Página1 de 8 1. OBJETIVO Definir un mecanismo de evaluación y control sistemático de las solicitudes de atención en términos científicos administrativos y financieros. Presentar un enfoque integral de la hipofunción tiroidea en términos de diagnóstico, tratamiento y seguimiento de acuerdo a guías clínicas. Se hace énfasis en el uso racional de la solicitud de TSH, en la necesidad de tratamiento farmacológico, de las remisiones a especialista y del seguimiento de laboratorio. 2. ALCANCE Destacar la importancia de la sospecha clínica del hipotiroidismo para afinar diagnóstico diferencial y racionalizar la utilización de ayudas diagnósticas y tratamiento. 3. CRITERIOS DIAGNOSTICO Hipotiroidismo primario: Es la forma más frecuente de hipotiroidismo. Se debe a una afectación primaria de la glándula tiroidea. Afecta al 1-3 % de la población general y representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo. Hipotiroidismo central: Representan el 5% restante de las causas de hipotiroidismo. Se debe a una alteración hipofisaria que provoca disminución de la secreción de TSH (hipotiroidismo secundario) o a una alteración hipotalámica que provoca una disminución de la secreción de TRH (hipotiroidismo terciario). Etiologia: El hipotiroidismo primario puede deberse a: *Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto: Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en áreas no deficitarias en yodo y en niños. Es más frecuente en mujeres de edad media (40-60 años). Puede cursar con o sin bocio, siendo esta última forma un estado terminal de la enfermedad en la que se ha producido atrofia glandular. Tiene una etiología autoinmune y el 80% presentan anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa positivos. Tiende a asociarse a otras patologías autoinmunes. * Hipotiroidismo iatrogénico: Post-tiroidectomía: Su aparición depende de la extensión de la cirugía y de si el paciente presenta o no patología en el resto tiroideo no extirpado. Aparece después de 2-4 semanas tras la tiroidectomía total, y en un tiempo variable tras la tiroidectomía subtotal, aunque en general se desarrolla en el curso del primer año tras la cirugía. Entre los que están eutiroideos el primer año, cada año aproximadamente el 0,5-1 % desarrolla hipotiroidismo. Tras tratamiento con Iodo 131 (I-131): el desarrollo de hipotiroidismo también es más frecuente durante el primer año post-tratamiento. Entre los que están eutiroideos al cabo de una año, la incidencia anual de hipotiroidismo es del 0,5-2%.
Página2 de 8 Tras radiación externa del cuello: el efecto de la radioterapia externa es dosis dependiente y su desarrollo es gradual. *Hipotiroidismo yodoinducido: Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden producir hipotiroidismo: El defecto de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio en todo el mundo, afectando aproximadamente a 200 millones de personas. El exceso de yodo también puede producir hipotiroidismo, porque inhibe la síntesis y liberación de T3 y T4 (efecto Wolff Chaikoff). Este efecto es más severo en pacientes con patología tiroidea subyacente y en neonatos. Fármacos: Algunos fármacos pueden interferir con la síntesis de hormonas tiroideas (Litio, yodo, fármacos con alto contenido en yodo como la Amiodarona, contrastes yodados, antitiroideos), aumentar su metabolismo (Carbamacepina, Rifampicina, Fenobarbital) o interferir con su absorción cuando el paciente está a tratamiento sustitutivo (colestiramina, sucralfato, sales de Hierro). *Defectos hereditarios de la síntesis de hormonas tiroideas: Producen hipotiroidismo con bocio y casi siempre se manifiestan ya al nacimiento. Agenesia o disgenesia tiroidea: Es la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito. No se asocia con bocio. Enfermedades infiltrativas: Ocasionalmente algunas enfermedades infiltrativas o por depósito pueden provocar hipotiroidismo primario (hemocromatosis, amiloidosis). El hipotiroidismo secundario es debido a un déficit de TSH. Sus causa más frecuentes son: adenoma hipofisario (la causa más frecuente), necrosis hipofisaria posparto (Síndrome de Sheehan), traumatismos e hipofisitis. El déficit de TSH puede ser aislado aunque por lo general se asocia a otros déficits hipofisarios. El hipotiroidismo terciario se debe a un déficit de producción de TRH. Puede ser consecuencia de una alteración hipotalámica o en estructuras vecinas o bien a una alteración en el sistema porta hipotálamo-hipofisiario. El hipotiroidismo se clasifica en primario, secundario o terciario, según el compromiso de la glándula tiroidea, de hipófisis o de hipotálamo respectivamente, estos dos últimos también se les conoce como hipotiroidismo central. El 95% de los casos son primarios, y al menos el 70 a 80% de estos casos (en áreas sin déficit de yodo) son debidos a tiroiditis autoinmune (de Hashimoto) en especial en mujeres y en niños. En el hipotiroidismo central, las causas más frecuentes son Adenoma de hipófisis y la necrosis post-parto (Síndrome de Sheehan). 3.1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El hipotiroidismo puede ser subclínico o clínicamente evidente. Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo son, en buena medida, independientes de la causa que lo
Página3 de 8 provoque Algunos de los síntomas y signos del hipotiroidismo son: Los síntomas más frecuentes son: Piel seca (60-100%), astenia (90%), intolerancia al frío (60-95%), voz ronca (50-75%), aumento de peso (50-75%), estreñimiento (35-65%), disminución de la sudoración (10-65%), parestesias (50%), hipoacusia (5-30%). Otras alteraciones de la memoria, debilidad muscular. 3.2. HALLAZGOS AL EXAMEN Lentitud de movimiento (70-90%), piel y cabello ásperos (70-100%), piel fría (70-90%), edema facial (40-90%), fase de relajación de ROT prolongada (50%), bradicardia (10-15%). Otros son pérdida del tercio externo de las cejas, piel fría, túnel carpiano. Se asocia a hipercolesterolemia moderada a severa, hiperprolactinemia, hiponatremia y anemia normocíticanormocrómica. Ninguno de ellos es demasiado sensible o específico para el diagnóstico de hipotiroidismo, pero la coexistencia de varios de ellos debe hacernos pensar en el diagnóstico. La severidad del cuadro está influido por el grado de alteración hormonal, la velocidad con que se haya desarrollado, la edad del paciente y la coexistencia o no de otros trastornos. En general los pacientes que desarrollan el hipotiroidismo rápidamente tienden a estar más sintomáticos, y los pacientes de edad avanzada tienden a presentar menos síntomas y presentar síntomas más inespecíficos. En neonatos y niños el hipotiroidismo provoca, además, otras manifestaciones: Hipotiroidismo Neonatal: Provoca ictericia fisiológica persistente, llanto ronco, distensión abdominal, hipotermia, letargia y problemas de alimentación, entre otros. El hipotiroidismo congénito afecta a 1 de cada 4000 recién nacidos. Si no reciben tratamiento en las primeras semanas de vida se desarrolla cretinismo: talla corta, rasgos toscos, macroglosia, escasez de vello y retraso irreversible del desarrollo físico y mental. Hipotiroidismo Infantil: retraso del crecimiento lineal (talla corta) y retraso de la maduración sexual. En el examen físico detallar: Peso, Talla, Tensión arterial, frecuencia cardiaca, estado de la piel y cabello, lengua y mucosas; evaluación completa y minuciosa estado del cuello y tiroides (aumento difuso, masas, nódulos, dolor), ritmo cardiaco, masas abdominales, edema periférico con o sin fóvea, temblor y/o fasciculaciones, fase de relajación de ROT aquiliano lenta. 4. RIESGOS - Edad y Sexo: En adultos el hipotiroidismo es más frecuente en mujeres y con el aumento
Página4 de 8 de edad. La incidencia es del 1-2% en mujeres mientras que es de 0,2% en hombres, en mayores de 60 años es del 6% en mujeres y 2,5% en hombres. - Antecedente personal de cirugía o irradiación del cuello. - Tratamiento de hipertiroidismo previo. - Antecedente Familiar Primer Grado Consanguinidad de hipotiroidismo. - Uso de ciertos fármacos (Litio, Amiodarona, Sulfamida, Fenilbutazona). 5. ESTUDIOS DIAGNOSTICOS 5.1. ANÁLISIS DE RESULTADO Para la solicitud de las ayudas diagnosticas se requiere un soporte completo en la historia clínica. El hallazgo aislado de obesidad, depresión, estreñimiento, mareo inespecífico no es criterio suficiente para solicitud de TSH. Si se reúnen criterios clínicos por anamnesis y examen físico sospecha de enfermedad tiroidea, se solicita TSH: Si es mayor a 10 mui/ ml con una condición clínica clara de hipotiroidismo primario se inicia tratamiento. Si existe duda del estado hipotiroideo (TSH normal) se solicita T4 libre. Hipotiroidismo Primario: TSH elevada y T4 libre baja. Hipotiroidismo Central: T4 libre baja y TSH normal o baja. Se suelen asociar otros déficit hormonales. En algunos casos especiales se requiere T4 libre SIEMPRE como son: Enfermedades hipotálamo - hipofisiarias, Embarazo, Uso de medicamentos como Rifampicina, glucocorticoides, anabólicos y dopamina. Otros hallazgos comunes en el hipotiroidismo son: anemia, hipercolesterolemia, aumento de LDH, CPK, AST y alteraciones en el electrocardiograma. En los hipotiroidismos centrales se asocian también otras déficits hormonales (GH, FSH, LH y ACTH). Los controles de laboratorio al paciente con hipotiroidismo una vez eutiroideo se realizan con TSH solamente, cada 12 meses. 6. PLAN DE TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento es restaurar el estado eutiroideo. Para el tratamiento disponemos de las hormonas sintéticas. Como norma general, la mayoría de los estudios recomiendan tratamiento en los siguientes casos: Niveles de TSH mayores de 10-20 mu/l. Anticuerpos antiperoxidasa positivos (examen No POS). Presencia de bocio.
Página5 de 8 Presencia de síntomas inespecíficos aunados: depresión, estreñimiento, cansancio. El tratamiento es igual al del hipotiroidismo franco y el objetivo es mantener los niveles de TSH dentro de los límites normales. Si los Anti-APO (examen No POS) son positivos y se decide no manejo, se indica realizar seguimiento cada 6 meses con TSH. Terapéutico El tratamiento de elección es la Levotiroxina. Se administra por vía oral y su vida media plasmática es de 6-7 días, por lo que su administración en monodosis consigue mantener niveles en sangre constantes de T4 libre y T3 libre. Para mejorar la absorción se recomienda administrarla en ayunas, entre 20 y 30 minutos antes del desayuno. En los niños y los adultos el tratamiento sustitutivo adecuado revierte totalmente las manifestaciones clínicas. En cambio si el neonato con hipotiroidismo no recibe tratamiento adecuado en las primeras semanas de vida, desarrollará alteraciones irreversibles del desarrollo físico y mental. En la mayoría de los pacientes, el hipotiroidismo es una situación permanente que precisa tratamiento de por vida. La dosis debe ser aquella que mantenga la TSH en límites normales intentando evitar la sobredosificación, ya que la supresión mantenida de la TSH podría tener repercusiones negativas en algunos órganos como el hueso y corazón. En neonatos, niños, jóvenes y adultos sanos se puede iniciar el tratamiento con la dosis completa. En los pacientes ancianos o con patología cardiovascular e hipotiroidismo de larga evolución se debe iniciar el tratamiento con dosis pequeñas (12,5-25 mcg/día) y aumentar la dosis progresivamente cada 4-6 semanas hasta alcanzar la dosis adecuada, por el riesgo de desencadenar arritmias o patología cardiaca isquémica. En determinadas situaciones clínicas (tratamiento de pacientes con cáncer de tiroides) puede ser conveniente mantener la TSH suprimida para intentar frenar el crecimiento tumoral. Aunque el tratamiento debe individualizarse, las dosis recomendadas son las siguientes: En hipotiroidismo congénito: 10-15 mcg/ Kg/ día. En niños: 2-4 mcg/ Kg/ día. En adultos: 1,6-1,7 mcg/kg/ día (100-150 mcg/ día en adultos, 50-75 mcg/día en el anciano). El control del tratamiento en el hipotiroidismo primario se hace midiendo la TSH y manteniéndola en los rangos normales. En el hipotiroidismo secundario y terciario la TSH no sirve para el control; se deben usar los niveles de T4 libre, que deben mantenerse entre la mitad y el límite superior de la normalidad. Se precisan alrededor de 6 semanas para que una dosis determinada alcance su efecto pleno, por lo que ése es el tiempo mínimo que debe pasar antes de evaluar el efecto de cualquier modificación de dosis. Una vez que se alcanza la dosis adecuada el control se puede espaciar, midiendo la TSH anualmente.
Página6 de 8 Existen algunas situaciones en las que es previsible que haya que modificar una dosis previamente establecida: Durante el embarazo: Se precisa aumentar la dosis de hormona, iniciándolo con un30% de incremento en el momento de diagnosticar embarazo y ajustándolo más tarde según los niveles de TSH. Es importante que la función tiroidea materna sea normal a lo largo de todo el embarazo, por lo que en la mujeres hipotiroideas gestantes se recomienda al menos un control trimestral de la función tiroidea (o según se estime necesario, si se producen modificaciones del tratamiento). Si se administran fármacos que interaccionan con la absorción (colestiramina, sulfato ferroso, Sucralfato, hidróxido de aluminio) o con el metabolismo de la hormona tiroidea (anticonvulsivantes, Rifampicina). En estos casos se recomienda dejar que pasen 4-5 horas entre la administración de la hormona y la de los fármacos del primer caso. 7. RECOMENDACIONES Es fundamental describir tiempo de evolución de los síntomas, presencia o ausencia de: Cambios en peso corporal, estado de ánimo, tolerancia al frío o calor, hábito intestinal, trastornos menstruales, temblor, caída del cabello. Enfermedades asociadas como HTA, Diabetes, Enfermedad del tejido conectivo (AP personales y familiares), medicamentos usados, cirugía o irradiación en cuello. Hipotiroidismo secundario y terciario: Antes de iniciar el tratamiento con LT4, si se sospecha la existencia de un hipotiroidismo central es necesario sustituir el posible déficit del eje adrenal, ya que si se inicia primero el tratamiento con hormona tiroidea se puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda. Hipotiroidismo subclínico: Se habla de hipotiroidismo subclínico cuando los niveles de TSH están elevados, pero la T4 libre se mantiene dentro del rango de la normalidad. Antes de hacer el diagnóstico es prudente repetir la determinación para confirmarla, ya que en muchos casos son elevaciones transitorias que no indican una disfunción tiroidea. En general se trata de una alteración asintomática. Su prevalencia en mujeres es del 7.5-8 %, mientras que en hombres la prevalencia es 2.8-4.4 %. Es más frecuente en pacientes con síndrome de Down, diabetes mellitus tipo 1 y otras enfermedades autoinmunes. Cualquier proceso que pueda provocar hipotiroidismo franco puede provocar hipotiroidismo subclínico, aunque la mayoría de los pacientes presentan una tiroiditis crónica autoinmune. Seguimiento clínico, formulación en parámetros y con TSH 1er control, o cada vez que se ajuste la dosis a las 6 semanas, y una vez esté TSH normal, cada año. 8. CRITERIOS DE REMISION
Página7 de 8 Sospecha de Hipotiroidismo central. Paciente con enfermedad coronaria isquémica. Gestante con hipotiroidismo. Paciente sin respuesta a manejo convencional (dosis adecuadas, descartando falta de adherencia, interacciones medicamentosas). El paciente con hipotiroidismo primario que fue remitido a Internista debe ser devuelto al médico general con recomendaciones precisas de seguimiento clínico. Las remisiones a endocrinólogo solo podrá ser realizadas por el especialista en medicina interna bajo las anteriores consideraciones y plenamente sustentados en la historia clínica. 9. REFERENCIAS Alexander EK, Marqusee E, Lawrence J, Jarolim P, Fischer GA, Larsen PR. Timing and magnitude of increases in levothyroxine requirements during pregnancy in women with hypothyroidism. N Engl J Med. 2004 Jul 15;351(3):241-9. [PubMed]. Bardin CW Ed. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism. 6 th. St Louis: Mosby; 1997. Braverman U (Eds). Werner and Ingbar s The Thyroid: a fundamental and clinical test. 9ª ed. Philadelphia: Lippncott Williams& Wilkins; 2004. ASCHNER, Pablo, BOTERO, José F. EnfermedadesEndocrinas. Bogotá 2001. Grupo de Consenso de la Asociación Colombiana de Endocrinología: Consenso Colombiano para el Diagnóstico y Manejo de las Enfermedades Tiroideas. Bogotá, 1998. FERRI, Fred. Consultor Clínico Ferri: Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna. Versión Española de la Primera Edición. Impreso en España por Harcourt Océano. COOPER, D. Subclinical Hypothyriodism. N Engl J Med, July 26 2001 Vol 345 (4), 260-264. 10. CONTROL DE CAMBIOS CAMBIO N DESCRIPCION CAMBIO ELABORA APRUEBA 01. Creación del documento Se contaba con un manual de Dra. Sandra Alandete Comité Calidad. de
Página8 de 8 según el nuevo esquema de guías. guías de manejo ambulatorio y todas estaban unificadas a la fecha se clasificaron por servicio y proceso. Coordinador Asistencial.