XX JORNADA de FORMACIÓN INTERHOSPITALARIA del LABORATORIO CLÍNICO Laboratorio Clínico en el diagnóstico de las Enfermedades Neurológicas Ana Cristina Muñoz Boyero QIR 2 Análisis Clínicos
Hace más de 2400 años Hipócrates lo describió como el inicio repentino de parálisis Antiguamente el accidente cerebrovascular se conocía como apoplejía (cualquier persona afectada repentinamente por parálisis)
Wepfer (1620) identificó los signos postmorten de la hemorragia en el cerebro de pacientes fallecidos por apoplejía También indicó que la apoplejía, además de ser ocasionada por la hemorragia en el cerebro, podría también ser causada por un bloqueo de una de las arterias principales que suministran sangre al cerebro La apoplejía comenzó a conocerse como enfermedad cerebrovascular
Primera causa de muerte en la mujer española, segunda en el hombre Primera causa de invalidez permanente en la edad adulta Segunda causa de demencia tras la enfermedad de Alzheimer En España, 120.000 casos nuevos cada año (uno cada 6 minutos) Cada 14 minutos un español muere a causa de un ictus Una de cada seis personas en el mundo sufrirá un ictus en su vida
Interrupción del flujo sanguíneo a una parte del cerebro de manera repentina Rotura de un vaso sanguíneo en el cerebro
El cerebro recibe un 25 % del oxígeno pero no lo almacena Las células cerebrales requieren un aporte constante de oxígeno Cuando dejan de recibir oxígeno y nutrientes de la sangre o son dañadas por una hemorragia repentina en el cerebro mueren Isquemia: pérdida de oxígeno y nutrientes en las células por un flujo sanguíneo inadecuado Infarto: muerte de las células cerebrales
Edad Sexo Antecedentes familiares Hipertensión Enfermedad cardiaca Diabetes Colesterol elevado Tabaco Alcohol Drogas
Isquémico (80% de los casos) Obstrucción de una arteria que suministra sangre al cerebro Hemorrágico (20% de los casos) Rotura de una arteria en el cerebro
INFARTO Isquemia Hemorragia
ISQUEMIA Focal Global Ataque Isquémico Transitorio Infarto cerebral Aterotrombótico :20% Cardioembólico: 25% Lacunar: 20% De causa inhabitual: 5% De causa desconocida: 30%
ICTUS HEMORRÁGICO Hemorragia cerebral Hemorragia subaracnoidea Parenquimatosa Intraventricular Lobar Profunda Troncoencefálica Cerebelosa
El ictus isquémico supone el 85% del total de ictus Reducción brusca del flujo sanguíneo cerebral regional Las consecuencias inmediatas sobre el tejido cerebral dependerán del grado de reducción del flujo cerebral Conversión progresiva e inexorable del tejido cerebral isquémico aún viable y potencialmente recuperable en tejido infartado
INICIO Infarto Penumbra isquémica
3 HORAS Infarto Penumbra isquémica
6 HORAS Infarto Penumbra isquémica
En un ictus típico de gran arteria, cada minuto que pasa se destruyen: 1,9 millones de neuronas 14.000 millones de sinapsis 12 kilómetros de fibras mielinizadas En comparación con el ritmo normal de envejecimiento cerebral, el cerebro isquémico envejece 3,6 años por cada hora que se demora el tratamiento
La isquemia cerebral aguda es un proceso dinámico, y por ello el tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas determina la eficacia y seguridad de los tratamientos administrados a los pacientes durante la fase aguda La reducción del tiempo hasta el inicio del tratamiento debería constituir un OBJETIVO PRIMORDIAL EN EL TRATAMIENTO DEL ICTUS ISQUÉMICO
Pérdida de fuerza de la cara, brazo y/o pierna de un lado del cuerpo de inicio brusco Pérdida de sensibilidad de la cara, brazo y/o pierna de un lado del cuerpo de inicio brusco Alteración repentina de la comprensión y/o elaboración del lenguaje o en la articulación de las palabras Pérdida súbita de visión parcial o total en uno o ambos ojos Cefalea de inicio súbito de intensidad inhabitual y sin causa aparente Sensación de vértigo, inestabilidad, desequilibrio o caídas bruscas inexplicadas, especialmente existe cualquier síntoma anterior Clínica no focal: episodios confusionales, alteraciones de la memoria o de la conducta
FASE EXTRAHOSPITALARIA: Sistema de identificación, notificación y traslado de los pacientes con sospecha de ictus agudo al centro de referencia en el menor tiempo posible. FASE INTRAHOSPITALARIA: Puesta en marcha del proceso de diagnóstico y tratamiento en fase aguda del ictus. Disminuir el tiempo entre el inicio del ictus y el acceso a un diagnóstico y tratamiento especializado. Incrementar el número de pacientes con infarto cerebral isquémico tratados con trombólisis. Incrementar el número de pacientes que accedan a cuidados en una unidad de ictus agudos.
ICTUS ISQUÉMICO O HEMORRÁGICO? Fundamental diferenciación precoz ya que el manejo terapéutico es diferente Clínica: cefalea intensa, alteraciones en el nivel de consciencia más característicos del ictus hemorrágico Necesitamos una prueba de imagen para establecer el diagnóstico: TAC craneal
Anamnesis dirigida Exploración: Exploración física general Exploración neurológica completa y rápida: escala NIHSS Analítica urgente: Bioquímica (glucemia), Hemograma (plaquetas), Coagulación (INR, TTPA) Electrocardiograma Neuroimagen urgente DIAGNÓSTICO Punción lumbar: sólo si el TAC es normal y hay alta sospecha diagnóstica de HSA
ANALÍTICA GLUCOSA Mantener glucemia entre 80-120 mg/dl La hiperglucemia se asocia con un peor pronóstico La hipoglucemia puede aumentar la extensión del infarto COAGULACIÓN INR TTPA PLAQUETAS
ANALÍTICA BIOQUÍMICA Iones Urea Creatinina Perfil hepático Calcemia Fosfatemia GASOMETRÍA
ANALÍTICA LCR En el caso de sospecha de ACV hemorrágico Extraer 3 tubos de LCR Observar aspecto y xantocromía después de centrifugarlos
PRIMERAS 3 HORAS Trombolisis intravenosa PASADAS 3 HORAS TRATAMIENTO Neurointervencionismo Trombólisis intraarterial (<6 horas) Trombectomía mecánica (<8horas) Extracción mecánica del trombo Disrupción mecánica del trombo Angioplastia con implantación de stent
Disolución del trombo que está obstruyendo el flujo sanguíneo TROMBÓLISIS
CUÁNDO APLICAR FIBRINOLÍTICOS? CRITERIOS DE INCLUSIÓN Edad > 18 años y < 80 años Diagnóstico clínico de ictus isquémico con existencia de un déficit neurológico Diagnóstico clínico del ictus isquémico de menos de 3 horas de evolución Obtención del consentimiento informado del paciente o sus familiares
CUÁNDO APLICAR FIBRINOLÍTICOS? CRITERIOS DE EXCLUSIÓN Clínica sugestiva de HSA incluso con TAC normal Ictus o traumatismo craneoencefálico < 3 meses previos Cirugía mayor < 14 días Historia de hemorragia intracraneal TAS > 185 o TAD < 110 Síntomas menores o en mejoría Hemorragia digestiva o gastrointestinal < 21 días Punción arterial no accesible a compresión < 7 días previos Crisis comiciales al inicio del ictus Hepatopatía grave Neoplasia con riesgo hemorrágico elevado
CUÁNDO APLICAR FIBRINOLÍTICOS? CRITERIOS DE EXCLUSIÓN Plaquetas por debajo de 100.000/mm 3 Alteraciones de las pruebas de coagulación en relación con trastornos hereditarios o adquiridos de la coagulación: Toma de ACO: INR > 1,7 TTPA alargado (heparina 48 horas previas) Hiperglucemia > 400 mg/dl o hipoglucemia < 50 mg/dl Necesidad de medidas agresivas para bajar la tensión arterial Tratamiento con aspirina en las horas previas
HOMOCISTEÍNA La hiperhomocisteinemia se asocia con mayor riesgo de ACV isquémico
PROTEÍNA C REACTIVA Reactante de fase aguda Factor de riesgo para ACV isquémico y AIT Factor pronóstico en pacientes con ACV en fase aguda
LIPOPROTEÍNA A Controversia respecto a su relación con el riesgo de ictus recurrente Aumenta el colesterol LDL, disminuye la dilatación de las arterias y es procoagulante
SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO Se asocia con episodios trombóticos arteriales y venosos Anticuerpos antifosfolípidos (AAF) Anticuerpos anticardiolipina (AAC) IgG e IgM Anticoagulante lúpico (AL)
HIPERCOAGULABILIDAD Factor V de Leiden Mutación de la protrombina G20210A Proteína C Proteína S Antitrombina
El ACV es una EMERGENCIA MÉDICA El éxito del tratamiento es tiempo dependiente El papel del laboratorio es fundamental a la hora de decidir el tipo de tratamiento adecuado dentro del protocolo del código ictus El laboratorio puede contribuir a determinar algunas de las causas del ACV para tomar medidas terapéuticas adecuadas y así evitar su recurrencia