MEDICINA DE URGENCIAS PRIMER NIVEL DE ATENCION Insuficiencia Cardiaca SECCION 3.- URGENCIAS CARDIOVASCULARES 8. Insuficiencia cardiaca Noviembre 15, 2003. Qué es la Insuficiencia Cardiaca (IC)? Cuáles son las causas principales de la Insuficiencia Cardiaca? Cuál es la fisiopatología de la IC? Cuáles son sus características clínicas? Qué encontramos en la exploración física? CONTENIDO 1. Introducción 2. Causas 3. Fisiopatología 4. Manifestaciones clínicas 5. Diagnóstico 6. Tratamiento 7. Bibliografía Cuáles son los datos de laboratorio? Cuál es el tratamiento ante el paciente con IC? 1. Introducción Las principales funciones del corazón estriban en recibir sangre de las venas, enviarla a los pulmones para oxigenación, y bombear la sangre oxigenada hacia el cuerpo. Ocurre insuficiencia cardiaca cuando se alteran sustancialmente estas funciones a causa de pérdida de la capacidad contráctil normal. Cuando la insuficiencia cardiaca produce retención anormal de líquido se le llama insuficiencia cardiaca congestiva. La principal
manifestación clínica de insuficiencia cardiaca es la disnea, sobre todo la de esfuerzo. El corazón puede fallar cuando se efectúa trabajo excesivo durante largo tiempo, como en pacientes con hipertensión y cardiopatía valvular. También se observa insuficiencia cardiaca en algunos padecimientos infecciosos, inflamatorios e infiltrativos que afectan el músculo cardiaco. 2. Causas de Insuficiencia Cardiaca 2 Causas comunes de insuficiencia cardiaca I. Isquemia miocárdica: A. Aguda B. Crónica II. Disfunción valvular: A. Enfermedad de válvula aórtica B. Enfermedad de válvula mitral III. Pericarditis constrictiva IV. Hipertensión sistémica V. Diversas: A. Anemia B. Arritmias cardiacas 3. Fisiopatología de la Insuficiencia Cardiaca Tres factores (contractilidad, precarga y poscarga), determinan el volumen sistólico ventricular. Junto con la frecuencia cardiaca, el volumen sistólico define el gasto cardiaco. La contractilidad cardiaca se relaciona con la magnitud de la distensión del miocardio conocida como precarga. Las mediciones clínicas de la distensión cardiaca incluyen la presión y volumen ventriculares al final de la diástole. Poscarga se define como la tensión en la pared ventricular desarrollada durante la sístole, y refleja la resistencia a impulsar el flujo de sangre al exterior del corazón. Clínicamente se puede estimar por medio de la presión arterial sistólica. La insuficiencia cardiaca también puede clasificarse en tres categorías relacionadas con la fisiología y la anatomía funcional. Estas categorías son: Gasto cardiaco alto contra gasto cardiaco bajo. Insuficiencia cardiaca derecha contra insuficiencia cardiaca izquierda y, Disfunción sistólica contra disfunción diastólica. Insuficiencia cardiaca con gasto elevado o bajo.- Con gasto bajo ocurre en los pacientes con insuficiencia cardiaca secundaria a cardiopatía isquémica, hipertensión, miocardiopatía dilatada, enfermedades valvulares o pericárdicas, mientras que con gasto elevado se observa en los pacientes con insuficiencia cardiaca e hipertiroidismo, anemia, embarazo, fístulas arteriovenosas, beriberi y enfermedad de Paget. Sin embargo, en la práctica clínica no siempre es fácil distinguir una insuficiencia con gasto bajo de otra con gasto elevado. Insuficiencia cardiaca derecha e izquierda.- Muchas de las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardiaca son el resultado de la acumulación excesiva de líquido por detrás de uno o ambos ventrículos. El líquido habitualmente se localiza detrás de la cavidad afectada inicialmente. Por ejemplo, los pacientes con sobrecarga mecánica del ventrículo izquierdo (estenosis aórtica) o debilidad del ventrículo (infarto de miocardio) presentan disnea y ortopnea a consecuencia de congestión pulmonar, una situación denominada insuficiencia cardiaca izquierda. Por el contrario, cuando la alteración inicial afecta principalmente al ventrículo derecho (estenosis valvular pulmonar o hipertensión pulmonar secundaria a tromboembolia pulmonar), los síntomas secundarios a la congestión pulmonar, como la ortopnea y la disnea paroxística nocturna, son menos frecuentes y en cambio son más llamativos el edema, la hepatomegalia congestiva y la distensión venosa sistémica, manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardiaca derecha. Insuficiencia sistólica y diastólica.- La distinción entre estas dos formas de insuficiencia cardiaca se refiere a si la principal anomalía es la incapacidad para contraerse normalmente y expulsar una cantidad suficiente de sangre (insuficiencia sistólica) o para relajarse y llenarse normalmente (insuficiencia diastólica). Las principales manifestaciones clínicas de la insuficiencia sistólica están relacionadas con un gasto cardiaca inadecuado y comprende debilidad, fatiga, disminución de la tolerancia al esfuerzo u otros síntomas de hipoperfusión, en tanto que las de la insuficiencia diastólica están relacionadas sobre todo con la elevación de las presiones de llenado. Redistribución del gasto cardiaco La redistribución del gasto cardiaco es un importante mecanismo compensador cuando disminuye el gasto cardiaco. Esta redistribución es más acusada cuando un paciente con insuficiencia cardiaca hace un esfuerzo pero, a medida que avanza la insuficiencia, la redistribución ocurre incluso en estado basal. El flujo se redistribuye de tal forma que el aporte de oxígeno a los órganos vitales, como el cerebro y el miocardio, se mantiene en niveles normales o casi normales y se reduce en las áreas menos críticas, como el lecho cutáneo o muscular y las vísceras. La vasoconstricción mediada por el sistema nervioso adrenérgico es en gran parte responsable de esta redistribución, que a su vez puede explicar muchas de las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardiaca, como la acumulación de líquido (reducción del flujo renal), febrícula (reducción del flujo cutáneo) y fatiga (reducción del flujo muscular). Retención de agua y sal Cuando el volumen de sangre bombeado por el ventrículo izquierdo al lecho vascular sistémico se reduce, se produce una secuencia compleja de ajustes que finalmente da lugar a una acumulación anormal de líquido. La insuficiencia cardiaca congestiva se caracteriza asimismo por una compleja serie de cambios neurohumorales. Se observa una activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la liberación de
hormona antidiurética. Estos factores aumentan las resistencias vasculares sistémicas, así como la retención de agua y sodio y la eliminación de potasio. 4. Manifestaciones clínicas Disnea.- El síntoma más frecuente de la insuficiencia cardiaca es la dificultad respiratoria producida por el mayor esfuerzo para respirar. En las fases iniciales de la insuficiencia, la disnea sólo se observa durante la actividad, y puede ser sólo una acentuación de la falta de aire que ocurre normalmente en esas circunstancias. Sin embargo, cuando la insuficiencia cardiaca avanza, la disnea aparece con un esfuerzo cada vez menor. Al final, la disnea aparece incluso cuando el paciente está en reposo. La diferencia principal entre la disnea de esfuerzo en los individuos normales y en los pacientes cardiacos es el grado de actividad necesaria para su aparición. Estos enfermos suelen tener ingurgitación de los vasos pulmonares y edema pulmonar intersticial, que se observa en la radiografía y que reduce la elasticidad de los pulmones y aumenta así el trabajo que deben realizar los músculos respiratorios para distenderlos. La activación de los receptores pulmonares produce los movimientos respiratorios rápidos y superficiales característicos de la disnea cardiaca. El consumo respiratorio de oxígeno aumenta a expensas del trabajo excesivo de los músculos respiratorios. Este hecho está asociado con la disminución de la llegada de oxígeno a esta musculatura, lo que ocurre a consecuencia de la disminución del gasto y puede contribuir a la fatiga de los músculos respiratorios y a la sensación de ahogo. Ortopnea.- La disnea en posición de decúbito es con frecuencia una manifestación más tardía que la disnea de esfuerzo. Se debe en parte a la redistribución del líquido desde el abdomen y las extremidades inferiores al tórax, lo que aumenta la presión hidrostática capilar y también eleva el diafragma. Los pacientes con ortopnea tienen que elevar su cabeza con varias almohadas durante la noche y con frecuencia se despiertan con sensación de ahogo o tosiendo (la denominada tos nocturna) si se resbalan de las almohadas. La sensación de ahogo suele mejorar sentándose erguido, ya que en esta posición se reducen el retorno venoso y la presión capilar pulmonar. Disnea paroxística nocturna.- Se refiere a las crisis graves de disnea y tos que suelen aparecer por la noche, despiertan al paciente, y resultan bastante atemorizadoras. Si bien la simple ortopnea se alivia al sentarse erguido al borde de la cama, con las piernas colgando, en el paciente con disnea paroxística nocturna la tos y las sibilancias suelen persistir incluso en esta posición. Respiración de Cheyne-Stokes.- También denominada respiración periódica o cíclica, se caracteriza por una disminución de la sensibilidad del centro respiratorio a la PCO 2 arterial. Existe una fase apneica durante la cual disminuye la PO 2 arterial y aumenta la PCO 2 arterial. Estos cambios de la sangre arterial estimulan el centro respiratorio deprimido, produciendo hiperventilación e hipocapnia, seguidas posteriormente de apnea. Fatiga, debilidad y síntomas abdominales.- Estos síntomas inespecíficos, pero frecuentes, están relacionados con la disminución de la perfusión del músculo esquelético. La capacidad de esfuerzo disminuye por la limitación del corazón insuficiente para incrementar su gasto y administrar oxígeno al músculo que realiza el ejercicio. La anorexia y las náuseas asociadas a dolor abdominal y sensación de plenitud son síntomas frecuentes que pueden guardar relación con la congestión venosa hepática y portal. Estertores pulmonares.- Debido a la elevación de las presiones pulmonares capilar y venosa son frecuentes los estertores inspiratorios crepitantes y húmedos, y la matidez a la percusión de las bases pulmonares. Edema cardiaco.- Suele localizarse en las zonas declives, apareciendo simétricamente en las piernas, sobre todo en la región pretibial y tobillos en pacientes ambulatorios, en los que es más llamativo por la tarde, y en la región sacra en los individuos encamados. Hidrotórax y ascitis.- El derrame pleural es consecuencia de la elevación de la presión capilar pleural y de la trasudación de líquido a las cavidades pleurales. Como las venas pleurales drenan a los sistemas venosos pulmonar y sistémico, el hidrotórax es más frecuente cuando existe una marcada elevación de la presión en ambos lechos venosos, pero también puede darse si existe una notable elevación en uno de ellos. 5. Diagnóstico El diagnóstico de la insuficiencia cardiaca congestiva puede establecerse observando alguna combinación de las manifestaciones clínicas estudiadas previamente, junto con los signos característicos de una de las formas etiológicas de enfermedad cardiaca. Criterios de Framingham para el diagnóstico de insuficiencia cardiaca congestiva* CRITERIOS MAYORES Diseña paroxística nocturna Distensión venosa yugular Crepitantes Cardiomegalia Edema Agudo de pulmón Ritmo de galope por tercer tono Aumento de la presión venosa (> 16 cm H 2 O) Reflujo hepatoyugular positivo CRITERIOS MENORES Edema en miembros Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Taquicardia * Se necesitan como mínimo un criterio mayor y dos menores. Fuente: KKL Ho y cols., Circulation 2003. 3
6. Tratamiento El tratamiento de la insuficiencia cardiaca puede dividirse lógicamente en tres partes: Eliminación de la causa desencadenante, Corrección de la causa subyacente y, Control de la situación de insuficiencia cardiaca congestiva: Reducción de la sobrecarga de trabajo cardiaco, que comprende la precarga y la poscarga; Control de la retención excesiva de sal y agua, y Mejoría de la contractilidad miocárdica. Reducción del trabajo cardiaco.- Esta consiste en reducir la actividad física, prescribir reposo emocional y disminuir la poscarga. La restricción moderada de la actividad física en los casos leves, así como el reposo en cama o sentado en los casos graves siguen siendo los pilares del tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Los riesgos de flebotrombosis y embolia pulmonar asociados al reposo en cama pueden reducirse con anticoagulantes, ejercicio de las piernas y medias elásticas. Control de la retención excesiva de líquidos.- Muchas de las manifestaciones de la insuficiencia cardiaca se deben a hipervolemia y expansión del volumen del líquido intersticial, por lo que se deben enfocar primero a la reducción de los depósitos totales de sodio, mediante restricción dietética y aumento de la excreción urinaria de este ión por la acción de un diurético. La dieta normal contiene 6 a 10 g de cloruro sódico; esta cantidad se puede reducir a la mitad simplemente eliminando los alimentos ricos en sal y la sal de mesa. Diuréticos: Tiazídicos (clorotiazida e hidroclorotiazida) alcanzan su máxima acción en 4 horas y la diuresis persiste 12 horas. La clorotiacida se administra en dosis de hasta 500 mg cada 6 horas. La hipopotasemia puede aumentar los riesgos de intoxicación por digital, y producir fatiga y letargia, y se puede impedir mediante la administración oral de cloruro potásico. Diuréticos de asa (furosemide, bumetanida).- inhiben de forma reversible la reabsorción de sodio, potasio y cloruros en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. Aumento de la contractilidad miocárdica.- Digoxina.- Mediante los glucósidos cardiacos es un componente importante del control de la insuficiencia cardiaca. El efecto más importante de la digital sobre el músculo cardiaco consiste en desviar la relación fuerzavelocidad hacia arriba con disminución de la frecuencia cardiaca y ejerce un efecto inotropo positivo. Mejora el vaciamiento ventricular, es decir, incrementa el gasto cardiaco, aumenta la fracción de eyección, promueve la diuresis y reduce la presión y el volumen diastólicos elevados y el volumen telesistólico del ventrículo insuficiente, con la consiguiente reducción de los síntomas de congestión pulmonar y la elevación de la presión venosa sistémica. Es importante tener en mente las características clínicas de la intoxicación digitálica y los trastornos eléctricos que su sobredosificación puede originar. Aminas simpaticomiméticas.- Existen cinco aminas que actúa primordialmente sobre los receptores adrenérgicos beta: noradrenalina, adrenalina, isoproterenol, dopamina y dobutamina, que mejoran la contractilidad miocárdica en distintas formas de insuficiencia cardiaca. Dopamina.- En dosis de 2 a 10 (microgramos/kg)/min, estimula los receptores beta miocárdicos. 7. Bibliografía 7.1. Harrison. Principios de Medicina Interna. 14ª edición. Ed. Mac Graw Hill Interamericana. 7.2. Tintinalli, JE., Ruiz, E., Krome, R. Medicina de Urgencias. American College of Emergency Physicians. 4a edición. Ed. Mc Graw Hill Interamericana. 7.3. McMurray, J. and cols. New Therapeutic Options in Congestive Heart Failure: Part II. Circulation 2002;105(18):2223-2228. 7.4. López M, E. Avances en el tratamiento médico de la insuficiencia cardiaca. Archivos de Cardiología de México. 2001;71Sup1:S95-S101. 7.5. Stevenson LW. Inotropic Therapy for heart failure. N Eng J Med 1998; 339:1848-50. 7.6. O Connor CH, Gattis W, Swedberg et al. Current and novel pharmacologic approaches in advanced heart failure. Am Heart J. 1998 135:S249-263. 7.7. The Digitalis Investigation Group. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. N Eng J Med 1997;336:525-33. DIRECTORIO Dr. Enrique Gómez Bravo Topete Secretario de Salud y Director General del ISEM Dr. Luis Alfonso Hernández Gómez Coordinador de Salud Dr. Luis Hoyo García de Alva Director de Servicios de Salud M. en C.B. Alberto Ernesto Hardy Pérez Subdirector de Enseñanza e Investigación Dra. Olga Magdalena Flores Bringas Jefe del Departamento de Información en Salud Dr. Jorge Sánchez Zárate, M. S. P. Centro Estatal de Información en Salud (revisión sistemática, diseño y elaboración) Para mayor información: Centro Estatal de Información en salud Independencia Ote. 903, 1er. Piso. Col. Reforma Toluca, México. Tels: 01 (722) 2 15 52 44 y 2 14 86 80 e-mail: gemisemsei@mail.edomex.gob.mx 4
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