PROTOZOOS PARÁSITOS DE LA SANGRE Y OTROS TEJIDOS

Transcripción

1 PROTOZOOS PARÁSITOS DE LA SANGRE Y OTROS TEJIDOS Parasitología General - FCNyM FLAGELADOS (Phylum SARCOMASTIGOPHORA) Orden Kinetoplastida Familia Trypanosomatidae Son parásitos de la sangre y/o de tejidos de vertebrados, con ciclos de vida heteroxenos con transmisión vectorial (generalmente un insecto). Presentan un flagelo asociado al kinetosoma y un kinetoplasto que contiene ADN mitocondrial. Se observan diferentes estados morfológicos durante su ciclo de vida: Amastigota: cuerpo redondeado y flagelo alojado en el reservorio que no sale al exterior. Forma presente en el género Leishmania. Promastigota: cuerpo alargado con flagelo emergente. Kinetosoma y kinetoplasto localizados en el extremo anterior. Presente en el género Leptomomas. Epimastigota: cuerpo alargado con flagelo emergente y una corta membrana ondulante. Kinetosoma y kinetoplasto localizados anterior al núcleo. Presente en los géneros Crithidia y Blastocrithidia. Tripomastigota: cuerpo alargado con flagelo emergente y una membrana ondulante a lo largo del cuerpo. Kinetosoma y kinetoplasto localizados posterior al núcleo. Presente en el género Trypanosoma. Género Trypanosoma Son parásitos que viven en la sangre o fluidos de tejidos de todas las clases de vertebrados y son transmitidos por invertebrados hematófagos. Son polimórficos. Tienen importancia ya que parasitan al hombre y animales domésticos. 1

2 De acuerdo al tipo de desarrollo en el hospedador invertebrado y forma de transmisión se pueden dividir en: 1) los que se transmiten por picadura o sección salivaria (T. brucei, T. rhodesiense, T. gambiense). 2) los que se transmiten por contaminación o sección stercoraria (T. cruzi). 3) los que se transmiten en forma mecánica (T. evansi, T. equinum, T. equiperdum). Trypanosoma cruzi Es el agente causal de la Tripanosomiasis Americana o Mal de Chagas, una enfermedad zoonótica que afecta a más de 150 especies de mamíferos, incluyendo al hombre. Morfología La forma tripomastigota se la encuentra circulando en sangre; es delgada, con el extremo posterior aguzado, una membrana ondulante angosta y un flagelo moderadamente largo. Mide entre 16-20μ. La identificación de esta especie por sus características morfológicas y sintomatología no ofrece complicaciones. Sólo se requiere de un diagnóstico diferencial en caso de la presencia de T. rangeli, un tripanosoma parásito de las ratas, no patógeno para el hombre y transmitido por los mismos vectores de T. cruzi en Sudamérica y América Central. La forma amastigota se la encuentra en músculo y otros tejidos; tiene forma esferoidal y se las encuentra porque se reproducen por fisión simple formando los típicos nidos o racimos. Miden de 1,5-4μ. Forma tripomastigota de Trypanozoma cruzi en frotis de sangre teñido con Giemsa Forma amastigota de Trypanozoma cruzi en tejido muscular Ciclo vital e infección La vinchuca, Triatoma infestans, pica a un mamífero con tripanosomas en sangre y los ingiere. En el tubo digestivo de la vinchuca las formas tripomastigotas pierden el flagelo y la membrana ondulante y se convierten en formas amastigotas, los cuales se dividen por fisión simple varias veces en el proventrículo del insecto y otros invaden las células del intestino medio transformándose en epimastigotas. Al cabo de 8 a 10 días, aparecen en el recto las formas metacíclicas con aspecto tripomastigota y son evacuadas con las deyecciones de la vinchuca cuando ésta pica al hombre. Las formas metacíclicas penetran por las mucosas o por excoriaciones de la piel favorecidas por el rascado de la picadura del insecto. 2

3 En el hombre, las formas metacíclicas penetran a las células del sistema linfático adoptando la forma amastigota y posteriormente son trasladadas a otros tejidos (conectivo o muscular esquelético y/o liso) donde se enquista. Allí, los amastigotas se dividen formando los nidos y salen para adoptar la forma hemática tripomastigota que circula por sangre a la espera que un nuevo vector las ingiera. Patogenicidad La entrada de las formas metacíclicas dentro de las células en el tejido subcutáneo en la zona de la picadura ocasiona una reacción inflamatoria llamada chagoma. Al cabo de 1 a 2 semanas se dispersan por el sistema linfático dentro de las células que los fagocitan. Posteriormente las formas amastigotas se reproducen activamente en los tejidos muscular esquelético como el corazón, forman un pseudoquiste y luego salen fuera rompiendo las células para invadir otras. Esto se repite varias veces y ocasiona una respuesta inflamatoria local, con degeneración y necrosis del tejido. Sintomatología La enfermedad cursa una etapa aguda caracterizada por fiebre, linfadenopatía, aumento del tamaño de hígado y bazo y, en ocasiones, miocarditis o meningoencefalitis con pronóstico grave. En la etapa crónica, a la cual llegan entre el 30% y el 40% de todos los pacientes chagásicos, suele haber cardiomiopatía difusa grave, o dilatación patológica del esófago y colon: megaesófago y megacolon respectivamente. La importancia de la parasitosis radica en su elevada prevalencia, grandes pérdidas económicas por incapacidad laboral, y muerte repentina de personas aparentemente sanas. 3

4 Epidemiología El insecto mas importante transmisor del Mal de Chagas es una vinchuca de la familia Reduviidae: Triatoma infestans. Sin embargo, también se han detectado otras especies transmisoras como Rhodnius prolixus, Triatoma dimidiata, Triatoma brasiliensis y Panstrongylus megistus para sudamérica (Brasil, Argentina, Chile, Paraguay, Bolivia, Colombia y Perú). La enfermedad estaba establecida casi exclusivamente en áreas rurales, donde pueden reproducirse y alimentarse en sus reservorios naturales (armadillos y marsupiales), pero su transmisión al hombre y animales domésticos y peridomésticos, como perros, gatos y ratas hizo que se dispersara hacia zonas semi-urbanas. En el año 2006 la Organización Mundial de la Salud (OMS) estimó que la enfermedad de Chagas afectaba entre 16 y 18 millones de personas, con un 25% de la población de Latinoamérica que estaría en riesgo de contraer la enfermedad y matando anualmente a cerca de 50 mil personas. La enfermedad se distribuye por toda América, desde el sur de los Estados Unidos hasta Argentina (Neuquén), mayormente en áreas pobres y rurales de Centro y Sudamérica. Diagnóstico Directa: Generalmente por observación de tripanosomas en extendidos de sangre. Sólo posible de observar en la fase aguda cerca de 2 semanas después de la picadura. A veces se pueden detectar en fluido cerebroespinal, tejidos fijados o linfa. Indirecta: La forma indirecta de detectar el parásito es mediante el xenodiagnóstico, donde el paciente es intencionalmente picado por una vinchuca no contaminada. Al cabo de 4 semanas se observa el intestino del insecto en búsqueda de formas metacíclicas en las heces. También puede ser por detección del ADN del parásito por PCR o mediante pruebas inmunológicas como la detección de anticuerpos específicos contra el parásito en la sangre, fijación del complemento, hemaglutinación indirecta, ELISA, aglutinación directa, o aglutinación de partículas. Tratamiento Lamentablemente no hay un tratamiento efectivo. Se conocen 2 tipos de drogas (Nifurtimox y Benzinidazol) pero su eficacia en la curación de la enfermedad es menor al 60%. En la fase aguda, la aplicación de estas drogas puede disminuir la cronicidad de la enfermedad en más de un 90% de los casos. Profilaxis En zonas endémicas debe educarse a la población para la toma de conciencia de la enfermedad y la necesidad de combatir a los vectores o vinchucas del domicilio y peridomicilio. Generalmente se realizan campañas de fumigación con insecticidas y posteriormente se realiza la vigilancia epidemiológica. Trypanosoma equiperdum Es el agente causal de una enfermedad venérea que afecta a los caballos y burros llamada durina. Se transmite durante el coito a través de las mucosas y no intervienen hospedadores intermediarios. 4

5 Morfología Son formas tripomastigotas, monomórficas que miden entre 15.6 y 31.3 μ. Epidemiología La enfermedad se caracteriza por presentar una primera fase con lesiones edematosas de los órganos genitales; una segunda fase con picazón a ambos lados del cuerpo que dura por 3 o 4 días; y una tercera fase que compromete al sistema nervioso con parálisis de los miembros posteriores y una tumefacción de los ganglios linfáticos. La mortalidad es alta. La durina estuvo ampliamente distribuida, pero se ha erradicado de numerosos países. Actualmente es endémica de Asia, NE y SE de África, en SE de Europa y América del Sur. Diagnóstico Los tripanosomas no se encuentran de manera permanente en el tracto genital. Se los encuentra en sangre, en los parches de la piel con urticaria y con dificultad en las descargas genitales. En países del viejo mundo donde tienen lugar la nagana o la surra, es difícil diferenciar al microscopio T. equiperdum (morfología, movilidad) de T. evansi o T. brucei (ambos transmitidos por tábanos o mosca brava). En particular, T. equiperdum y T. evansi no pueden diferenciarse en base a criterios morfológicos. Ambos son formas tripomastigotas delgadas monomórficas con un flagelo libre. Su diferenciación se realiza mediante estudios serológicos. En sudamérica se encuentra el Mal de las caderas provocado por T. equinum forma que se transmite mediante tábanos. En Argentina afecta a caballos de la zona de Chaco y Formosa. T. equinum parecería ser una variante de T. evansi, sin embargo se las considera especies diferentes. Género Leishmania Son parásitos heteroxenos que viven en el sistema retículo-endotelial de diversos órganos de reptiles y mamíferos, incluyendo al hombre y son transmitidos por un invertebrado hematófago, generalmente dípteros. Presentan formas polimórficas. Se conocen al menos 4 especies que parasitan al hombre: Leishmania donovani y L. tropica del viejo mundo y L. brasiliensis y L. chagasi presentes en Sudamérica. La enfermedad se la conoce como Leishmaniosis. Ciclo vital e infección Los hospedadores intermediarios de la Leishmaniosis generalmente son dípteros flebótomos del género Lutzomyia y Phlebotomus. Cuando ingieren sangre de un animal infectado adquieren las 5

6 formas amastigotas contenidas en los macrófagos. Estas pasan al intestino del insecto y se transforman en la forma promastigota que se divide numerosas veces por fisión binaria. Los parásitos pueden permanecer adheridos al intestino o bien estar libres en la luz. Al cabo de 3 o 4 días, los promastigotas pueden alcanzar el esófago y faringe del insecto. Cuando el díptero pica un nuevo hospedador inocula estas formas. En el hospedador vertebrado, las formas promastigotas son fagocitadas por las células mononucleadas y se transforman en formas amastigotas multiplicándose dentro del macrófago. Morfología Las formas amastigotas en el hombre se las encuentra en vacuolas fagolisosómicas citoplasmáticas en los fagocitos mononucleares. Se ven ovoides a esferoidales y miden entre 2,5 a 5μ. En preparados teñidos sólo se ve el núcleo y un gran kinetoplasto, con el citoplasma vacuolado. Todas las especies de Leishmania exhiben la misma morfología y sólo pueden diferenciarse clínicamente y por serología. 6

7 Las formas promastigotas se las observa en intestino del vector o en cultivos de tejidos in vitro. Es fusiforme de 14 a 20μ. Debido a que las diferentes especies de leishmanias tienen localizaciones constantes en el digestivo del flebótomo, es posible identificarlas. Epidemiología El hombre desarrolla 3 tipos de enfermedades causadas por leishmanias que incluyen las formas: Visceral, Cutánea y Mucocutanea. La forma visceral es causada por el complejo L. donovani y predomina en India (L. d. donovani), el Mediterraneo europeo y africano (L. d. infantum) y en América (L. d. chagasi). Una vez producida la inoculación mediante la picadura del flebótomo, comienza un período de incubación que varía entre 1 mes a 1 año. La aparición de manifestaciones clínicas es gradual. Puede aparecer descamación de la piel y oscurecimiento en las piernas, pies y brazos. En la fase inicial puede aparecer fiebre moderada, decaimiento, molestias abdominales, etc. Con el correr de los meses, comienzan a aparecer anomalías hematológicas e inmunológicas. El cuadro característico de la enfermedad es la distensión abdominal debido al agrandamiento del hígado y del bazo. La forma cutánea comienza con una lesión cutánea por la picadura del flebótomo infectado, que deja en la dermis y/o sangre las formas promastigotas. Estas son fagocitadas por los macrófagos de la piel. El período de incubación va de 3 semanas a 3 meses. La división de los amastigotas comienza al cabo de 12 a 24 horas y las formas liberadas invaden nuevas células. Posteriormente, a nivel de la piel se observan máculas o pápulas formando una costra que se puede desprender dejando una úlcera crateriforme. La leishmaniosis tegumentaria americana generalmente queda confinada en la piel o bien pude dar metástasis que alcanzan la mucosa orofaríngea. La forma mucocutánea comienza como una cutánea y puede evolucionar al cabo de 3 meses a 20 años en una mucosa. El agente causante es L. braziliensis braziliensis cuyo vector se desconoce. La mayoría de los pacientes presentan lesiones nasofaríngeas y cicatrices típicas de una infección primordial cutánea. Diagnóstico Para el diagnóstico de la leishmaniosis visceral se realiza a partir de los órganos en donde el parásito anida, ya que las lesiones cutáneas pasan inadvertidas. Se emplea punción esplénica, de ganglio linfático y médula ósea. Se realiza frotis o inoculación en roedores. En el caso de la cutánea, en áreas endémicas debe sospecharse de la típica lesión indolora y que no cura. Se realiza un raspaje del borde activo de la lesión para luego efectuar un frotis con el sangrado. Tratamiento Se utilizan drogas antimoniales pentavalentes que curan todas las formas clínicas de Leishmania. Son tratamientos prolongados y a veces con efectos colaterales. Profilaxis Se trata de una enfermedad zoonótica en la que están involucrados animales mamíferos selváticos y peridomésticos. En el norte de Argentina se conocen casos de leishmaniosis cutánea y visceral. La forma de profilaxis es la protección individual que impida la picadura por el flebótomo: usando ropa que cubra todo el cuerpo; repelentes que contengan N,N-Dietil-meta-toluamida conocido como 7

8 DEET cada 4 horas y no exponerse durante los horarios de mayor actividad de los flebótomos (amanecer y atardecer). Phylum APICOMPLEXA CLASE SPOROZOEA Subclase Coccidea Género Plasmodium Se conocen alrededor de 120 especies que parasitan reptiles, aves y mamíferos, incluyendo al hombre. Entre las especies que infectan al hombre se conocen a Plasmodium vivax, P. ovale, P. malariae y P. falciparum, agentes causales del Paludismo o Malaria. Las dos primeras especies producen el Paludismo terciario benigno, P. falciparum causa las fiebres terciarias malignas, una de las más graves, en tanto que P. malariae causa fiebres cada 4 días. Estos protozoos presentan un complejo apical anterior constituido por fibras, el conoide y un par de orgánulos llamados roptrias que contienen enzimas para la penetración dentro de la célula hospedadora. Una vez dentro de la célula producen un pigmento llamado hemozoína formado a partir de la hemoglobina del hospedador. Ciclo vital e infección En el ciclo de vida intervienen dos hospedadores, el vertebrado que actúa como hospedador intermediario, ya que se desarrolla la fase asexual del parásito, y el hospedador definitivo que es un mosquito del género Anopheles, donde se produce la fase sexual. El ciclo puede dividirse en tres fases: -Un ciclo esquizogónico exoeritrocitario apigmentado con dos fases: tisular primaria y tisular segundaria inconstante, ambas en los tejidos del hospedador vertebrado. -Un ciclo esquizogónico eritrocitario pigmentado en la sangre del hospedador vertebrado. -Un ciclo sexual con formación de gamontes y gametocitos en la sangre del hospedador vertebrado o gamogonia; y maduración de gametos, formación de la cigota y ciclo esporogónico en el hospedador invertebrado. 8

9 Ciclo esquizogónico exoeritrocitario apigmentado: Las formas infectantes o esporozoítos invaden las células del parénquima hepático del hospedador vertebrado. Allí dentro, pierden el complejo apical y se transforman en trofozoítos con una vacuola alimentaria notoria. Dentro de la célula hepática se produce la esquizogonia (división múltiple del trofozoíto) dando origen a numerosos merozoítos tisulares. Estos pueden invadir nuevas células hepáticas generando una segunda fase tisular inconstante (que no siempre se produce). Ciclo esquizogónico eritrocitario pigmentado: Comienza cuando los merozoítos liberados del hígado (fase exoeritrocitaria) invaden los glóbulos rojos y se alimentan de hemoglobina, convirtiéndose en trofozoítos. La presencia del trofozoíto altera el tamaño y forma del eritrocito. El trofozoíto libera el pigmento hemozoína producto de la digestión de la hemoglobina y comienza a dividirse por esquizogonia. Las células hijas resultan ser entre 8 a 24 merozoítos con forma de roseta, que por ruptura del eritrocito se liberan para invadir más eritrocitos, iniciando una nueva fase eritrocitaria. En este proceso, se liberan los cuerpos residuales y el pigmento acumulado, provocando los accesos febriles debido a la toxicidad de la hemozoína. Los merozoítos invaden otros eritrocitos pero en su interior se transforman en gamontes para comenzar el ciclo sexual. Cuando están completamente desarrollados, se diferencian en macro y microgametocitos. Estos quedan dentro del eritrocito a la espera de ser ingeridos por el mosquito. Ciclo sexual: Cuando el mosquito ingiere eritrocitos con macro y microgametocitos en su interior, éstos quedan libres en el intestino del insecto. Allí maduran y se produce la fecundación con formación de una oocineta que atraviesa la mucosa intestinal. La oocineta comienza a dividirse y forma un ooquiste. Por esporogonia da origen a esporozoítos que se liberan en forma masiva en el 9

10 hemocel e invaden las glándulas salivales del mosquito, para luego ser transmitidos durante la picadura a un nuevo hospedador. Plasmodium falciparum Es el agente causante de la fiebre maligna terciaria. Presenta una fase exoeritrocitaria en hígado y aparentemente no habría un segundo ciclo exoeritrocitario. Los merozoítos pueden invadir eritrocitos de cualquier edad, incluyendo reticulocitos, por lo que hace que esta especie alcance altos grados de parasitemia. En extendidos de sangre se puede observar los gametocitos, ya que éstos entran en la circulación periférica, y/o los trofozoítos en forma de anillo. El trofozoíto es el más pequeño comparado con otras especies de Plasmodium. Miden 1,2 μ y son de forma anular. Se pueden observar los gránulos de Maurer. Las fiebres son cada 24 hs. Trofozoítos de Plasmodium falciparum en extendido de sangre Gametocito de Plasmodium falciparum en extendido de sangre Plasmodium vivax Es el agente causal de la fiebre benigna terciaria. Los episodios febriles se producen cada 48 hs. Los merozoítos invaden los reticulocitos o eritrocitos jóvenes y son incapaces de invadir eritrocitos maduros. Los trofozoítos miden 10 a 14 μ y son amiboides. Se observan los gránulos de Schüffner. 10

11 Trofozoítos y gametocitos de Plasmodium vivax en extendido de sangre Patogenicidad El efecto patológico más común en todos los tipos de malaria es la anemia, pero es más pronunciada en los casos de infecciones por P. falciparum. La anemia se da a causa de la ruptura de los glóbulos rojos infectados y la lisis de eritrocitos no infectados como resultado de una respuesta inflamatoria. Se produce además, una hiperplasia del bazo y del hígado a causa del pigmento malárico. En el caso de infecciones por P. vivax el bazo sufre un agrandamiento agudo llegando a producirse la ruptura del mismo. Sintomatología El desarrollo intrahepático transcurre de manera asintomática. Los síntomas comienzan después de varios ciclos eritrocitarios. En infecciones por P. falciparum el período de latencia es de 1 a 2 semanas, en tanto que en P. vivax y P. ovale se prolonga de 12 días a 3 semanas pero pueden prolongarse hasta 1 año. En infecciones producidas por P. malariae se presentan después de 1 mes de la picadura, siendo la cantidad de parásitos en los eritrocitos muy baja y de difícil detección. El síndrome febril es bien característico de la malaria, con secuencia de escalofríos, fiebre y sudoración. Durante los períodos interfebriles los pacientes se sienten relativamente bien. Diagnóstico En áreas endémicas el diagnóstico de paludismo debe descartarse ante cualquier síntoma febril. A veces la presencia de fiebre, anemia y esplenomegalia pueden confundirse con otras infecciones como leishmaniosis visceral, salmonelosis o brucelosis. En áreas no endémicas el diagnóstico se establece por la presencia de parásitos en sangre periférica. Tratamiento Existen algunas drogas que son esquintocidas, se usan para suprimir los parásitos en sangre. La cloroquina actúa sobre las formas asexuales del parásito, también tiene efecto sobre los gametocitos. Sin embargo se ha observado recientemente cepas resistentes a esta droga. Epidemiología En Argentina se reconocen en la actualidad dos áreas palúdicas: una de ellas en la región del noroeste argentino (NOA), afectando principalmente a las provincias de Salta y Jujuy y la otra en el noreste (NEA) en la provincia de Misiones. Los vectores asociados a la transmisión en estas áreas son: Anopheles pseudopunctipennis en el NOA y A. darlingi en el NEA, aunque en ambas regiones son reconocidas otras especies que podrían participar en los ciclos de transmisión. De acuerdo a datos del Sistema de Vigilancia Epidemiológica (SINAVE), entre los años , se notificaron 19 mil casos de paludismo en Argentina. Los años de mayor incidencia correspondieron a los períodos con más de casos y durante el período con una cifra similar de afectados. El 95% de los casos correspondieron a las provincias de Salta y Jujuy, región donde la enfermedad adquirió características endémicas a diferencia del NEA, donde se presenta en forma de brotes epidémicos (Curto et al. 2003). 11

12 Figura tomada de: Aplicación de sistemas de información geográfica en Epidemiología. Caso de estudio: Malaria en la argentina ( ). Curto S.I., Carbajo A.E. & Boffi R. on_geografica_epidemiologia_2003.pdf Orden Toxoplasmida Género Toxoplasma Toxoplasma gondii Es un parásito intracelular obligado cuyo ciclo de vida es heteroxeno, con una fase asexual que desarrolla en el hospedador intermediario vertebrado (hombre, animales domésticos como vacas y cerdos, y animales silvestres como los roedores) y una fase sexual que se desarrolla en el hospedador definitivo principalmente un vertebrado carnívoro (felinos). Es el agente causal de la Toxoplasmosis en humanos. Ciclo vital e infección Los ooquistes no esporulados son eliminados con las heces del gato (hospedador definitivo) al medio externo, donde deben transcurrir al menos 4 días para que esporulen en el medio ambiente. El ooquiste esporulado contiene 2 esporocistos ovales cada uno con 4 esporozoítos. El hombre (hospedador intermediario) puede ingerir los ooquistes por contaminación de las frutas o legumbres con materia fecal de felinos, consumo o manipulación de carne contaminada, o manos 12

13 contaminadas. También puede adquirirla por transmisión placentaria. Una vez ingeridos los ooquistes, los esporozoítos penetran a las células musculares y/o cerebrales formando una vacuola parasitófora que impide la acción de las enzimas lisosómicas de las células que invaden. Este proceso permite la multiplicación activa del parásito formando taquizoítos. La reproducción se da por endodiogonia: donde en el interior del taquizoíto se forman 2 células hijas con conoide, núcleo y organelas, las cuales pueden permanecer unidas (fase de reproducción rápida). Las vacuolas parasitóforas pueden alojar de 8 a 32 parásitos antes de romperse e invadir nuevas células. Esta fase proliferativa genera anticuerpos en el hospedador y la enfermedad puede quedar en estado crónico. Al bajar las defensas, los quistes vuelven a liberar taquizoítos que aumentan la infección. En estado crónico, esta multiplicación endocelular conduce a la formación de quistes. Los taquizoítos (también llamados trofozoítos) se convierten en bradizoítos: formas más grandes de multiplicación lenta, que progresivamente predominan en quistes tisulares que se consideran de reposo. Se da en células del cerebro, retina, músculo estriado y cardíaco, hígado y bazo. La ruptura de estos quistes puede liberar bradizoítos, los cuales son resistentes a la digestión, y cuando son comidos pueden infectar a un nuevo hospedador. El gato (hospedador definitivo) se infecta cuando ingiere carne conteniendo quistes con bradizoítos o bien ooquistes conteniendo esporozoítos. Ambas formas, los bradizoítos o esporozoítos penetran en las células del epitelio intestinal del gato y sufren esquizogonia, que se repite por varias generaciones. Otros esporozoítos dan origen a gametocitos, macro y microgametocitos que se fecundan iniciando la fase de esporogonia con producción de ooquistes que son eliminados con las heces del gato. 1 Ooquistes con esporozoítos eliminados con las heces del gato. 2 Hospedadores intermediarios (pájaros y roedores) se infectan por ingesta de tierra, agua o vegetales contaminados con ooquistes. 3 Ooquistes ingeridos se transforman en taquizoítos localizados en tejido muscular y nervioso y en quistes con bradizoítos. 4 Ingesta del hospedador intermediario con quistes en tejido. 13

14 5 Animales de consumo humano ingieren ooquistes y desarrollan quistes tisulares con bradizoítos y taquizoítos. 6 Hombre que ingiere carne contaminada con quistes tisulares. 7 Hombre que se infecta por ingesta de agua o vegetales contaminados o por manipulación del sanitario de felinos con ooquistes. 8 Hombre que se infecta por transfusión de sangre o transplante de órganos contaminados. 9 Transmisión placentaria 10 Quistes con bradizoítos en músculo o tejido nervioso. Morfología Ooquiste: son formas que se encuentran en las heces de los gatos y contienen 2 esporocistos, cada uno con 4 esporozoítos. Miden entre μ por 9-11 μ. Bradizoítos: presenta un aspecto de media luna uninucleado de 4-7 μ de longitud. Se los encuentra en los quistes tisulares (musculo, cerebro, bazo, hígado). Corte de cerebro con quiste de Toxoplasma gondii, teñido con hematoxilina y eosina. Patogenicidad Es un parásito que raramente provoca problemas clínicos en el hombre o animales inmunocompetentes. Luego de una infección en el hombre, se desarrolla rápidamente una respuesta inmune que destruye al parásito de replicación rápida (taquizoítos). Los bradizoítos permanecen en los quistes tisulares enquistados evadiendo la respuesta inmune del hospedador. Los casos clínicos pueden deberse a: Inmunodepresión: donde bradizoítos enquistados en tejido por inmunodepresión se reactivan. Esto se da en pacientes con cáncer, transplantados o con VIH. Transmisión congénita: por vía transplacentaria, principalmente en el primer trimestre de embarazo provocando abortos espontáneos. Diagnóstico Para la detección de la toxoplasmosis se utilizan pruebas inmunológicas de detección de anticuerpos en sangre mediante un test de ELISA. Epidemiología En un estudio realizado en 9 hospitales de Buenos Aires y del Conurbano en pacientes embarazadas se estimó la prevalencia de anticuerpos IgG específicos anti Toxoplasma gondii mediante un test de ELISA arrojando una prevalencia del 49% de mujeres parasitadas (Carral et al., 2008) Familia Sarcocystidae 14

15 Género Sarcocystis Son parásitos heteroxenos con un hospedador definitivo que es un carnívoro (entre ellos el hombre) y un hospedador intermediario herbívoro (cerdo, oveja, vaca). Afecta principalmente al ganado. Existen numerosas especies, sin embargo, existen controversias y muchas de ellas se consideran sinónimos. Una de las que afectarían al hombre se S. lindemanni. Ciclo vital e infección El ciclo es semejante al de Toxoplasma. Los ooquistes son eliminados al medio con las heces del hospedador definitivo, en este caso el hombre. Cada ooquiste contiene 2 esporoquistes con 4 esporozoítos que miden μ por 8-10 μ. El hospedador intermediario, como un cerdo o una vaca, ingieren los esporoquistes. Los esporozoítos se liberan e ingresan por vía sanguínea hasta las células musculares donde se producen 2 generaciones de reproducción asexual por endodiogonia. Se forman quistes titulares o sarcoquistes que contienen bradizoítos. Estos sarcoquistes se pueden romper liberando más bradizoítos que invaden nuevas células musculares o cerebro. Un animal carnívoro, como el perro o el hombre, al ingerir carne conteniendo los sarcoquistes con bradizoítos deviene infectado. Los bradizoítos invaden las células del intestino donde se produce la fase sexual del ciclo. Se desarrollan macro y microgametocitos, los cuales se fecundan dando origen a los ooquistes. Morfología Sarcoquiste: Son de gran tamaño y se pueden ver a simple vista. La forma que adoptan los sarcoquistes puede ser elongada, cilídrica, esférica o bien irregular, y también pueden presentar septos internos. En su interior los bradizoítos miden hasta 15 μ. Sarcoquiste en músculo esquelético de rata Patología Afecta principalmente a los hospedadores intermediarios. La sarcosporidiosis puede pasar desapercibida en ganado, y en algunos casos de infecciones masivas puede causar pérdida de apetito, fiebre, anemia y abortos espontáneos. En Argentina se detectó que en 90 muestras de carne vacuna de miocardio, el 100% presentó sarcoquistes con la especie Sarcocystis cruzi (Moré et al., 2008; Paras. Research 102: ). 15

16 BIBLIOGRAFIA Basulado J A; Coto C E & de Torres R A Microbiología Biomédica: bacteriología, Micología, Virología; Parasitología e Inmunología. Ed. Atlante S.R.L. Bs. As.: Carral, L. et al Estudio multicéntrico para la prevención de la toxoplasmosis prenatal en Buenos Aires. Medicina (B. Aires) 68 (6): Disponible online en: < ISSN Curto S.I., Carbajo A.E. & Boffi R Aplicación de sistemas de información geográfica en epidemiología. Caso de estudio: malaria en la Argentina ( ) macion_geografica_epidemiologia_2003.pdf Flisser A. & Pérez Tamayo R Aprendizaje de la Parasitología Basado en Problemas. Editores Textos Mexicanos, S.A. México, DF. 599 pp. Roberts L.S. & Janovy J.J Foundations of Parasitology, 8ª Edición. McGraw-Hill, Dubuque, 701p. 16