Ruptura Prematura de membranas
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- Miguel Felipe Córdoba Sánchez
- hace 7 años
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1 Ruptura Prematura de membranas Dr. Esteban Castillo Q PL: Periodo de latencia LA: líquido amniótico Generalidades Incidencia de 3-8% Responsable del 20-40% de partos prematuros Relación inversa entre edad gestacional y periodo de latencia (periodo entre el tiempo que ocurre la ruptura de bolsas y el inicio de la labor de parto). Afecta a 150 mil embarazos por año. Historia natural RPM antes de las 26 semanas el periodo de latencia (PL) es de 1 semana en el 30-40% de los casos de esos un 22% va a tener un periodo de latencia por 4 semanas. Entre las semanas el 70-80% de las RPM a parto dentro de la primera semana y más de la mitad en los primeros 4 días. Entonces entre menor edad gestacional tenga, mayor periodo de latencia se va a tener. ESTRUCTURA DEL AMNIOS Derivado ectodérmico, una sola capa de células ( mm). Es avascular y está denervado, se alimenta por medio de difusión a través del corion. Epitelio cuboideo y columnar, áreas de metaplasia escamosa (stress) Membrana basal y matriz de colágeno que lo hace muy fuerte. ESTRUCTURA DEL CORION Derivado mesodérmico, de masa trofoblástica Vellosidades se atrofian por compresión, es el corion liso. Células poligonales (capas de 2 a10) Grosor de 0.04 mm Vascular, nutre al amnios MEMBRANA AMNIOCORIÓ NICA Unida por Tej conectivo con colágeno Tolerancia de la membrana disminuye con la edad gestacional, se va convirtiendo en una estructura más lábil. A mayor EG < [colágeno] Mantenimiento y degradación del colágeno ocurre por MMP y TIMP (metaloproteinasas). Ocurre un desbalance y produce una bolsa rota.
2 Factores de Riesgo asociados Parto pretérmino anterior (2.5 veces) RPM anterior (21% recurrencia) Tabaquismo (2-6 veces) Sangrado anteparto (41% vrs 17%) Cocaína HTA, DM (presentes en 26% RPM pretérmino) Anemia Enfermedades maternas o Deficiencia alfa-1-antitripsina o Drepanocitosis o Síndrome Ehlers-Danlos Incompetencia cervical Cérvix con longitud <25 mm (3-7 veces riesgo) en USA le hacen este examen a todas las pactes entre las semanas Vaginosis bacteriana Sobredistensión uterina o Embarazos Múltiples o Polihidramnios o Malformaciones uterinas o Tumores uterinos Estado socioeconómico bajo ETS Deficiencia nutricional cobre, ácido ascórbico, zinc, pobre ganancia peso. Cerclaje de emergencia Patogenia Cuál es el origen de todo esto? Más que todo Actividad enzimática Además de la sobredistención y la disminución de la concentración del colágeno conforme avanza el embarazo también la actividad enzimática va a contribuir con todo esto. El colágeno I y III son los principales contribuyentes de fuerza y elasticidad del amnios. Existe alta concentración y actividad de colagenasa en la placenta de término. Colagenasa actúa con tripsina (LA) para degradar la matriz de colágeno En RPM pretérmino actividad proteasa o trispina y ά-1-antitripsina o metaloproteinasas Papel bacteriano Agente mayormente implicado en RPM, son las bacterias % RPM pretérmino tienen corioamnioitis (70% usando criterio histológico) 30% RPM término tienen cultivos bacterianos (+) en líquido amniótico. En 10% APP cultivos de LA son (+)Bacterias promueven formación de radicales libres, citoquinas (IL-6 y IL-8), necrosis, acidosis tisular. Aumenta actividad mucinasa Todo lleva a formación de prostaglandinas: contracciones, dilatación cervical y debilidad membranas Enzimas bacterianas tienen actividad colagenolítica.
3 Agentes asociados 1. Estreptococo grupo B, beta hemolíticos como S. Agalactiae. 2. N. Gonorrhoeae 3. Vaginosis bacteriana como la Gardnerella (riesgo 19-49%) 4. Otras productoras de colagenasas (S. aureus, Pseudomonas sp, S. Agalactiae, Enterobacterias) Diagnóstico a) Amniorrea (historia/examen físico), la paciente llega chorreando líquido, esto hace casi el Dx. b) Siempre meter el Especuloscopía estéril, esto para no hacer que asciendan bacterias de la vagina. c) Tacto Vaginal (evitar al máximo) No aumenta corioamnioitis, endometritis o infección de herida ( con 1 o 2 TV) No aumenta sepsis neonatal, SDR, hemorragia intraventricular, ECN, muerte perinatal Acorta periodo latencia entre las semanas DX diferenciales de descarga vaginal: Pérdida orina Leucorrea excesiva Cervicitis Semen Duchas vaginales d) Test Nitrazina (test azul ph ph LA 7.15). Hace Dx en 90-98% casos. Se puede hacer esto en el consultorio se toma una cintilla de orina donde está el ph se corta, se pone ahídonde está el líquido y si el ph da básico da el DX porque el líquido amniótico es básico porque es más que todo plasma y el ph da más o menos 7 ( la vagina tiene un ph ácido). e) Test cristalización (85-98% casos) se toma del líquido del fondo de de la vagina, se pone en un porta objetos y se ve como un patrón de helechos. f) Ultrasonio: No es dx de bolsa rota No es válido porque puede tener la bolsa rota y el líquido normal. Puede ser que se sospeche falta de líquido y que el bebé tenga una agenesia renal, alguna enfermedad renal y eso sea lo que produce la disminución del líquido. El US una vez hecho el Dx es importante para ver cómo está el peso del bebé, posición fetal, valorar crecimiento fetal, para la hora del parto. Residuo de LA, esto indica cuánto puede durar el periodo de latencia. g) Instilación intraamniótica de índigo carmín (1cc en 9 cc de SF y esperar 30 minutos) o azul de metileno puede producir hiperbilirrubinemia por hemólisis, anemia hemolítica. Se pone en la cavidad amniótica a través de una aguja, y se coloca una gasa en la vagina, si está saliendo líquido la gasa que va a teñir de azul.
4 h) Medición de fibronectina fetal sustancia que producen las membranas, HCG, alfa-feto proteína producida por el bebito también de descarga vaginal. En esta tabla se ve como la seguridad de dx con anamnesis es de 90,3%, pero si además se junta con nitazina más la cristalización aumentamos un poquito más la seguridad dx a un 90,8. Juntando algunos métodos se puede mejorar el Dx. Riesgo Materno Infección intraamniótica (13-60%) esto depende mucho de cada paciente y de la edad gestacional. 5% al término 20% semanas >40% en menores de 25 semanas Entre menor sea la edad gestacional, mayor riesgo de infección, esto asociado que a menor edad gestacional hay mayor periodo de latencia. Endometritis (2-13%), va a producir loquios malolientes, fiebre, puede producir una sepsis y se puede morir. Sepsis (1%) y muerte (0.14%). La corioamnioitis es la única infección en medicina que no se ha logrado tratar. Muchas van a terminar en cesárea. DDPNI (4-12%) desprendimiento de placenta, al salirse el líquido por diferencia de presiones tiende hacia abajo y se despega. Placenta retenida. Hemorragia posparto (12%) son severas!! Las mujeres se mueren A estas mujeres lo que uno hace es mantenerlas acostadas, y esto predispone a que hagan eventos protrombòticos. Eventos tromboembólicos, por la triada de virchow ya solo por estar embarazadas se ganan la hipercoagulabilidad, y además son pacientes que se mandan a reposar y se les añade la estasis sanguínea.
5 Infección intraamniótica: corioamnioitis El diagnóstico de corioamnioitis lo que lo da es la FIEBRE, fiebre, fiebre y fiebre!!! Temperatura > 38 C. Y uno más de los siguientes: Sensibilidad uterina Liq amniótico fétido Rutas de acceso: Transcervical (76% organismos aislados corresponden a flora genital) Hematógena (placenta) Iatrogénica Transperitoneal (trompas uterinas) Bacterias producen endo-exotoxinas Se estimula liberación prostaglandinas, citoquinas que van s producir: Estimulación miometrial Cambios en matriz extracelular Activación decidual y de membranas Estimula proteasas Leucocitosis Taquicardia fetal o materna Respuesta inflamatoria fetal (IL-6): se puede medir IL6 Se asocia a mayor morbilidad perinatal, asociado a sepsis fetal. Agentes mayormente implicados Ureaplasma urealyticum Mycoplasma hominis S. agalactiae Fusobacterium G vaginalis Cultivos (+) en un 36% Diagnóstico 1. Fiebre, siempre de primero 2. Leucogramas : Sensibilidad 32% osea que no es mucha, VPP 40% 3. PCR: Sensibilidad 56%, VPP 83%, hay artículos en que la PCR no sirve para nada. 4. VES: Especificidad 100%, sensibilidad 65% 5. Niveles IL-6: VPP 96%, sensibilidad 89% pronóstico neonatal 6. Métodos no invasivos (pobres predictores de infección perinatal), pero con utilidad para ver el estado fetal. NST: (nonstress test) monitoreo fetal Sensibilidad 36-84%, VPP 14-75%, VPN %. PBF: perfil biofísico Score 0/8 riesgo de infección, feto que no respira que no se mueve ya hay un mal pronóstico. Sensibilidad 25%, Especificidad 92.6%. VPP 66% VPN 68.4%
6 7. Amniocentesis Frotis Gram: Sensibilidad 36-80% especificidad 80-97% Glucosa en LA: en una infx bacteriana va a estar disminuida. Niveles IL-6 Cultivos Indicación de rutina cuestionada Consecuencias de la corioamnioitis Consecuencias maternas Shock séptico CID Sepsis (0.8%) Insuficiencia renal aguda Muerte Consecuencias perinatales Prematuridad Sepsis neonatal Ó bito fetal Neumonía Síndrome distress respiratorio Deterioro neurológico a largo plazo Muerte Riesgos Fetales y Neonatales 1. Prematuridad (principal) 2. Asfixia fetal y neonatal 3. Infección ( 2 veces más que membranas íntegras) o Vías: aspiración, ingestión o hematógena 4. Neumonía congénita, sepsis neonatal, meningitis. 5. Riesgo es del 2-19% (mayor a menor EG) 6. Muertes neonatales relacionadas 1-7% 7. Prolapso de cordón (2-3 % casos) es más común en pélvicos. 8. Sufrimiento fetal agudo y/o datos FCF anormales 9. Deformidades esqueléticas. 10. DPPNI Síndrome distress respiratorio 11. Hipoplasia pulmonar: bolsa rota 50% a las 19 semanas 25 % a las 22 semanas <10% a las 26 semanas 12. Secuencia oligoamnios (Potter) 13. Ó bito fetal (15% RPM < 23 sem 14. Desarrollo motor anormal (24%), trastornos crecimiento, PCI, hidrocefalia, ceguera, enfermedad pulmonar crónica, RM (en el 2 trimestre) por la prematuridad. 15. Dependencia a oxígeno por más tiempo 16. HIV grado III y IV 17. Enterocolitis necrotizante
7 RELACIÓ N DE LA MORTALIDAD Y SOBREVIDA FETAL CONFORME AVANZA LA EDAD GESTACIONAL En esta gráfica vemos como conforme avanza la edad gestacional va a ir aumentando la sobrevida del feto. A la semana 34 la mortalidad es casi cero y la sobrevida casi de un 95%. En este otro también a la semana 34 se puede ver como disminuye casi a cero el diestress respiratorio, y desde la 32 disminuye la sepsis, hemorragia intraventricular y la enterocolitis necrotizante. Hay una importante disminución de la morbimortalidad conforme avanza la edad gestacional. La displasia broncopulmonar vemos como se hace cero en la semana 32.
8 Consideraciones clínicas del manejo expectante Amniocentesis en RPM Demostración de madurez o infección: ayudan la decisión de interrumpir el embarazo. Muestra vaginal: Pruebas de madurez Amniocentesis: Frotis y cultivo Antibióticos en RPM Metas: Tratar infección intraútero subclínica o prevenir infección ascendente Gram negativos y positivos Prevenir infección vertical del tracto genital (EB) Penicilina 5 millones stat, 2.5 millones c/4 horas IV Cefazolin (alergia Peni) 2g TID IV Si es alérgica Eritromicina 500 mg IV QID / Clindamicina 900 mg IV TID Alergia o Resistencia Vancomicina 1 g IV BID Prevenir sepsis neonatal Estudio multicéntrico NICHD (1997) hicieron un estudio en 614 mujeres con EG 24-32semanas, estudio a doble ciego No usaron de tocolisis ni CCE Si usaron Placebo vrs Ampicilina 2g IV c/6h + eritromicina 250 mg c/ 6h IV x 48 horas y luegoamoxicilina 250 mg TID eritromicina 333 TID x 5 días más. o Resultados de estos estudios tuvieron Redujo riesgo de SDR, hemorragia intraventricular, enterocolitis, sepsis neonatal, neumonía, Displasia broncopulmonar. Persistencia de ducto arterioso. Prolonga latencia hasta 3 semanas Reduce corioamnioitis y sepsis neonatal por Estreptococo B Aumento náuseas y trastornos GI Otro estudio, randomizado que es el ORACLE I Eritromicina (10 días) Prolonga embarazo Disminuye Tx neonatal con surfactante Disminuye oxígeno dependencia en primeros 28 días Menos anomalías cerebrales Menos cultivos positivos No determina efecto en morbilidad materna Amoxicilina + acido clavulánico (este no se usa) Prolonga embarazo. Aumenta tasa de entercoloitis necrotizante neonatal
9 Esteroides en RPM RPM alejando del término con manejo conservador Esteroides únicos con dosis e intervalos del consenso Datos insuficientes para apoyar el uso repetitivo o dosis de rescate en la practica clínica. La dosis es única Betametasona (12 mg) IM c/ 24h 2 dosis (único mortalidad neontal y en 50% leucomalacia periventricular quística) Dexametasona (6 mg) IM c/ 12h 4 dosis (sem membranas integras) (sem RPM) 34 sem si hay inmadurez pulmonar Esteroides repetitivos en RPM. Esto era antes, se repetía la dosis de esteroides, ahora esto no se hace, lo que se usa es dosis única. Esto porque se vio que: Estudios demuestran > riesgo de Datos inconclusos sobre bajo peso al nacer corioamnioitis y endometritis posparto. y CC No reducen significativamente la Menor incidencia de SIR < 28 sem mortalidad neonatal. Esteroides en RPM Meta-análisis reducción SIR Hemorragia intraventricular Enterocolitis necrotizante Sin aumento significativo Infección materna Infección neonatal La dosis de esteroides se aplica si el parto sucede dentro la primera semana, si no se usa. Si uno ve que mas o menos en una semana va a nacer ese bebé pone esteroides, pero si falta más de eso no se ponen. EL audio se corto aquí!!!! Tocolisis en RPM Los datos actuales no confirman que la terapia ni la profilaxis tocolítica reduce la morbimortalidad infantil. Varios estudios han sugerido el uso de terapia tocolítica en ptes con APP y RPM, por lo menos horas hasta que haga efecto los AB y los esteroides. No hay ensayos que usen tocolíticos, AB y esteroides, por lo que se necesitan más estudios
10 Estrategias de manejo A. Evaluación Inicial y Manejo Confirmar Diagnóstico Especulocopía Test US Toma de muestras ano vaginales y cervicales Considerar indicaciones materno-fetales de nacimiento inmediato: Prolapso de cordón Bradicardia fetal o datos FCF alarmantes Corioamnioitis Determinar edad gestacional Patología médica materna descompensada (preeclampsia severa u otras entidades) Parto inminente DPPNI Contraponer riesgos y beneficios Morbimortalidad neonatal VS Mantenimiento in útero: corioamnioitis (15-28%) Oligoamnios (ILA o pocket) Menor período de latencia > riesgo de corioamniotis RPM Previable (< 24 sem) Si el parto es inevitable y/o manejo conservador Alto riesgo de muerte intraparto o muerte neonatal Morbilidad materna Corioamniotis 40% Muerte materna 0,14% DDPPNI Endometritis Retención de placenta Sepsis materna 0,8% Las latencias promedio está entre los 7 y 16 días 57% inician labor en 1 semana 22% inician 1 mes después Consecuencias de encamamiento prolongado: debilidad muscular, TEV, desmineralización ósea, trombocitopenia
11 RPM 32 a las 36 semanas Riesgo de morbimortalidad perinatal es baja. Manejo conservador 8 veces más riesgo de corioamniotis Aumento poco Período de latencia y hospitalización Sin reducción significativa de la morbilidad perinatal RPM semanas Solo 3 estudios randomizados han estudiado la morbilidad materna y neonatal: Mercer EG sem Cox EG sem Naef EG sem: Resultados: riesgo de corioamniotis y sin diferencias significativas en la incidencia de morbilidad neonatal. Manejo de la corioamnioitis TERMINAR EMBARAZO Se induce o se indica cesárea inmediata? Indicaciones para cesárea no deben alterarse por la intraamniótica Tiempo de inducción no aumenta morbimortalidad Morbilidad materna aumenta con cesárea POR LO TANTO INTENTAR INDUCCION DE PARTO Recomendaciones evidencia A ACO RPM término: Inducir labor en el momento de la presentación u observarse por horas Antibióticos prolongan latencia y mejoran pronóstico perinatal en RPM pretérmino Corticosteroides deben ser administrados a RPM antes de las 32 semanas, para reducir riesgo de SDR, HIV ECN y muerte neonatal TV deben omitirse en pacientes con RPM que no están en labor y en quienes no se planea inducción inmediata RPM antes de las 32 semanas deben ser manejadas conservadoramente si no hay contraindicación maternofetal Recomendaciones evidencia C / ACOG Tocolisis se administra en RPM pretérmino para permitir efecto de corticosteroides antenatales Corticosteroides antenatales deben administrarse a pacientes con RPM antes de las 34 semanas
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