MILDIUS. Etiología Sintomatología y diagnóstico Ciclo biológico Características patogénicas y epidemilógicas

Transcripción

1 MILDIUS Etiología Sintomatología y diagnóstico Ciclo biológico Características patogénicas y epidemilógicas Downy mildew: Peronosporaceae Blight: Phytophthora (dispersión aérea) Powdery mildew: Oidios

2 Mancha de aceite Manchas amarillas que se necrosan Polvo de azúcar en envés

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4 MILDIU de la PATATA y del TOMATE PODREDUMBRE HIELO

5 Esporangióforo Esporangios Phytohthora infestans

6 Mildiu de la patata y del tomate Origen Centroamérica Entrada en Europa 1840 Bélgica A1 A2 Suiza 1984 Distribución mundial AMBIENTE Alta humedad/agua libre HR = 100% Temperaturas no elevadas Tª óptima ºC Abonado Riego PATÓGENO (POBLACIÓN DE AISLADOS) Libera esporangios al aire seco Esporangios ger. Directa e Indirecta Tipo de apareamiento A1 y A2 Patotipos (razas fisiológicas) Infección cruzada patata/tomate Ciclos de Patogénesis (6-7 d.) PLANTA (CULTIVAR) Solanaceae Patata Tomate Berenjena (plántula) M-H y Ornamentales Resistencia Vertical Horizontal Fenología

7 Podredumbre de raíz y cuello del tomate (2003 Bélgica) CULTIVO SIN SUELO lana de roca- AMBIENTE PATÓGENO (POBLACIÓN DE AISLADOS) Phytophthora infestans Ciclos de Patogénesis (6-7 d.) PLANTA (CULTIVAR) Tomate - Como una Phytophthora más -

8 A1 A2

9 Ciclo de patogénesis germinación indirecta ºC Infección germinación directa ºC 18 ºC y 100% HR en 7-8 días lesión 6 cm 2 Penetración Penetración esporangios esporangios no turgentes solo germinan en agua libre >15h Prepenetración varios km incluso tiempo seco Dispersión Ciclo primario Prepenetración Dispersión 100% HR alta 95% HR media 60% HR 30 m. nula U.V. Ciclos secundarios Enfermedad Multiplicación inóculo secundario formación esporangios HR 100% Multiplicación Distribución Supervivencia fuente de inóculo primario micelio tuberculos siembra deshecho

10 CONTROL Eliminación de las fuentes primarias de inóculo tubérculos de siembra certificados semillas de tomate tratadas y certificadas o plántulas sanas eliminación de restos afectados del cultivo y malas hierbas huésped Reducción de la humedad ambiente vertilación de invernaderos densidad de plantación adecuada evitar riegos copiosos y el riego por aspersión Control químico (periodos críticos, alternancia de m.a.) contacto sulfato de cobre DITIOCARBAMATOS (mancozeb, zineb) TIOIMIDAS (captan, folpet) diclofuanida, clortalonil sistemicos o penetrantes ACILALANINAS (metalaxil, benalaxil, oxadixil, ofurance) TIOCARBAMATOS (cimoxanilo) fosetil-al, etil-fosfito dimetomorf famoxadona

11 LOS OIDIOS Etiología Sintomatología y diagnóstico Ciclo biológico Características patogénicas y epidemiológicas Generalidades sobre su control

12 Blumeria graminis Oidio sin. Erysiphe graminis

13 O I D I O D E L O S C E R E A L E S

14 Oidio de los cereales Blumeria graminis (sin. Erysiphe graminis) AMBIENTE Alta humedad/xerofitismo -agua libre inhibe la germinación de conidios- Temperaturas no elevadas Tª óptima ºC Luz atenuada exceso de N PATÓGENO (POBLACIÓN DE AISLADOS) Ciclos de Patogénesis 7 formae speciales: hordei, tritici, avenae, secalis, agropyri, bromi y poae Razas adaptación preferente no infección cruzada (excepto sp. muy próximas) Heterotálica PLANTA (CULTIVAR) Gramineas festucoides importante en: Trigo (duros) Cebada Centeno (Avena...) Genes de resistencia

15 Ciclo de patogénesis infecciones tempranas inicio final enero valle del Guadalquivir se para tras las lluvias de marzo Penetración Infección Penetración 7-10 días Tª optima ºC HR % inhibe agua libre Prepenetración vuelo de conidias -larga distanciaascosporas -corta distanciaviento, tiempo semi-seco Dispersión Ciclo primario Prepenetración Enfermedad condiciones semi-secas Dispersión humedad y viento Ciclos secundarios Multiplicación inóculo secundario Multiplicación Distribución Supervivencia fuente de inóculo primario puente verde cleistotecios restos no enterrados

16 Prepenetración Penetración Infección germinación del conidio y formación del haustorio

17 CONTROL relación diferencial gen-a-gen trigos duros más susceptibles resistencia erosionable raza específica mapa de razas-análisis de virulencia (anual) variación de las resistencia en el espacio y/o tiempo aumentar el nivel de resistencia raza no específica

18 mapa de razas-análisis de virulencia

19 CONTROL Cultivares resistentes ensayos de resistencia locales mezcla de cultivares romper el puente verde -distintos genes de resistencia en los cultivos de primavera y otoño- Siembras tardías Control químico (aplicación temprana sin saber como irá el cultivo?-, alternancia de m.a.) sistémicos o penetrantes -los más utilizados en nuestra zonatriadimenol Bayfidan 25 clortalonil Daconil clortalonil + metiltiofanato Talonil Forte bromuconazol Vectra diniconazol Sumiocho 12,5 carbendazima + flutriazol Impact R carbendazima + fusilazol Punch CS tebuconazol Folicur 25

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21 Bibliografía recomendada AGRIOS G.N., Fitopatología. Ed. Limusa, Mexico. LLÁCER G., LÓPEZ M.M., TRAPERO A., BELLO A., Patología Vegetal. Tomos I y II. Ed. S.E.F. y PHYTOMAEspaña, Valencia. ROBERTS D.A., BOOTHROYD C.W., Fundamentos de patología vegetal. Ed. Acribia, Zaragoza. SMITH I.M., DUNEZ J., PHILLIPS D.H., LELLIOTT R.A., ARCHER S.A., Manual de enfermedades de las plantas. Ed. MundiPrensa, Madrid.

22 Compendium of. (APS)