3.3. Infecciones. inoculación directa - Tiempo de evolución y respuesta defensiva del huésped

Transcripción

1 3.3. Infecciones Infecciones osteoarticulares La infección osteoarticular en el niño es importante en si misma y por las secuelas que genera al alterar el crecimiento de la zona. Por ello se impone un diagnostico correcto lo más precoz posible y un tratamiento efectivo, entiéndase por decidido y todo lo agresivo que sea necesario. Todo niño que presente dolor próximo a una articulación acompañado de fiebre y dolor localizado hay que pensar que presenta una infección ósea, mientras no se demuestre lo contrario. En la infección osteoarticular se deben valorar los siguientes criterios, todos ellos detectables en una historia clínica y exploración: - Localización en articulación o hueso - Condiciones generales, edad y estado de sistema inmunitario - Agente causal: bacterias, virus, hongos o parásitos - Patogenia y vía de entrada: hematógena, contigüidad o inoculación directa - Tiempo de evolución y respuesta defensiva del huésped Osteomielitis aguda hematógena La vía de entrada hematógena se genera en cualquier foco infeccioso del cuerpo, desde el cordón umbilical del recién nacido a una herida o infección cutánea. En el recién nacido es frecuente que se presente en varios focos simultáneamente. En los niños la artritis séptica y la osteomielitis es frecuente que se produzca por vía hematógena y en los adultos por contigüidad o por inoculación directa. Los gérmenes se acantonan donde la corriente sanguínea se endentece y eso ocurre en las metáfisis delante de la barrera de la fisis. Allí crece y provoca lesión de la estructura ósea generando un absceso. Este absceso tiene tres vías de propagación favorecido por la destrucción ósea: hacia la diáfisis, rompiendo la cortical y haciéndose subperióstico o entrando en la articulación. 1

2 Ortopedia infantil La entrada en la articulación provocando una artritis es absolutamente típica en la cadera donde la metáfisis es intrarticular y en menor grado a nivel del hombro, donde la cápsula articular en el niño abarca parte de la metáfisis. En este rápido proceso invasivo-destructivo fragmentos de hueso quedan aislados de la circulación sanguínea con lo que se necrosan (secuestro). Cuando el absceso atraviesa la cortical ósea despega el periostio y en ese momento ya tiene la facilidad de avanzar rápidamente incluso envolviendo toda la diáfisis que se va a encontrar desvascularizada desde dentro y desde fuera, llegando al secuestro de toda una diáfisis. Si el proceso no se detiene el periostio se perfora y aparece el pus subcutáneo o fistuliza al exterior evacuando fragmentos del secuestro. 2

3 El periostio puede reaccionar enérgicamente y de forma rápida creando una envoltura (involucro) que protege la zona de la falta de cortical. Descrito así parecen fases secuenciales pero se están produciendo todas al mismo tiempo con una agresividad enorme, dependiendo del equilibrio germen-huésped. Es decir un germen agresivo en un huésped mal nutrido y bajo de defensas provoca un cuadro rápidamente destructivo De ello deducimos que la capacidad diagnóstica y la decisión terapéutica deben ser inmediatas. El retraso, o la falta de tratamiento, pueden provocar un gran defecto segmentario en el hueso con acortamiento inmediato que aumentará si se ha afectado la fisis. El gran inconveniente es que en el prematuro o el neonato los signos clínicos pueden ser escasos, raramente con fiebre y vómitos. Se trata de un niño irritable que rechaza los alimentos y no gana peso. La analítica muestra claramente los signos infecciosos. Ante este cuadro de sospecha la radiología puede mostrar muy poco pero la clínica de dolor a punta de dedo sobre el hueso, especialmente en la metáfisis debe inducir, sin demora, a una punción diagnóstica (más vale una punción en blanco que una osteomielitis que evoluciona). 3

4 El primer gesto debe ser la evacuación del absceso dejando un drenaje para disminuir la tensión intraósea y evitar los secuestros ya que la resección de un gran secuestro en el niño provoca un acentuado acortamiento difícil de corregir pudiendo dejar una secuela importante. La infección de la metáfisis puede producir acortamiento de la extremidad por alteración de la placa de crecimiento. Artritis séptica (Dr. E. García Almagro) Todo lo dicho anteriormente es válido para la artritis séptica. Puede afectar a cualquier articulación sinovial pero las más frecuentes son la cadera en recién nacidos, lactantes y niños menores, la rodilla especialmente en niños escolares y adolescentes y el hombro. El germen puede alcanzar la articulación e infectar la membrana sinovial por vía hematógena que la forma primaria más frecuente en el niño, por inoculación directa, punción articular accidental o terapéutica o por contigüidad, desde un foco osteomielítico de la metáfisis contigua o de la propia epífisis. En la cadera los vasos metafisarios femorales atraviesan el cartílago de crecimiento hasta los 18 meses lo que permite, también, una diseminación de la infección ósea a la articulación por vía sanguínea. Una vez se ha iniciado la infección articular la destrucción del cartílago se precipita rápidamente y es secundaria a la liberación de los enzimas proteolíticos desde las células sinoviales. Se produce una degradación progresiva con una destrucción de los proteoglicanos en cinco días y del colágeno en nueve días. En la cadera el deterioro articular se va además comprometido por la disminución de la irrigación sanguínea dado que los vasos intraarticulares son muy sensibles al aumento de la presión hidrostática 4

5 intracapsular, a la trombosis y a la elongación de las arterias por luxación de la cabeza femoral. En el niño y el adolescente suele presentarse de forma aguda, con un síndrome febril intenso, fiebre de 38-39º en el 70% de los casos, escalofríos, postración, irritabilidad e inapetencia y con síntomas como el dolor y la impotencia funcional de la zona afectada. Cuando la infección es de la extremidad inferior el niño cojea y rehúsa la deambulación con carga. La sintomatología en el neonato puede ser insignificante debido a que la inmadurez del sistema inmunológico no activa los signos de los procesos inflamatorios agudos, por ello no suelen presentar fiebre ni tienen aspecto de enfermedad. En estos pacientes el signo más específico es la ausencia de movimientos activos espontáneos, la pseudoparálisis acompañada de un intenso dolor al intentar movilizar pasivamente la articulación. En la exploración física se muestran signos locales de hinchazón por el derrame articular y el edema de las partes blandas, enrojecimiento y aumento de la temperatura en la zona afectada, tendiendo a incrementarse con la duración del proceso y siendo más manifiestos en articulación superficiales. Cada articulación tiende a mantener una posición antiálgica característica en relación con la dimensión del derrame y la presión hidrostática. Al comienzo la radiología convencional solamente aumento del espacio articular y de partes blanda. Las erosiones subcondrales son de aparición tardía y pueden indicar osteomielitis concomitante. En el neonato y el lactante puede observarse ya una subluxación de la articulación. La ecografía es una exploración rápida, indolora, exenta de radiaciones y que no precisa sedación del paciente. Puede detectar líquido articular en todos los casos. También resulta útil para dirigir la punción aspirativa. El examen de laboratorio unos leucocitos aumentandos (>12.000/mm 3 con un 40-60% de polimorfos) una VSG >50mm/h y la PCR elevada ya desde el inicio aunque su máximo valor se alcanza a las 48h, volviendo gradualmente a disminuir en función de la efectividad del tratamiento. El aspirado del líquido articular es fundamental para la confirmación diagnóstica. La obtención de pus confirma infección hasta que no se 5

6 demuestre lo contrario ya que permite la identificación del germen por cultivo. El pus infeccioso tiene entre y células por mm 3, con más del 90% de polimorfos. La glucosa en líquido articular es menor al 50% de la glicemia y hay auumento de proteínas. La tinción de Gram detecta el tipo de germen y es positivo en el 75% de las artritis por estafilococos, y en el 50% de las producidas por gérmenes Gram negativos. El cultivo es positivo en la mayoría de las artritis sépticas no gonocócicas sin tratamiento antibiótico previo. El hemocultivo es positivo en el 50%, aún sin fiebre en niños muy pequeños por tener un sistema inmune poco desarrollado. Criterios diagnósticos de la artritis séptica en la infancia: 1. Clínica compatible 2. Estudio bacteriológico positivo a. Cultivo articular b. Estudio líquido c. Hemocultivo d. Cultivo foco a distancia 3. Estudio analítco: VSG, PCR, leucocitos 4. Estudio radiológico positivo Diagnóstico: Definido: 1+2a o 2b Probable: 1+2c Posible: 1+4+2d 6

7 Tratamientos Debe ser realizado de forma URGENTE lo más precoz posible a fin de evitar los daños irreversibles. El drenaje quirúrgico es obligatorio, pudiendo ser con aspiraciones repetidas en el resto de articulaciones. La frecuencia de la aspiración es de dos al día en un principio pasando a una diaria mantenida hasta la primera semana. No esperar a que se produzcan acúmulos grandes de pus, que pueden causar tabicación articular que obliga a la apertura quirúrgica. La administración de antibióticos se debe realizar lo antes posible, tan pronto se obtenga una muestra para cultivar, el drenaje quirúrgico y el reposo articular. Tratamiento empírico hasta identificar el germen (2-3 días). Se determinará según la edad del niño, la tinción de Gram, el grupo de riesgo al que pertenece y el espectro bacteriano esperado para la zona donde vive, adecuándose posteriormente al resultado del cultivo y del antibiograma. En principio vía parenteral durante 3 semanas, la administración intraarticular no está recomendada, por el riesgo de producción de sinovitis química. Se continuará otras 3 semanas por vía oral y hasta la normalización de los marcadores inflamatorios de fase aguda. 7

8 Pautas de tratamiento antibiótico <3 meses CEFOTAXIMA + CLOXACILINA 150mgr/Kg/d(/8h) mgr/Kg/d(/6h) EDAD 3m-5años Vacuna H. infl. B? NO CEFUROXIMA 150mgr/Kg/d(/8h) SI CLOXACILINA + CEFOTAXIMA 40mgr/Kg/6h 150mgr/Kg/d(/8h) >5 años CLOXACILINA 100mgr/Kg/d(/4-6h)Máx:12gr/d Pronóstico Son factores pronósticos importantes el tiempo de evolución antes del tratamiento, el tipo de bacteria, el hueso o la articulación afecta, la respuesta al tratamiento, el estado previo de la articulación y el estado inmunológico del paciente. Complicaciones En el hueso la perdida de continuidad (pseudartrosis séptica), el acortamiento y la desalineación de la extremidad. En la articulación la luxación y la necrosis del extremo epifisario y a dismetría que su grado depende de la fisis que ha afectado, a lo cual hay que asociar la rigidez articular de esa articulación, y de las vecinas que han sido sometidas a inmovilización. 8

9 Tuberculosis osteoarticular La infección tuberculosa ha acompañado en simbiosis al hombre en toda su evolución hasta la actualidad y no parece que la vayamos a perder de vista. Afectará a la Humanidad mientras exista malnutrición, malas condiciones higiénicas y hacinamiento, todas ellas inherentes en Poblaciones de Pobreza Extrema. Existen otros predisponentes como la inmunodeficiencia, los embarazos reiterados y la diabetes. Actualmente existen 30 millones de personas con tuberculosis en el mundo y el 1-3% de ellas con afectación del sistema esquelético. La tuberculosis vertebral es la forma más común de tuberculosis ósea, llegando en algunos estudios hasta el 50% de todos los casos. El 10% de los pacientes presentan lesiones múltiples. La lesión osteoarticular se produce por la diseminación hematógena desde un foco infeccioso primario localizado en pulmones o ganglios linfáticos. 9

10 El bacilo tuberculoso alcanza el espacio articular por vía hematógena a través de los vasos subsinoviales o de manera indirecta desde las lesiones epifisaria en los adultos, o metafisaria en los niños. La destrucción del cartílago articular comienza por la periferia manteniéndose intacta durante un tiempo la superficie de carga. Se observa con mayor frecuencia durante las tres primeras décadas de la vida, aunque en países más evolucionados se observa más entre personas mayores. Presenta un comienzo insidioso en una sola articulación o en un solo hueso, con febrícula, astenia especialmente por la tarde, anorexia y pérdida de peso, sudores nocturnos, taquicardia y anemia. Localmente hay dolor y limitación dolorosa del movimiento, con atrofia muscular y ganglios locales aumentados. El dolor es frecuente por la noche, con llanto en los niños, ya que hay una disminución de la contractura muscular de defensa. El diagnóstico diferencial se debe realizar con la artritis subaguda o crónica, abscesos y osteomielitis. En la analítica se observa una discreta linfocitosis, hemoglobina baja y VSG aumentada. En Mantoux es positivo y un test negativo descarta la enfermedad. La radiología muestra una clara osteoporosis o y destrucción articular. Se sugieren cuatro estadios con los siguientes tratamientos y pronostico. I. Sinovitis Movilidad superior al 75% RX: edema de partes blandas y osteoporosis Tto: quimioterapia específica y movilización Pronostico: recuperación total de la movilidad II. Artritis temprana Movilidad entre 50-75% RX: Estadio I +disminución espacio articular y destrucción de la superficie articular Tto: Quimioterapia específica y movilización Pronostico: Recuperación de la movilidad en un 50-75% III. Artritis avanzada Perdida de la movilidad superior al 75% 10

11 RX: Estadio II +marcada destrucción articular con disminución importante del espacio articular Tto: Quimioterapia específica y raramente sinovectomia Pronostico: Anquilosis IV. Luxación o sublux articular Perdida de movilidad superior al 75% RX: Estadio III + destrucción articular Tto: Quimioterapia específica y raramente sinovectomia Pronostico: Anquilosis Tratamiento genérico Durante el periodo activo de la enfermedad las articulaciones se deben colocar en posición funcional e inmovilizarlas con férulas de yesos que se puedan retirar para movilizarlas. Cuando una articulación está severamente dañada la inmovilización prolongada lleva a la anquilosis. Si existe contractura se coloca una tracción continua. Durante 1-2 al día se realizaran ejercicios activos. A los 3 meses se puede iniciar la carga Tratamiento especifico Ni el tratamiento genérico ni ningún tratamiento quirúrgico es sustituto del tratamiento farmacológico específico. Estos son de primera (estándar) o de segunda línea (reserva) y ambos están perfectamente protocolizados (OMS). La isoniacida es tuberculicida, muy efectiva y de bajo costo. Se administra por vía oral una dosis de 5 mg/kg/dia. La administración prolongada provoca neuritis periférica y convulsiones. La rifampicina es tuberculicida efectivo de acción tempana. La dosis habitual es de 10 mg/kg/día, siempre media hora antes de las comidas. Provoca un color amarillento en heces orinas y esputos que debe ser conocido por el paciente. No debe administrarse durante el embarazo. Este dato es importante ya que se olvida. 11

12 La esteptomicina es bactericida y se debe inyectar intramuscular a 15 mg/kg/día y desarrolla resistencia secundaria cuando se utiliza como único medicamento. Provoca toxicidad renal y ótica. Actualmente es el fármaco de primera línea menos utilizado. La piracinamida es tuberculicida y se administra por vía oral 35 mg/kg/día. Tiene toxicidad hepática. El etambutol es bacteriostático efectivo en las resistencias de la isoniaciada. Los fármacos de segunda línea kanamicina, fluoroquinolonas y etionamida. Son menos efectivos y más tóxicos. Se acostumbra a administrar tres juntos de los señalados y el protocolo se establece a nivel nacional por cada ministerio de salud según la experiencia previa detectada y de acuerdo con las recomendaciones de la OMS. El mayor problema de estos tratamientos, ya que son de larga duración, es la falta de adherencia (colaboración) por parte de los pacientes. Por ello se ha llegado ha establecer un control diario o domiciliario de los pacientes en tratamiento. Otro gran problema es cuando la estructura sanitaria no realiza las combinaciones farmacológicas apropiadas y no se realiza seguimiento de los pacientes. La respuesta al tratamiento farmacológico depende más de la duración de la lesión que de su extensión. En el caso de la tuberculosis osteoarticular es rara la resistencia inicial a los medicamentos que es más frecuente en las lesiones caseoas cerradas. En cambio es más frecuente la resistencia a mitad del tratamiento, secundaria, que requiere estudios de sensibilidad. Tuberculosis de columna Cerca del 50% de los pacientes con afectación musculoesquelética tienen afectación de la columna. La infección se localiza en primer lugar en los ángulos de las vértebras especialmente en los anteriores, a partir de ahí la infección se propaga por la zona subligamentaria hacia el cuerpo y los discos. 12

13 Llega a causar el colapso vertebral de forma lenta, pero progresiva con cifosis angular totalmente típica con afectación de más de una vértebra, acostumbrando a respetar, al principio, el muro posterior. Con el tiempo el 50% de los pacientes lo afectan. Incluso el 25% pueden presentar afectación de vértebras no contiguas. Una consecuencia grave de esta evolución es la compresión de estructuras neurales con paraplejía. Los signos que permiten diferenciar esta lesión de una neoplasia son la formación de abscesos paravertebrales y los restos óseos. La invasión subligamentaria contigua que respeta parcialmente el disco interpuesto no es una característica de la enfermedad neoplásica. Se producen abscesos paraespinales en el 70% de los casos, incluso con extensión peridural. En la región lumbar el absceso desemboca por la vaina del psoas llegando a protruir en la zona inguinal. El tratamiento será, como siempre, farmacológico. El tratamiento quirúrgico de esta localización se reserva para la descompresión del canal raquídeo cuando existe afectación neurológica que no remite con el tratamiento farmacológico y la grave cifosis incapacitante. Tuberculosis de cadera Representa el 15% de la tuberculosis osteoarticular con incidencia en la segunda y tercera décadas de la vida. En países como la India esta 13

14 proporción es bastante mayor, incluso dándose en pacientes de mayor edad. El dolor y la deformidad son los datos más frecuentes. La radiología en los estadios I y III es muy evidente. Existe limitación de los movimientos en todas direcciones con contractura importante local y abdominal inferior. Existe una importante ocupación articular lo que lleva a la articulación a una posición de defensa en abducción, flexión y rotación externa. En las formas más tardías se observa abscesos fríos con o sin fístulas, deformidad fija de la cadera y luxación patológica. No olvidar la posibilidad de una bursitis del trocánter mayor tuberculosa. En el estadio I la RX no revela apenas cambios, pero rápidamente comienza la destrucción articular y la luxación. El tratamiento farmacológico es absolutamente imprescindible. Se acompaña de tracción continua para evitar la deformación o reducirla. Cuando la contractura ha cedido se comienza la movilización pasiva y activa de forma progresiva cinco minutos cada hora durante el día. En las fases III y IV puede recomendarse el desbridamiento cuando es bilateral o en inmunodeprimidos. Tuberculosis de rodilla 14

15 Es la tercera localización más frecuente de la tuberculosis esquelética. En 52 casos estudiados la edad media fue de 5,3 años en los niños (8 meses a 13 años). La mayor parte de las Rx (60%) mostraban osteopenia, edema de partes blandas y en algunos casos hipertrofia epifisaria y en un número menor (30%) erosiones epifisaria o metafisarias. De ellas son las primeras las que tienen mejor pronóstico. El tratamiento es farmacológico ya que se ha demostrado que el desbridamiento y la sinovectomia dejan siempre una rigidez. El abordaje anterior exclusivo puede ser insuficiente aunque se coloquen injertos anteriores. Puede ser necesario el abordaje anterior para desbridar y el posterior instrumentado para estabilizar. 15