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Transcripción:

Recomendaciones Área de atención primaria de la salud Temas : Dispepsia Ulcera gastroduodenal Helicobacter Pylori Reflujo gastroduodenal Autores: Dra Sandra Basso Dr Sergio Massa Dr Guillermo Sylvester 1

DISPEPSIA OBJETIVOS Evaluar el manejo más adecuado ante un paciente dispéptico, estableciendo quiénes son candidatos a terapéutica empírica y quiénes requieren estudios en la primera consulta. Determinar la utilidad de las terapéuticas actuales. INTRODUCCION El término dispepsia se utiliza a menudo para referirse al dolor o discomfort en hemiabdomen superior, que puede acompañarse de saciedad precoz, plenitud postprandial, distensión, eructos, nauseas y vómitos. Estos síntomas pueden ser episódicos o persistentes, a menudo exacerbados por la ingesta, de magnitud variable. Es una entidad frecuente, su prevalencia oscila entre 25 y 40%, se considera que sólo 35% de la población que la padece consulta, que esta proporción aumenta con la edad y afecta a ambos sexos. Constituye 2 % de la consulta a la atención primaria. El término dispepsia abarca una amplia gama de posibilidades. Se aplica en forma habitual a pacientes que no han sido estudiados, de los cuales 40 % tienen causa orgánica identificable, que incluye la enfermedad úlcero-péptica, el reflujo gastroesofágico, cáncer gástrico, litiasis biliar, alteraciones pancreáticas, enfermedad celíaca, intolerancia a la lactosa; el resto de los pacientes sin causa aparente son catalogados como dispepsia funcional o no ulcerosa (DF). A continuación se describen mediante un gráfico las principales causas de dispepsia: 9% 12% 4% 2% 9% 2% 2% 15% 45% esofagitis 15% reflujoge 12% úlcera duodenal 9% úlcera gástrica 4% duodenitis 2% intolerancia lactosa 9% litiasis biliar 2% neoplasia 2% dispepsia funcional 45% La DF comprende a aquellos pacientes a quienes se les ha realizado estudios diagnósticos para descartar patología orgánica. Es un desorden heterogéneo desde el punto de vista etiopatogénico, se postulan disturbios del control neural sobre el aparato digestivo, factores inmunológicos, alérgicos, virales, psicogénicos, cambios estructurales de la mucosa, etc. Se describen varios mecanismos involucrados en distinta magnitud, entre ellos, dismotilidad, disrreflexia, hiperalgesia e hipersecreción ácida. 2

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE ROMA Se crearon por consenso de expertos para definir a la DF, ya que se trata de un trastorno de diagnóstico clínico. Dolor o discomfort en hemiabdomen superior. Crónico o recurrente, por un lapso mayor a 1 mes, síntomas el 25% del tiempo. Ausencia de evidencia clínica, bioquímica, endoscópica y ecográfica de enfermedad orgánica. Se crearon subcategorías en base al síntoma predominante: * tipo úlcera : dolor epigástrico. * tipo dismotilidad : náuseas, vómitos, saciedad precoz, plenitud post prandial, distensión. * tipo reflujo : pirosis, regurgitación ácida. Los criterios de Roma II la excluyen, formaría parte de reflujo gastroesofágico. * inespecífica : síntomas mixtos o incaracterísticos. Esta clasificación es discutida por la frecuente superposición entre las subcategorías y la falta de correlación con el mecanismo etiopatogénico subyacente, pero son de utilidad al decidir el esquema para la terapéutica empírica. Existe gran controversia respecto a la conducta a seguir frente a un paciente dispéptico, implica un desafío para el médico tratante, que debe realizar una correcta identificación respecto a que paciente debe ser estudiado de inicio y quien recibir tratamiento empírico. La dispepsia es una entidad con importantes costos, tales como consultas médicas, estudios diagnósticos, medicamentos e incluso por ausentismo y disminución de la productividad. SELECCION DE PACIENTES PARA ESTUDIOS DE INICIO En la actualidad contamos con herramientas de gran eficiencia diagnóstica. No obstante, la indicación de su uso apropiado es tema de constante controversia. El método diagnóstico principal es la endoscopía, pero teniendo en cuenta el alto porcentaje de la población que padece dispepsia, la gran proporción de dispepsia funcional y los costos, el médico debe definir qué paciente se beneficiará con su realización. Dentro de estas consideraciones deben tenerse en cuenta: Edad mayor a 45 años, en particular si los síntomas son de inicio reciente o si hubo un cambio en las características de los mismos. Pacientes con evidencia sugestiva de enfermedad orgánica * Anemia, pérdida de peso, disfagia, dolor biliar, masa abdominal, hematemesis o melena. * Otros: consumo de aines, antecedente ulceroso previo, tabaquismo severo. Condiciones comórbidas: EPOC, cirrosis, uremia, hiperparatiroidismo. 3

La indicación de endoscopía demostró reducción en la prescripción de IBP y del número de consultas por paciente, al disminuir la incertidumbre del paciente y del médico. El costo inicial se reduciría por la menor necesidad de prescripción y consultas en los años venideros. La realización de seriada esofagogastroduodenal no se considera como una intervención equivalente a la endoscopía. El rol del helicobacter pylori (HP), también ha provocado controversias. Un importante dilema del tratamiento empírico es que en los pacientes con úlcera gastroduodenal asociada a HP, se pierde la oportunidad de erradicar al germen y en consecuencia prevenir eventuales recidivas. El test de detección del HP podría ser utilizado en pacientes menores a 45 años y sin síntomas de alarma, con dispepsia recurrente. El análisis de las teorías al respecto escapa del propósito de este trabajo. Se necesita mayor evidencia para efectuar recomendaciones. TERAPEUTICA FARMACOLÓGICA EMPÍRICA El principal objetivo del tratamiento empírico es evitar estudios diagnósticos innecesarios, ya que un gran número de pacientes tienen síntomas leves que se auto limitan espontáneamente o con tratamiento empírico. Como hemos descripto anteriormente, el tipo de dispepsia es útil al elegir el esquema terapéutico. El lapso de tratamiento debe ser de 4 a 8 semanas. Debido a que el tratamiento empírico actúa en muchos casos como placebo, deben elegirse drogas con pocas reacciones adversas y costo efectivas. En primera instancia las modificaciones en el estilo de vida, dieta adecuada y reaseguro del paciente incluyendo información respecto a la naturaleza de su enfermedad, relación de síntomas con acontecimientos de vida y el carácter crónico cumplen un rol fundamental. En pacientes con dispepsia los inhibidores de bomba de protones(ibp) y los bloqueantes tipo II (BH2) son más efectivos que el placebo. Aproximadamente 25-40% de los pacientes se benefician, en especial la dispepsia tipo úlcera. Los IBP son más efectivos pero más costosos que los BH2. Las reacciones adversas son de rara presentación. Los antiácidos y el sucralfato son de utilidad en los casos leves. Los agentes procinéticos (metoclopramida, domperidona, cisapride*) son más efectivos que el placebo. Estas drogas han demostrado ser superiores al placebo en el alivio de los síntomas.. Es más evidente en la dispepsia tipo dismotilidad. Las reacciones adversas descriptas en relación al cisapride han limitado su utilización. Pocos estudios han comparado en forma directa los antisecretores con procinéticos, sin evidencias concluyentes al respecto. 4

Las medicaciones sicotrópicas (antidepresivos tricíclicos, antiserotoninérgicos y ansiolíticos) podrían tener un rol en el tratamiento de la dispepsia. La psicoterapia podría ser efectiva en algunos pacientes. CONCLUSION: Esquemas terapéuticos empíricos - Modificaciones del estilo de vida, dieta adecuada y reaseguro. - Antiácidos o sucralfato en síntomas leves. - BH2 o IBP en particular si hay síntomas tipo ulcerosos. - Procinéticos en especial en caso de dismotilidad. - Uso de psicotrópicos. - Tratamiento psicoterápico. Fármacos utilizados en dispepsia DROGA DOSIS POSOLOGIA R. ADVERSAS PRESENTACION COSTO Hidróxido de 5-10 ml 4 veces/día diarrea, disminuc Suspensión aluminio y magnesio entre comidas absorcion hierro 150 ml. $11,49 360 ml. $25,63 Sucralfato 5 ml. 4 veces/día Constipación antes comidas diarrea, nauseas Ranitidina 150-1 vez /dia Ginecomastia 300 mg. noche hepatitis 30 comp $32,12 disfunción eréctil Omeprazol 20 mg. 1-2 veces/día cefalea, mialgia, 28 comp $59,81 Pantoprazol 40 mg. 1 vez/ día diarrea, constip. 30 comp. $ 36 Metoclopramida 5-10 mg 3 veces/día Somnolencia antes comidas cefalea, vértigo 20 comp. $6,79 extrapiramidal. Domperidona 10 mg 3-4 veces/día hiperprolactinem 30 comp. $14,07 antes comidas dolor abd, extrapir Cisapride 5-10 mg. 2 veces/día cardiotoxicidad antes comidas Amitriptilina 12,5 mg. 1 vez noche constip,sedacion 25 mg x 20 comp $14 Fluoxetina 10-20 mg. 1vez mañana diarrea, dolor 20 mg x 30 comp $26,35 Paroxetina 10 mg. 1 vez7día cefalea, palpitac. 20 mg x 30 comp $ 66.- 5

INCONVENIENTES RELACIONADOS CON EL TRATAMIENTO EMPÍRICO * Tratamientos que fracasan ya que el paciente busca en la realización de estudios un reaseguro, es el caso de aquellos que han realizado múltiples tratamientos y consultas sin beneficio sintomático. * Podría provocar el uso prolongado de drogas en pacientes con síntomas continuos o intermitentes, lo cual aumenta el costo y el riesgo de reacciones adversas. * Enmascarar síntomas y en consecuencia la demora en efectuar estudios diagnósticos. La adecuada selección de pacientes por el médico, minimizaría estos riesgos. INDICACIÓN DE ESTUDIOS POSTERIOR ALTRATAMIENTO EMPIRICO La falta de respuesta al tratamiento luego de 2 semanas de síntomas o la recurrencia de síntomas luego de 4-8 semanas de tratamiento es indicación de considerar la realización de estudios diagnósticos. Sin embargo un gran número de pacientes dispépticos tiene síntomas crónicos sin lesión orgánica subyacente, por lo cual, una vez más el médico debe valorar la conducta más apropiada y costo efectiva. La litiasis vesicular en pacientes dispépticos, no debería ser considerada un agente causal. La ecografía tiene menor trascendencia en el estudio de la dispepsia. Está indicada cuando el paciente tiene dolor, no responde a antisecretores, tiene alteraciones del hepatograma o antecedentes de abuso de alcohol. Considerar la consulta al especialista ante la falta de respuesta al tratamiento, o la sospecha de otras enfermedades orgánicas más infrecuentes (por ejemplo, enfermedad celíaca, giardiasis, intolerancia a la lactosa o pancreatitis crónica). 6

ALGORITMO: RECOMENDACIONES EN DISPEPSIA DISPEPSIA - Edad mayor a 45 años - Evidencia sugestiva de enfermedad orgánica Condiciones comórbidas Positivo Negativo Endoscopía Tratamiento empírico Patología orgánica Falta de respuesta o recurrencia Tratamiento específico Endoscopía Positiva Tratamiento específico Negativa Estudios de diagnóstico diferencial ó Derivación especialidad 7

ULCERA PEPTICA INTRODUCCION La úlcera gastroduodenal ( UGD ), se define como enfermedad crónica y recidivante caracterizada por la presencia de solución de continuidad en la mucosa del tracto digestivo expuesta a la acción del ácido clorhídrico y pepsina. ETIOLOGIA Cerca del 85% de las úlceras gástricas y casi el 94% de las duodenales están relacionadas con la infección por Helicobacter Pylori ( HP ). El 10 al 15% de las UGD no relacionadas con el Hp pueden ser causadas por agentes gastrolesivos como los AINES, aspirina, corticoides, alcohol, como también por otras causas menos frecuentes como las llamadas úlceras por stress o en el marco de entidades como el Síndrome de Zollinger Ellison o la enfermedad de Crohn. La ingesta de AINES y aspirina aumenta 6 veces la posibilidad de padecer una UGD respecto de la población general. El uso de corticoides en dosis mayores de 10 mg por día durante 30 días o más se comprobó que aumenta 4 veces la posibilidad de provocar úlcera péptica. CLINICA No hay características típicas de dolor abdominal cuando es provocado por ulcera contrariamente a lo que se pensaba. El único dato que puede sugerir enfermedad orgánica es el dolor continuo. A continuación se mencionan los síntomas ulcerosos mas frecuentes: 1- Dolor epigástrico : 60 a 90% 2- Náuseas y vómitos : 25 a 60% 3- Síntomas dispépticos : 40 a 70% 4- Hiporexia y pérdida de peso : 20 a 45% Las complicaciones que pueden aparecer en el transcurso de una enfermedad ulcerosa incluyen : 1- Hemorragia : con una mortalidad global del 2 al 10% 2- Estenosis : con una mortalidad del 20% en los mayores de 75 años 3- Perforación : con una mortalidad del 10 al 40% en las úlceras gástricas y del 5 al 13% en las duodenales DIAGNÓSTICO A continuación se enumeran los procedimientos diagnósticos de utilidad : 1- Endoscopía digestiva alta ( EA ) 2- Test para detección de Helicobacter Pylori 3- Seriada esofagogastroduodenal 8

4- Gastrinemia : En casos de sospecha de Síndrome de Zolllinger-Ellison se deberá dosar gastrina en sangre ( gastrinemia ) ; valores mayores de 1000 picogramos sugieren el diagnóstico. TRATAMIENTO 1- Medidas higiénico dietéticas 2- Tratamiento antisecretor 3- Erradicación de HP 4- Quirúrgico 1- Medidas higiénico dietéticas Las dietas blandas tradicionalmente indicadas carecen de fundamento científico. Solo se debe indicar una dieta fraccionada por el efecto buffer de los alimentos sobre la secreción ácida. Sugerir evitar en lo posible los antinflamatorios, alcohol y tabaco. 2- Antisecretor A- Bloqueantes H2. B- Inhibidores de bomba de protones. C- Alcalinos : a- hidróxido de aluminio y magnesio b- sucralfato 3- Erradicación de HP 4- Quirúrgico El tratamiento quirúrgico debe ser considerado en las siguientes situaciones: a- úlceras que persisten mas de seis meses a pesar de descartar las causas de refractariedad, esto es ante la duda de neoplasia a pesar de biopsias persistentemente negativas. b- presencia de complicaciones como perforación o sangrado intratable por vía endoscópica. c- diagnóstico de Zollinger-Ellison Causas de ulceras refractarias: 1) no cumplimiento del tratamiento prescripto 2) ingesta de AINES 3) Helicobacter Pylori positivo 4) gastrinoma 5) cáncer gástrico 6) tabaquismo 9

Ulcera Gastroduodenal Diagnóstico por endoscopía alta HP+ HP- Ver algoritmo De HP IBP por 4 a 8 semanas EA de control para las úlceras gástricas Úlcera duodenal Control Clínico Curación No Curación Recidiva de Síntomas Tratamiento de Mantenimiento? IBP por 4 semanas Endoscopia de control Curación Tratamiento de mantenimiento? No Curación Derivación a Gastro 10

COMENTARIOS Los controles de erradicación de HP deben ser precedidos por la suspensión del IBP utilizado ya que estas drogas tienen un efecto bacteriostático sobre la bacteria lo cual puede llevar a la obtención de resultados falsos negativos; en general se recomienda su reemplazo por drogas bloqueantes H2 15 a 20 días antes del control endoscópico. En pacientes añosos sobre todo con comorbilidades ( cardiopatías, DBT, EPOC), puede, de acuerdo a diferentes publicaciones revisadas, evitarse el tratamiento de erradicación del HP y cubrir a dichos pacientes con dosis bajas de IBP por largos periodos de tiempo o incluso de por vida. 11

HELICOBACTER PYLORI OBJETIVOS -Revisión de la evidencia respecto a indicación de búsqueda, tratamiento y opciones terapéuticas existentes para Helicobacter pylori. - Realización de algoritmo para atención primaria de la salud. INTRODUCCION La infección por Helicobacter pylori (HP) afecta aproximadamente a 50% de la población mundial, aunque su prevalencia llega al 90% en países en vías de desarrollo. La mayoría de los afectados son asintomáticos, su frecuencia aumenta con la edad. Es un tema importante a considerar en la atención primaria de la salud. La realización de guías para el apropiado manejo son necesarias porque existe incertidumbre respecto a su rol en algunos desórdenes, así como en el tratamiento más apropiado. Gran parte de los trabajos han sido llevados a cabo desde el punto de vista de los especialistas, pero las infecciones por HP también son manejadas en el nivel primario de atención. Existe una fuerte asociación entre HP y enfermedad úlcero-péptica. Se encuentra la bacteria en 90% de los pacientes con úlcera duodenal(ud) y 70-90% de los que tienen úlcera gástrica (UG); con una drástica reducción de la recurrencia luego de la erradicación en comparación con el tratamiento antisecretor aislado. Comparación de recurrencia ulcerosa en HP positivos (+) no tratados y HP negativos (-) HP positivo HP negativo Ulcera duodenal 54-67% 6% Ulcera gástrica 59% 4% El HP se asocia con gastritis atrófica y metaplasia intestinal, que a su vez son factores de riesgo para el desarrollo de neoplasia gástrica, tanto adenocarcinoma como linfoma. Respecto a la dispepsia (DF), los resultados de los estudios son controvertidos. La gastritis antral y la duodenitis asociada a HP no se correlacionan con la presencia de síntomas dispépticos. No hay pruebas concluyentes de que la erradicación en estos pacientes sea útil. En relación con el reflujo gastro-esofágico (RGE) existen datos contradictorios: * Algunos autores afirman que la erradicación de HP mejoraría el RGE ya que: - la erradicación previa reduce la posibilidad de gastritis corporal, atrofia y su implicancia como factor de riesgo de neoplasia en tratamientos prolongados con inhibidores de bomba de protones (IBP) en RGE. * Los detractores enuncian que la erradicación exacerba el RGE, porque la presencia de HP potencia a los IBP al aumentar el ph con la producción de urea y la metaplasia intestinal. 12

DIAGNOSTICO Indicaciones Efectuar tratamiento sin test de HP a aquellos pacientes con: * diagnóstico reciente de UD, * diagnóstico previo de UD (recomendación tipo A). Se deberá realizar test y erradicación a los pacientes HP (+) con: * diagnóstico reciente de UG, * antecedentes de UG (recomendación tipo A). Luego del tratamiento, deberá realizarse endoscopía para confirmar la curación de la úlcera y la erradicación. En los pacientes con dispepsia no está recomendada la búsqueda y erradicación de HP (recomendación tipo C). Los estudios no han demostrado mejoría clara y permanente de los síntomas. Los pacientes mayores con un primer episodio de dispepsia requieren realización de endoscopía (recomendación tipo C). Con el incremento de la edad, aumenta el riesgo de neoplasia. No obstante, el riesgo absoluto de malignidad en pacientes dispépticos es bajo. Los pacientes con síntomas de alarma tales como, pérdida de peso, vómitos, hematemesis, anemia, disfagia requieren endoscopía para establecer diagnóstico (recomendación tipo C). No es apropiada la búsqueda y tratamiento de HP en familiares de paciente infectado (recomendación tipo D). Si bien hay evidencia de mayor prevalencia de HP en algunas familias, muchos de ellos son asintomáticos y no desarrollarán patología gastroduodenal. No es apropiada la búsqueda y tratamiento de HP de portadores sanos con el fin de prevenir la úlcera gastroduodenal o cáncer gástrico. EXCEPCIONES ( según guías del American College of Gastroenterology): * Poblaciones de alto riesgo: nacionalidad china, japonesa, coreana, historia familiar con neoplasia gástrica o pacientes ya operados por cáncer gástrico o linfoma tipo MALT. * Tratar a todo paciente que ya tienen el test realizado, ya que se considera al HP como carcinógeno. * Búsqueda y tratamiento a pacientes que lo soliciten expresamente. Considerar búsqueda y tratamiento de HP en aquellos pacientes con síntomas recurrentes de dispepsia (recomendación tipo D). Existen dos estrategias: Opción 1: test y tratamiento consiste en tratar a todo paciente HP (+), por su fuerte asociación con patología ulcerosa. Tiene argumentos en contra: inclusión de 13

pacientes que no desarrollarán patología ulcerosa, tratamientos costosos, reacciones adversas y aumento de la resistencia bacteriana. Opción 2: test y endoscopía se basa en efectuar endoscopía a todo paciente con test (+), ya que sólo se demostró beneficio en la erradicación de pacientes ulcerosos. No hay evidencia suficiente para realizar una recomendación al respecto. La literatura describe a la primera opción como costo efectiva, pero debe aclararse que esta afirmación se efectuó en países desarrollados, con baja prevalencia y altos costos endoscópicos; en nuestro país es la situación opuesta, se debería analizar la situación local para formular recomendaciones. Recomendaciones Grado A: sustentadas por evidencia tipo I ( Trabajos controlados randomizados con una p<0.05 con tamaño de muestra adecuado y metodología correcta). Recomendaciones Grado B: sustentadas por evidencia tipo II. (Trabajos controlados randomizados con un valor de p>0.05 y/o tamaños de muestras inadecuados y/o metodología inapropiada). Recomendaciones Grado C: sustentadas por evidencia tipo III- IV. (Trabajos no randomizados con controles contemporáneos. Trabajos no randomizados con controles históricos). Recomendaciones Grado D: sustentadas por evidencia tipo V. (Casos en estudio). En conclusión: PATOLOGIA TEST TRATAMIENTO UD actual o previa No Si UG actual o previa Si Si solo test (+) Dispepsia No No Sintomas de alarma Si (E) Si solo test (+) Edad avanzada Si (E) Si solo test (+) Asintomáticos No No Familiar de paciente HP (+) No No Asintomático Población de alto riesgo Nacionalidad Si Si solo (+) Familiar con cáncer gástrico Si Si solo (+) Anteced. personal de Adenocarcinoma o Linfoma tipo MALT Si Si solo (+) Dispepsia recurrente?? *(E) realización de endoscopía como test diagnóstico. METODOS DE DETECCIÓN DE HP Los tests de carbono marcado en el aire espirado y la endoscopía con biopsia son el gold standard para el diagnóstico de HP (recomendación tipo A). En la práctica, la elección del test está determinada por el costo y accesibilidad. La confirmación de la erradicación, si fuera requerida, debe realizarse con el test del aire espirado o endoscopía mas biopsia (recomendación tipo C). Debe efectuarse en aquellos pacientes con complicaciones relacionadas a úlcera, linfoma tipo MALT gástrico o cáncer gástrico temprano. En los dos últimos mediante histología exclusivamente. 14

En el siguiente esquema se citan los métodos disponibles para el diagnóstico. Test Invasivo Sensibilidad Especificidad Confirmación erradicación Serología IgG No 90-95% 85-95% No Test aire espirado No 90-98% 90-98% Si Test ureasa Si 90-95% 90-95% No Biposia Si 90-98% 90-98% Si El cultivo tiene sólo fines experimentales. ESQUEMAS TERAPEUTICOS El esquema recomendado es la triple terapia con un inhibidor de la bomba de protones en dosis estándar, claritromicina 500mg. doble dosis diaria y amoxicilina 1 gr. doble dosis diaria por 7 días (recomendación tipo A). En países con baja resistencia al metronidazol el esquema incluye metronidazol 500mg. doble dosis diaria en lugar de amoxicilina (recomendación tipo A). Debe tenerse en cuenta la resistencia local a antibióticos al elegir el esquema más apropiado (recomendación tipo C). Esquemas recomendados ESQUEMA ANTISECRETOR BISMUTO AMOXICILINA CLARITROMICINA METRONIDAZOL Omeprazol 20 mg doble dosis 30 días 1 gramo 500 mg. 1* ó doble dosis doble dosis Lanzoprazol 30 mg. 7 días 7 días doble dosis 30 días Omeprazol 20 mg doble dosis 30 días 1 gramo 500 mg. 2 ó doble dosis doble dosis Lanzoprazol 30 mg. 7 días 7 días doble dosis 30 días Omeprazol 20 mg doble dosis 30 días 500 mg. 500 mg. 3 ó doble dosis doble dosis Lanzoprazol 30 mg. 7 días 7 días doble dosis 30 días Ranitidina + 4 citrato de bismuto 500 mg. 500 mg. 400mg doble dosis doble dosis doble dosis 30 días 7 días 7 días Omeprazol 20 mg doble dosis 30 días 4 dosis 500 mg. 500 mg. 5 ** ó 7 días doble dosis doble dosis Lanzoprazol 30 mg. 7 días 7 días doble dosis 30 días * esquema recomendado ** esquema recomendado en erradicación previa fallida. 15

ALGORITMO: INDICACIONES DE ESTUDIO Y TRATAMIENTO DE HELICOBACTER PYLORI= ULCERA ULCERA Ulcera duodenal Ulcera gástrica No test diagnóstico SI test diagnóstico - Serología - Aire espirado - Endoscopía Erradicación Positivo Negativo Erradicación No tratamiento ALGORITMO: INDICACIONES DE ESTUDIO Y TRATAMIENTO DE HELICOBACTER PYLORI = DISPEPSIA DISPEPSIA Edad avanzada Síntomas de alarma Primer episodio Dispepsia recurrente Endoscopía NO estudios? Positiva Negativa No erradicación Tratam. empírico dispepsia Erradicación Tratamiento empírico dispepsia 16

ALGORRITMO: INDICACIONES DE ESTUDIO Y TRATAMIENTO DE HELICOBACTER PYLORI0 ASINTOMÁTICOS PACIENTE ASINTOMATICO Familiar HP (+) Test ya realizado (+) Solicitud expresa del paciente Población de riesgo Nacionalidad Anteced. familiar o personal de adenoca. o Linfoma MALT No estudios No tratamiento Erradicación Si estudios Si estudios (Endoscopía) erradicación si es (+) Erradicación si es (+) 17

REFLUJO GASTROESOFAGICO INTRODUCCION El reflujo gastroesofágico ( RGE ) es un desórden crónico y progresivo frecuente en la población adulta y reconocido como un significativo problema de salud pública, ya que alrededor de un 18% de la población se automedica con drogas bloqueantes H2 o inhibidores de bomba de protones por síntomas de pirosis y/o regurgitación. EPIDEMIOLOGIA El RGE manifestado por pirosis o regurgitación afecta aproximadamente a un 7% de la población adulta de los Estados Unidos. Entre un 4 y 10% manifiestan síntomas diarios, un 14 a 20% lo experimentan semanalmente y entre un 36 y 44% presentan síntomas mensuales. Cerca de un 40 a 45% de los pacientes presentan esofagitis en el examen endoscópico. La hernia hiatal puede coexistir con la presencia de RGE en un 25%. FACTORES FISIOPATOLOGICOS Los factores fisiopatológicos a tener en cuenta son : 1- Relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior ( EEI ) 2- Hipotensión del EEI 3- Reducción de la longitud del EEI 4- Presencia de hernia hiatal 5- Peristalsis inefectiva ( alteración del clearence esofágico ) 6- Alteración del vaciamiento gástrico 7- Alteración de la barrera mucosa defensiva CLINICA Los síntomas de RGE pueden dividirse en : 1- Síntomas típicos: a- Pirosis b- Regurgitación c- Precipitación acuosa d- Disfagia e- Odinofagia 2- Síntomas atípicos: a- Respiratorios ( tos crónica, broncoespasmo, apnea del sueño ) b- Otorrinolaringológicos ( disfonía, laringitis posterior ) c- Dolor torácico de origen no cardiogénico d- Alteraciones dentarias ( erosiones dentarias, pérdida de dentina ) Dentro de los síntomas típicos la pirosis y regurgitación son los mas prevalentes.como se dijo con anterioridad cerca del 45% de los pacientes refieren padecerla al menos mensualmente. 18

La disfagia suele presentarse en los casos complicados, en presencia de estenosis esofágica que muchas veces requiere de dilatación endoscópica. Respecto de los síntomas atípicos es interesante la relación entre asma y RGE. La prevalencia de reflujo en asmáticos está estimada entre el 34 y 80%, según las diferentes series consultadas. Un 43% de estos pacientes tienen evidencia de esofagitis en la endoscopía alta, mientras que el 82% muestran valores anormales en la phmetría esofágica. Cerca de un 24% de los pacientes asmáticos tienen un reflujo silente. Los mecanismos involucrados en la génesis del brocoespasmo serían : 1- Brocoespasmo reflejo mediado por estimulación vagal. 2- Microaspiración con broncoespasmo secundario. Una entidad asociada al RGE es el llamado esófago de Barrett. Este se define como el cambio del epitelio pavimentoso normal del esófago por un epitelio especializado con presencia de metaplasia enterógena a nivel del esófago distal. Esta entidad toma relevancia por su potencial transformación neoplásica siguiendo la secuencia metaplasia-displasia-neoplasia. METODOS DIAGNOSTICOS 1- Estudio radiológico baritado : de utilidad para establecer la presencia de hernia hiatal y descartar el componente parahiatal de la misma que llevaría a adoptar una conducta quirúrgica. Tiene como limitación que no permite evaluar las características de la mucosa para el diagnóstico de esofagitis. 2- Endoscopía digestiva alta : permite establecer las características de la mucosa, visualizar lesiones como erosiones, exudados, ulceraciones o complicaciones como estenosis o Barrett.Tiene la ventaja de permitir la toma de biopsias como así también la realización de tinciones o procedimientos terapéuticos como dilataciones, mucosectomías, etc. Clasificación de esofagitis Clasificación de Savary-Miller Grado I : erosiones y exudados que toman 1 pliegue Grado II: erosiones y exudados que afectan hasta 2 pliegues Grado III : erosiones y exudados que afectan mas de 2 pliegues, confluentes y circunferenciales Grado IV : lesiones crónicas, úlceras, estenosis, Barrett 3-pHmetría esofágica : es el gold standart para el diagnóstico de RGE. Solo se indica este estudio cuando es imprescindible certificar el diagnostico como por ejemplo ante la presencia de síntomas atípicos ( dolor torácico no cardiogénico, asma), ante la falta de respuesta al tratamiento, persistencia de dudas diagnosticas o previo a una cirugía antireflujo. 3- Manometría esofágica : solo se solicita antes de indicar cirugía antireflujo para descartar trastornos motores que limiten la técnica quirúrgica. 19

Manejo del paciente con Reflujo gastroesofágico Las medidas higiénico dietéticas tienen un rol importante en el manejo de los síntomas.entre ellas recalcamos la dieta,bajar de peso, evitar el tabaco, evitar comer 3 horas antes de acostarse, elevar la cabecera de la cama. La terapia médica es la primera línea en el manejo del RGE. La esofagitis cura en el 90% de los casos utilizando drogas inhibidoras de bomba de protones ( IBP ). Los disponibles en el mercado son : 1- omeprazol : 20 a 40 mg por día 2- lanzoprazol : 30 a 60 mg por día 3- pantoprazol : 40 a 80 mg por día 4- rabeprazol : 20 a 40 mg por día 5- esomeprazol: 20 a 40 mg por día La terapia médica presenta 4 inconvenientes o limitaciones a saber : 1- Debe ser prolongada en el tiempo ya que los síntomas recurren en un 80% dentro del año de suspendida o discontinuada la medicación. 2- No corrigen el defecto mecánico ( peristalsis, hipotensión del EEI, hernia hiatal ). 3- No controlan el reflujo alcalino. 4- Tienen un alto costo, estimándose en alrededor de 1000 a 1500$ por año de tratamiento en nuestro medio. Durante años se propuso el uso concomitante de procinéticos ( domperidona, cisapride, clebopride, mosapride o cinisapride ), con la finalidad de acelerar el vaciamiento gástrico y de esa forma reducir le residuo gástrico posprandial a menos de 300 cc ( por encima de esta cantidad aumentan las posibilidades de RGE ). En la actualidad se sabe que la asociación de procinéticos no mejora los efectos que el uso de IBP solos, por lo tanto no se aconseja su uso salvo en aquellos pacientes con síntomas dispépticos asociados como terapia sintomática. Los pacientes que responden bien al tratamiento con IBP no deben ser sometidos a endoscopias de control de curación de la esofagitis. El seguimiento es escencialmente clínico por la evaluación de los síntomas que presente el paciente ( score sintomático ). La terapéutica quirúrgica es una alternativa para el manejo de estos pacientes con RGE. Es curativa en el 85 y 93% de los casos y puede controlar tanto los síntomas como las alteraciones mecánicas, asi como también el reflujo alcalino. Requiere siempre la realización previa de endoscopía, phmetría y manometría esofágica. La manometría permite descartar la existencia de severos trastornos motores que luego de una funduplicatura de 360 pueden ocasionarle al paciente disfagia importante. Recientes reportes han podido establecer que trastornos inespecíficos y leves de la peristalsis esofágica mejoran luego del tratamiento quirúrgico de allí que se los considere causados por el RGE o secundarios a éste. 20

Indicaciones para la cirugía : 1- Falla del tratamiento médico 2- Imposibilidad de realizar el tratamiento médico ( ej. Costo) 3- Presencia de complicaciones ( úlceras, Barrett ) 4- Asociación con hernia hiatal de gran tamaño o paraesofágica 5- Síntomas atípicos relacionados con phmetría patológica ( asma, dolor torácico ) De acuerdo al centro y experiencia del cirujano los procedimientos antireflujo pueden realizarse por vía convencional o por laparoscopía. En la actualidad la elección es la vía laparoscópica ya que reduce el tiempo de hospitalización y permite una mas rápida reinserción laboral. Otras opciones terapéuticas todavía no aplicables en forma sistemática en nuestro medio y en desarrollo en USA y Europa son : 1- Endocinch o funduplicatura endoscópica 2- Tratamiento endoscópico con radiofrecuencia o stretta 3- Inyección endoscópica de sustancias biocompatibles no degradables (Enterix) 21

ALGORITMO Reflujo Gastroesofágico Paciente joven Con síntomas típicos Tratamiento empírico con IBP por 6 a 8 semanas Paciente mayor 50 años con síntomas típicos o pacientes con síntomas - atípicos o de alarma Mejoría Sin Mejoría Endoscopía alta Normal Esofagitis Barrett Tratamientos discontinuados trat.con IBP prolongado Derivar a Gastro Evol. Favorable recidiva no respuesta Derivar a Gastro Phmetría y manometria 22 Evaluar Cirugía Antireflujo

BIBLIOGRAFÍA 1- Treatment of Dispepsia, peptic ulcer and Helicobacter infection. Dyspepsia. Antidepressants for functional gastrointestinal disorders. Aetiology of dyspepsia in unselected patients. EBM guidelines. 2003. 2- Management of non-ulcer dispepsia. Fisher, Parkman. New England Journal of Medicine. 3- Meta-analysis of antisecretory and gastrokinetic compounds in functional dyspepsia. Finney. Journal of Clinical Gastroenterology 1998; 26 (4): 312-320. 4- Gastroscopy in the diagnosis of dyspepsia. Lindberg. Assessment in Health Care. 1990: 124. 5- Initial management strategies for dyspepsia. Delaney. The Cochrane Library, Issue 3, 2003. 6- Pharmacological interventions for non-ulcer dyspepsia. Moayyedi. The Cochrane Library, Issue 3, 2003. 7- Psychological interventions for non-ulcer dyspepsia. Chichester. The Cochrane Library, Issue 3, 2003. 8- Erradication oh Helicobacter pylori for non-ulcer dyspepsia. Moayyedi.. The Cochrane Library, Issue 3, 2003. 9- Review article: the continuing dilemma of dyspepsia. Malagelada. Aliment Pharmacol. Ther. 2001,15 (suppl. 1), 6-9. 10- Dispepsia. Misiewicz. Enfermedades gastrointestinales. Sleisenger y Fordtran. Tomo1. 583-590. 11-Motility disorders of the stomach. Malagelada, Camillieri. Bockus Gastroenterology. Vol 1. 615-634. 12. The use of consensus to develop guidelines for the management of Helicobacter Pylori infection in primary care. Rubin. Family practice. Oxford University Press 2000. 13. The management of Helicobacter pylori infection in primary care: a systematic review of the literature. Childs. Family practice. Oxford University Press 2000. 14. Guidelines for the management of Helicobacter pylori infection. American College of Gastroenterology. Am J Gastroenterol 1998; 93: 2330-8. 15. Erradication of Helicobacter pylori for non-ulcer dyspepsia. Moayyedi. The Cochrane Library, Issue 3, 2003. 16. Eradication therapy for peptic ulcer disease in Helicobacter pylori positive patients. Cochrane Review. Ford. The Cochrane Library, Issue 4 2003. 17. Should we eradicate Helicobacter pylori before long term antireflux therapy Labwenz. Freston. Gut; Nov 2001:49, 5 614-17. 18. Gastritis y gastropatías. Weinstein. Ulceras gástrica,duodenal y por estrés. Soll. Enfermedades gastrointestinales. Sleisenger y Fordtran. Tomo 1. 556-582, 591-692. 19. Gastritis and duodenitis. Heatley, Wyatt. Peptic ulcer disease. Kum Lam, Mon Hui, Kong Ching. Bockus Gastroenterology. Vol 1. 635-655,700-789. 20. Treatment of Dispepsia, peptic ulcer and Helicobacter infection. EBM guidelines 2003. 23