulación de aire o gases en la cavidad pleural que ocasiona un colapso pulmonar. Es frecuente a todas las edades, aunque lo más tipico sean varones activos entre 20 y 40 años. (1) En 1555, Vesalio hizo el primer reporte de una ventilación mecánica. El primer reporte de Lesión Pulmonar Asociada a Ventilación Mecánica (neumotorax) fue publicado hace más de 250 años, cuando John Fothergill presentó un caso en el cual un cirujano, William Tossack, reanimó un paciente dándole ventilación boca a boca. (6,12) La incidencia de Neumotorax desde el estudio de Melton se ha cuantificado en 7,4/ /año para hombres y 1,2/ /año para mujeres. (6) Respecto a la fisiopatología el aire puede entrar a la cavidad pleural proveniente de: el parenquima pulmonar, el árbol traqueobronquial, el esófago, los órganos intraabdominales, del exterior a través de la pared torácica y en ocasiones puede ocasionarse por una combinación de estas fuentes. El aire acumulado en la cavidad pleural produce compresión del pulmón al hacerce positiva la presión intrapleural, comprometiendo el intercambio gaseoso. Esta situación puede ser muy grave en un paciente con enfermedad pulmonar de base, aunque el colapso del pulmón no sea grande. (1,2) Un neumotorax pequeño no tiene consecuencias y se cura solo. Sin embargo, si el colapso es extensivo y ocurre en la madurez o en edades avanzadas y en pulmones ya dañados por asma, bronquitis crónica o enfisema, podría acarrear un fallo respiratorio y convertirse en una afección grave. (2,3) II.- C L A S I F I C A C I Ó N DEL NEUMOTORAX: (2,3,4) Etiológicamente se clasifica en: Neumotorax espontáneo primario y secundario, Neumotorax traumático y Neumotorax yatrogénico. Por las características de su presentación se clasifica en Neumotorax: abierto, a tensión y estable. Usualmente la ruptura de una una ampolla o bula (una pequeña bolsa llena de aire o líquido en el pulmón) ocasiona el neumotorax espontáneo. Un neumotorax espontáneo primario se presenta en una persona con enfermedad pulmonar desconocida. El neumotorax espontáneo secundario se presenta en el escenario de una enfermedad pulmonar conocida, con mucha frecuencia la enfermedad pulmonar * Anestesiologo Hospital La Paz 108-

2 obstructiva crónica (EPOC). Otras enfermedades comúnmente asociadas con neumotorax espontáneo pueden ser: tuberculosis, neumonía, asma, fibrosis quística, cáncer pulmonar, ciertas formas de enfermedad pulmonar intersticial, neumonías necrotizantes, neumonía en pacientes con SIDA o un esfuerzo físico como bucear, vuelo de altitud o estiramientos. El neumotorax traumático es ocasionado por heridas penetrantes en el pecho que permiten la entrada de aire libre en la pleura. El neumotorax yatrogénico se produce tras la manipulación instrumental diagnóstica o terapéutica (punción pleural o toracocentesis, punción transparietal, punción transbronquial, cateterización de vías venosas centrales) y la ventilación mecánica (barotrauma, volutrauma, atelectrauma y biotrauma). III.- PRESENTACIÓN CLÍNICA DEL NEUMOTORAX: (2,4,5,7) Los síntomas son: dolor en el pecho u opresión súbitos, dificultad para respirar, frecuencia respiratoria rápida, movimiento respiratorio anormal, hemoptisis, síncope y tos. Dependen de la reserva funcional del paciente, de forma que en el 5-10 % de los casos son asintomáticos. En un 3 % de los casos se produce lo que se denomina un neumotorax a tensión, cuando la presión en el espacio pleural supera la atmosférica, ocasiona un colapso total del pulmón de ese lado, con un desplazamiento mediastínico que impide el retorno venoso con el consiguiente fallo cardíaco, este cuadro es una urgencia vital que se caracteriza por una disnea severa, taquipnea, cianosis, sudoración, hipotensión y distensión yugular bilateral, exigiendo la descompresión inmediata. Los signos son: a la auscultación del tórax durante un examen físico revela una disminución de los sonidos respiratorios, disminución de las vibraciones vocales y a la percusión timpanismo. IV.- FACTORES DE RIESGO: Los factores de riesgo de neumotorax son: herida en el tórax, afección pulmonar crónica y tabaquismo. Entre el 30 y el 50% de los pacientes con neumotorax espontáneo experimentan recurrencia. (2,5) V.- MEDIDAS DIAGNOSTICAS: El diagnóstico se realiza por los síntomas anteriormente mencionados, además de la exploración física y radiológica, la tomografía computadorizada (TAC) del tórax tiene valor en el diagnóstico diferencial entre neumotorax y una bula gigante. En la placa de RX AP de tórax se confirman los signos característicos de neumotorax: 1) Colapso pulmonar, 2) La denominada" linea pleural" y 3) Ausencia de trama vascular. (1,2,8) El hemograma nos ayuda conreporte de datos de actividad patológica aguda, la gasometría -109-

3 arterial nos podría ayudar a evidenciar las diferencias en la ventilación/perfusión, detectar hipoxemia e hipercapnia. (9,11) VI.- COMPLICACIONES DEL NEUMOTORAX: (7,11,12) Las complicaciones son: Neumotorax hipertensivo, Neumotorax bilateral simultáneo, enfisema subcutáneo y Neumotorax crónico. Las consecuencias funcionales dependen de la magnitud del neumotorax y de la reserva funcional del paciente, pudiendo ser indetectables en un sujeto previamente sano con un neumotorax pequeño (menos de 10% del volumen del hemitórax) o muy graves en un paciente con una limitación crónica del flujo aéreo con un neumotorax leve o moderado. En un neumotorax a tensión, el trastorno funcional puede ser extremo e incluso fatal. La presencia de aire en el espacio pleural permite que el pulmón se retraiga, con instalación de una atelectasia proporcional a la magnitud de neumotorax. Cuando el neumotorax es de un 25% o más del volumen del hemitórax, el trastorno de la relación ventilación/perfusión del territorio afectado puede producir hipoxemia con un aumento de la diferencia alveolo arterial de oxígeno. VIL- TRATAMIENTO DEL NEUMOTORAX: El tratamiento tiene por objetivos: 1) reexpandir el pulmón y 2) evitar recidivas. Consiste por un lado en evacuar el aire de la cavidad pleural, lo cual se consigue tras la colocación bajo anestesia local de un drenaje torácico conectado bajo aspiración a un sistema de sello de agua que permite mantener la presión negativa intrapleural (por debajo de la presión atmosférica), logrando así una adecuada expansión pulmonar y el adosamiento de las pleural parietal y visceral. Un tratamiento correcto debe ir dirigido a prevenir las recidivas o reapariciones del neumotorax, lo cual se lleva a cabo con diferentes técnicas entre las que se encuentran la pleurodesís química y la cirugía. (2,7,8,11) Reexpansión del pulmón precoz: 1) Observación simple 2) Simple aspiración 3) Drenaje pleural cerrado simple Prevención de las recidivas: 1) Pleurodesis mecánica o química 2) Cirugía: * por toracoscopia o * por toracotomía. Ahora bien, el tratamiento del neumotorax depende del compromiso de la función respiratoria, de las características (abierto o a tensión) y de si el paciente está siendo ventilado mecánicamente. La presencia de un neumotorax no implica tratamiento quirúrgico, ya que el aire en la cavidad pleural se reabsorbe espontáneamente a una tasa de 50-75cc/día. Las posibilidades terapéuticas incluyen desde la observación, la toracentesis por aspiración con aguja, la

4 toracostomía, y la toracostomía con pleurodesis química posterior. VIII.- POSIBILIDAD DE PRESENTACIÓN DE NEUMOTORAX DURANTE Y DESPUÉS DE LA CIRUGÍA: Muchas veces debido a la emergencia de la programación quirúrgica y por el riesgo de vida del paciente no se cuentan con suficientes antecedentes patológicos, que no permitirán previnir un neumotorax o evitar una recidiva del mismo. En la literatura no se encontraron casos publicados sobre la presencia de Neumotorax en el pos-operatorio inmediato, la mayor parte de las publicaciones son referentes a Neumotorax en el poso p e r a t ori o medi ato y debi dos frecuentemente a Neumotorax espontaneo secundario (frecuentemente por síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), patología respiratoria obstructiva aguda o crónica) y de tipo yatrogénico (por pruebas diagnosticas, terapéuticas o en pacientes sometidos a ventilación mecánica prolongada frecuentemente por: barotrauma, volutrauma, atelectrauma y biotrauma). No se hallo publicado, sin embargo, ningún caso debido a barotrauma producido durante el período perioperatorio. (4,6,8) Las descripciones clínicas de los casos referidos coinciden en señalar un grave deterioro hemodinámico y respiratorio, que se manifiesta como hipotensión arterial severa, reducción del gasto cardíaco y aumento de las resistencias vasculares sistémicas, junto a hipoxemia, hipercapnia y aumento de las presiones en vías aéreas. Las consecuencias funcionales para el paciente dependen de la magnitud del neumotorax y de la reserva funcional del paciente, pudiendo ser indetectables en un sujeto previamente sano con un neumotorax pequeño (menos de 10% del volumen del hemitórax) o muy graves en un paciente con una limitación crónica del flujo aéreo con un neumotorax leve o moderado. Cuando el neumotorax es de un 25% o más del volumen del hemitórax, el t r a s t o r n o de la r e l a c i ó n ventilación/perfusión del territorio afectado puede producir hipoxemia. (5,6,8) Hay múltiples publicaciones sobre Lesión Pulmonar Asociada a la Ventilación Mecánica ( barotrauma, volutrauma, atelectrauma y biotrauma) en los últimos 50 años. Pero, no está claro aún cual es el parámetro de presión (Presión pico, Presión Media, PEEP, Presión Meseta, etc) que determina el barotrauma. Tampoco está definido cuales son los valores de estas presiones por encima de los cuales siempre se presentará barotrauma. Paradójicamente, lo que si se ha podido definir es que la presión en la vía aérea no es la directa ni la única responsable de la lesión. Dos datos más demuestran las incongruencias en los resultados: (3,7,8,9,11) 1. Weg, en 725 pacientes, no encontró relación entre barotrauma y PEEP, Presión Inspiratoria

5 Máxima o Presión Media en la vía aérea. 2. Bouhuys reporto que un grupo de trompetistas, que manejaban presiones mayores de 150 cmh20, más de 100 veces al día, no desarrollaban barotrauma. Una posible explicación sería que incrementos en las presiones a nivel regional originarían tal estrés local que podrían lesionar la unión alveolocapilar sin generar cambios en las presiones que solemos medir en la práctica clínica. En ventilación mecánica, la Presión en la vía aérea medida puede no representar la real presión de la vía aérea del paciente sino la presión registrada por el ventilador. La presión que actúa para distender y, potencialmente, dañar el alvéolo es la Presión Transpulmonar. Esta a su vez se define como la Presión Alveolar menos la Presión Pleural. En ventilador, la Presión Pleural puede ser afectada por un número de factores como la actividad muscular y cambios en la distensibilidad abdominal y de la pared del tórax. En personas normales una presión transpulmonar de cmh20 es suficiente para lograr la Capacidad Pulmonar Total. Las presiones en la vía aérea son monitorizadas en forma constante en la práctica clínica, a pesar de sus g r a n d e s l i m i t a c i o n e s. Lamentablemente, las Presiones Transpulmonares no son valoradas a pesar de ser claramente más relevantes por no contar con la tecnología para ello al pie de la cama del paciente. Como mencionamos, para explicar estas dudas e incongruencias se ha planteado que todas las formas de barotrauma se desarrollan después de sobredistensión alveolar y en general son consecuencia de sostenido incremento en la presión transmural regional. En otras palabras, independiente de que las presiones en la vía aérea, que monitorizamos, estén normales o altas puede desarrollarse barotrauma por estrés local o regional dado por la interacción de presiones que no medimos, como la Presión Transmural o Trans-pulmonar. Cuando el alvéolo se rompe el aire se introduce en la adventicia perivascular originando enfisema intersticial. El gas puede luego disecar a través de los manguitos perivasculares hacia el mediastino y producir un neumomediastino y continuar hasta la fascia cervical ocasionando enfisema subcutáneo. (2,6,8,9) De la literatura revisada, se puede sugerir que, la Lesión Pulmonar Asociada al Ventilador es un síndrome en el cual un estímulo físico generado por el ventilador puede, dependiendo del tipo de señal (Presiones altas, Volúmenes altos, Sobredistensión teleinspiratoria, reclutamiento-colapso, etc), o de la intensidad, duración o frecuencia de la misma, producir un daño mecánico en el pulmón (Barotrauma, Atelectrauma), generar una alteración funcional en las células epiteliales y/o endoteliales (Volutrauma) o inducir en ellas y en las células inflamatorias del pulmón una

6 respuesta mediada por factores i n f l a ma t o r i o s ( B i o t r a u ma ) que eventualmente podría dañar directamente el órgano (Lesión Pulmonar Asociada a Ventilador) empeorar aún más el pulmón ya afectado (SDRA) o convertirse en una respuesta sistémica ocasionando una disfunción orgánica única o múltiple. (8,9,10) En conclusión, aunque en la literatura no exiten (o existen pocos) reportes sobre casos de neumotorax durante la cirugía o en el pos-operatorio inmediato, siendo mayor en el pos-operatorio mediato, no se puede excluir la posibilidad de una presentación de neumotorax en esos pacientes, sobre todo cuando se tratan de cirugías de emergencia, donde no contamos con suficientes antecedentes patológicos del paciente y muchas veces las pruebas de laboratorio y radiológicas no están completas debido a la emergencia del caso. Y más aún debemos estar alertas en caso de que el paciente tenga algún dato clínico de dificultad respiratoria, trauma torácico, reciba ventilación mecánica (en anestesia general), aunque sea de mayor frecuencia en pacientes de 20 a 40 años, no se descarta la presencia en otras edades (siendo la causa primordial la ruptura de una una ampolla o bula) o tenga algún antecedente de patología pulmonar de base. IX.- ESTRATEGIA DE PROTECCIÓN P U L M O N A R D U R A N T E LA VENTILACIÓN MECÁNICA: Se resumiría en lo siguiente: (4,6,8,9) Mantener Fracciones Inspiradas de oxígeno en niveles menores del 60%. No permitir niveles mayores que ese por más de 4 horas. - Volúmenes corrientes entre 8-10cc/kg para pulmones sanos y de 5-8cc/kg para pacientes con SDRA, Asma o EPOC. - Mantener Frecuencia Respiratoria que garantice un ph mayor de 7,30. - Flujos Inspiratohos de L/mín en la mayoría de casos. En enfermedades obstructivas considerar L/min para aumentar el tiempo espiratorio. - En SDRA: Emplear PEEP 2 cm H20 por encima del punto de inflexión inferior o entre cm H20 cuando no se pueda contar con la posibilidad de determinar dicho punto. - Tolerar niveles de saturación de oxígeno alrededor de 90%. - En un interesante estudio, recientemente publicado, Raníeri demostró que el monitoreo de curvas de presión-tiempo puede ayudar a diferenciar patrones, modos o parámetros ventilatorios que se asocien con hípoventilación, ventilación normal o hiperinflación. - Más interesante que la anterior, tal vez por lo novedoso, será el desarrollo de intervenciones farmacológicas que pretendan modular el Biotrauma usando antiínflamatorios con el ánimo de limitar la extensión y las consecuencias de la inflamación ocasionada o asociada al ventilador. (Leumedinas, nmunomodulación

7 con anticuerpos contra el Factor de Necrosis Tumoral, etc.) X.- REFERENCIAS: 1. Liss H. Treatment of spontaneous pneumothorax Chest 98:779, Patino JF. Guía para la práctica de toracentesis y de toracotomía cerrada. Trib Médica 89:161, Patino JF, Arroyo de S. Guía para el manejo del neumotorax espontáneo. Departamento de Cirugía Fundación Santa Fe de Bogotá, Sepkowitz KA, Telzak EE. Pneumothorax in AIDS. Ann Int Med 114:455, Serrano F. Manejo del neumotorax espontáneo. En: Enfermedades del Tórax. Hospital Santa Clara. Ediciones Médicas Zambón. Santafé de Bogotá, Petersen GW, Baier H: Incidence of pulmonary barotrauma in a medical ICU.CritCareMed.1983; 11: Woodring JH: Pulmonary intersticial emphysema in the adult respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 1985; 13: Leatherman J, Ravenscroft SA, Iber C, et al: High peak inflation pressures do not predict barotraumas during mechanical ventilation of status asthmaticus. Am Rev Respir Dis.1989; 139: Clevenger FW, Acosta JA, Osler TM, et al: Barotrauma associated with highfrequency jet ventilation for hypoxic salvage.archsurg.1990; 125: Mathru M, Rao TLK, Venus B: Ventilatoinduced barotraumas in controlled mechanical ventilation versus intermittent mandatory ventilation. Crit Care Med. 1983; 11: H.Sandur S, Stoller JK: Pulmonary c o mp l i c ati o n s of me chani cal ventilation.clinchestmed.1999; 20: Weg JG, Anzueto A, Balk RA, et al: The relation of pneumothorax and other air leaks to mortality in the acute respiratory distress syndr ome. Nengl JMed ; 338: