VÁLVULAS CARLOS LUIS CHACÓN MD. CLÍNICA SANTA LUCÍA QUITO - ECUADOR

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1 VÁLVULAS CARLOS LUIS CHACÓN MD. CLÍNICA SANTA LUCÍA QUITO - ECUADOR

2 TIPOS DE IMPLANTES Disposi<vos de libre paso (no restric<vo) Molteno Baervelt Sist. Schocket Disposi<vo valvulado (restric<vo) Ahmed - Kruppin C L CHACON MD.

3 MECANISMO DE ACCIÓN Tubo de silicón conectado al explante Plato de drenaje valvulado H.A. Drena hacia el plato y luego hacia espacio subconjun<val Explante es<mula formación de capsula 3-5 sem. Posición posterior evita reacción de fibrosis y cicatrización C L CHACON MD.

4 FISIOLOGÍA C L CHACON MD.

5 VÁLVULA DE AHMED Plato receptáculo 13 x mm cuadrados Tubo de silicón diámetro ext y mm de luz Lámina de silicón que formará válvula Cubierta tensadora C L CHACON MD.

6 TIPOS VALVULAS DE AHMED SILICÓN PMMA C L CHACON MD.

7 Por qué un Implante? Menor cicatrización en el ecuador Se u<lza un sector virgen de tratamiento Menos posibilidad de infecciones Menos complicaciones C L CHACON MD.

8 INDICACIONES Ojos con varias cirugías fallidas Glaucomas refractarios tales como: Ø Gl. Neovascular Ø Inflamatorio Ø Afáquico o pseudofáquico Ø Congénito Ø Post cirugía vitreo re<nal Ø Post queratoplas<a C L CHACON MD.

9 GLAUCOMA NEOVASCULAR Enfermedad ocular devastadora Producto final de la isquemia re<nal M. Fibrovascular crece sobre iris y ángulo La membrana se contrae y produce SPA

10 GLAUCOMA NEOVASCULAR Descrita por 1ª vez 1886 posterior OVCR Coats en 1906 describe neovasos en iris con OVCR Nellesship y Salus asociación DBT y NVG

11 SINÓNIMOS GLAUCOMA NEOVASCULAR Glaucoma hemorrágico Glaucoma conges<vo Glaucoma trombó<co GNV propuesto por Weiss y col. siendo el más aceptado

12 FISIOPATOLOGÍA GNV Isquemia libera factores angiogénicos Produce formación de NV en iris y ángulo Oclusión de capilares o isquemia inician proceso

13 FACTORES ANGIOGÉNICOS VEGF FGF TGF- alpha TGF- beta TNF- alpha IGF INTERLEUKINA 6 PDGF

14 FACTORES ANGIOGÉNICOS Producen: Ac<vación,proliferación,migración en células endoteliales Nuevos vasos son permeables y frágiles Cel. Muller fuente de VEGF en hipoxia re<nal VEGF é veces en pctes con GNV Equilibrio entre VEGF / PEDF

15 FACTOR DE CRECIMIENTO DE ENDOTELIO VASCULAR (VEGF) Isquemia regula expresiòn de FCEV FCEV è NV ocular Oclusión re<nal isquémica Modelo neonatal NV con inyecciòn de FCEV

16 FACTOR DE CRECIMIENTO DE ENDOTELIO VASCULAR (VEGF) veces mas potente que histamina en inducir permeabilidad vascular Mecanismos Daño de células endoteliales por leucocitos Formación de fenestraciones Disolución de uniones intercelulares Aumento del flujo transcelular Adamis et atl, Am J Ophthalmol, 1994; Joussen et al, Am J Pathol, 2001; Dvoral et al, J Exp Med, 1991; Roberts and Palade, Cancer Res, 1997; Antonev et al, J Biol Chem, 1999, Ferrara et al, Endocr Rev, 1992, Ishida et al, J Exp Med, 2003.

17 VEGF Y SU DISTRIBUCIÓN OCULAR Se presenta en H. acuoso y H. vítreo. Ojos con RDP, rubeosis de iris y GNV. Luego de extracción de cristalino. Ruptura capsular. Capsulotomía con Yag Laser.

18 PRESENCIA DE NEOVASOS ( NV ) NV aparecen en borde pupilar. Superficie anterior de iris. Angulo camerular. No capacidad de mantener Barrera H- A. Pueden obstruir la malla trabecular

19 PRESENCIA DE NEOVASOS ( NV ) Disminuyen facilidad de salida del H- A. Tejido fibroso con miofibroblastos y SPA Se contrae y progresivamente cierra el ángulo. Aumentan la PIO y se presenta GNV.

20 GLAUCOMA Y PATOLOGÍA VITREO- RETINAL Patología Re<nal asociada a Glaucoma Glaucoma que genera patología Re<nal Patología Re<nal que genera Glaucoma Patología Vitreo- Re<nal que genera Glaucoma Glaucoma asociado a cirugía Vítreo- Re<nal

21 PATOLOGÍA RETINAL QUE GENERA GLAUCOMA Síndrome de Schwartz- Matsuo Nanoyalmos Isquemia Re<nal- GNV Uvei<s

22 Diabetes <po II 33% OVCR 28% Isquemia Ocular 13% ISQUEMIA RETINAL GLAUCOMA NEOVASCULAR Heterocromía de Fuchs Uvei<s 11%

23 DIABETES Causa de ceguera en adultos ( años ) PFC reduce hasta 90% riesgo de perdida visual Se la realiza con criterios de ETDRS v RDNPS v RDP v EM

24 OVCR ISQUÉMICA Cons<tuyen 25% de OVCR Mayor riesgo de progresión a GNV ( 40-60% )

25 OVCR NO ISQUÉMICA Son aprox. 75% de OVCR no isquémica No <enden a desarrollar GNV 34% se hace isquémica en los 3 años próx.

26 ISQUEMIA RETINAL GLAUCOMA NEOVASCULAR Hipoxia severa del segmento posterior Hipoxia severa del segmento anterior Predisponen aparición de Rubeosis Iridis Finalmente conducen al desarrollo de GN

27 OBJETIVOS DEL MANEJO DEL GNV Tratar la en<dad causante de la NV (PATOLOGÍA SISTÉMICA) PRP (fotocoagulación pan- re<niana) Crioterapia Pan- re<niana. Diatermia Pan- re<niana con Diodo Laser. Disminuir la PIO.

28 OBJETIVOS DEL MANEJO DEL GNV PRP y desaparición de NV es bien documentada. Esto no asegura control PIO alta. Tto médico y PRP suele no ser suficiente. Es necesario recurrir a cirugía.

29 ANTI- VEGF Y SU DESARROLLO Conocer angiogénesis permi<ó desarrollo de An<- VEGF. Los NV y la inhibición de VEGF es obje<vo del tratamiento.

30 ANTI- VEGF Y GNV An<cuerpo humanizado contra isoformas VEGF. Impide unión del receptor inhibiendo ac<vidad. Inicialmente desarrollado para lo de cáncer. FDA lo aprobó para lo cáncer colo- rectal.

31 TRATAMIENTO PFC ( reduce riesgo de desarrollo GNV ) Rejilla macular (reduce posibilidad de edema)

32 TRATAMIENTO Triamcinolona Intravítrea An< - VEGF

33 TECNICA INYECCIÓN INTRAVÍTREA Anestesia tópica An<sép<co (Povidine 5%) Anestesia subconjun<val Inyección mm Temporal inferior G mg en 0.1 ml

34 TRATAMIENTO Colocación de válvula en GNV 8 días despues de intravítrea de ANTI- VEGF

35 CONCLUSIONES Los an<- VGFS disminuyen vasculatura anómala Permiten usarlas previo a colocación de válvulas Podemos usarlos en forma repe<da La podemos colocar en el quirófano o en consulta Los resultados son bastante predecibles

36 CONCLUSIONES En manos inexpertas se pueden producir: 1. Hemorragias vítreas 2. Desprendimientos de Re<na 3. Grandes hemorragias Subconjun<vales Endoyalmi<s como gran complicación

37 CONCLUSIONES Recordar que lo más importante es el tratamiento de la enfermedad de base Los problemas oculares son el resultado de las alteraciones generales Mantener esquema de seguimiento Nunca descuidar la PIO

38 TUNELIZACIÓN ESCLERAL

39 VARIANTE TUNELIZACIÓN

40

41 FACO - VÁLVULA CL CHACON P M.D.

42 FEMTOFACO VÁLVULA

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