Accidente Cerebro Vascular Dr. Hugo E. Garay Calderón Neurólogo Centro Médico Naval Cirujano Mayor Santiago Távara (CEMENA - Ministerio de Defensa) Clínicas Maison De Santé - ILANNTED 15 de Agosto del 2012
I. Definición: ACV, Ictus, Stroke. Injuria cerebral aguda Disminución del flujo sanguíneo o hemorragia en un área del cerebro. Consecuencia Isquemia del tejido cerebral Déficit Neurológico
II. Epidemiología: Tercera causa industrializados de muerte en los países Primera causa de discapacidad (31%) La mayor incidencia es en adultos mayores de 80 años El 29% de pacientes que sufren ACV tiene riesgo de morir en el primer año; el % aumenta en adultos mayores de 65 años En adultos menores de 60 años es más frecuente en varones
III Clasificación: Trombótico Isquémico Embólico Síndrome de hipoperfusión cerebral Intraparenquimal Hemorrágico Subaracnoideo
isquémico Obstrucción 80 de vaso sanguíneo cerebral. a 85% del total de ACV. Razón neurológica mas común de admisión hospitalaria. Se considera: NEUROEMERGENCIA TIEMPO ES CEREBRO
isquémico Mecanismo Fisio Patológico: 1. Atero trombo embolico: Atero esclerosis de Aorta, arterias cervical, arterias intracraneal embolia arterio arterial. 2. Cardioembolismo: alteración estructural del corazón y/o arritmias (Fibrilación auricular). 3. Lacunar: Microarterioesclerosis (arterias penetrantes del cerebro).
isquémico El cerebro es el 2% de MCT. El cerebro requiere del 15 al 20% del gasto cardiaco. El funcionamiento cerebral decrece cuando el gasto tisular es menor de 18 ml / 100 gr / minuto. Tiempo crítico factible de recuperación: 3 4.5 horas.
isquémico Factores de riesgo: - Edad mayor de 60 años - Diabetes Mellitus tipo 2 - Cardiopatías estructurales - Arritmias cardiacas (FA) - Tabaquismo Alcoholismo - TIA - Historia familiar de patología vascular cerebral temprana. - Antecedentes de IMA, ICC (FE < 25%). - Drogas: cocaína, anfetamina, hormonas anticonceptivas.
isquémico Cuadro clínico Forma de inicio: Súbito Curso: Rápidamente progresivo Podría tener mejoría espontánea: Menor de 24 hrs TIA mayor de 24 hrs DVIR Síndrome neurológico focal agudo: depende del área cerebral o territorio arterial obstruido. - Territorio vascular anterior - Territorio vascular posterior
isquémico Diagnóstico diferencial: - Migraña complicada - Crisis epiléptica parcial - Hipoglicemia - Lesiones estructurales: HSD, proceso expansivo. - Síndrome amnésico. - Crisis psicógena
isquémico Ataque isquémico Transitorio (TIA) Definición: Déficit focal cerebral cuya recuperación total se realiza en menos de 24 horas; la mayoría suele recuperarse en un tiempo menor de 1hora. Pronóstico: Riesgo de infarto cerebral 25 30 % en los 5 años siguientes 12 a 15 % en el primer año 4 a 12 % en el primer mes
isquémico Causas de TIA: Enfermedad Embolia Atero estenótica carotídea atero trombosis cardiogénica esclerosis intracraneana
isquémico ACV isquémico en adulto joven 18 45 años 10 a 15 % del total de ACV Causas: 30 a 65 % criptogénicos 20 % cardio embólicos 20 a 35 % hematológicos (trombofilia), metabólicos, embarazo, drogas. 20 % historia familiar de ECV temprana. Otros: vasculitis, infeccioso, CADASIL, MELAS, MOYAMOYA.
isquémico conducta médica Emergencia neurológica Conceptualizado: TIEMPO ES CEREBRO Organización de estrategia de atención: UNIDAD DE STROKE Objetivo: Calificación y Tratamiento para Recanalización Trombolítica
isquémico Evaluación Pre hospitalaria: - Se maneja como una prioridad - Establecer tiempo de inicio y tiempo de traslado - Definir o tipificar destino de traslado: Unidad de Stroke formalmente constituida
isquémico - Sistema coordinado de ambulancias con centros hospitalarios - Considerada emergencia. - Pacientes con menos de 3 horas se dirigen a centros hospitalarios que tengan unidades de Stroke que puedan aplicarles el trombolítico en menos de 60minutos.
Exámenes Auxiliares Hgma, Hb, Hto, Plaquetas TP, TPT, INR G, U, C, Na, K Grupo y Factor EKG TAC Cerebral sin contraste. RMI Cerebral con prueba Difusión Doppler Transcraneal
Evaluacion en emergencia Estabilización Confirmar el Stroke Isquémico. Considerar Pautas cuadro. cardio respiratoria. la reversibilidad del cuadro. sobre Tratamiento la fisiopatología apropiado. del
Tratamiento de Soporte Inicial Vía aérea : Buena oxigenación. La hipoxia exacerba o aumenta la injuria cerebral. Controlar la hipertermia: Aumenta la injuria. Disminuir la temperatura. Controlar la Hiperglicemia: Incrementa el acido láctico y la neurotoxicidad celular. Mantener la G <200mg/dl. Evitar soluciones de dextrosa en las primeras 24 horas, desde el inicio.
Tratamiento de soporte inicial Manejo cuidadoso de los fluidos: Evitar fluidos hipotónicos. Iniciar con salinos. Evitar la restricción hídrica: Compromete la perfusión cerebral. Dar 2000-2500 ml/día.
Tratamiento de Soporte Inicial Terapia física precoz: En las primeras 24 hrs. (movimientos pasivos de extremidades paralizadas). Nutrición Enteral: Si Toleran, 3 onzas de agua (al lado del paciente), en caso contrario evitar. Evitar en casos de: Transtorno de conciencia. Alteración del reflejo nauseoso o tusígeno. Alteración de Pares craneales.
Tratamiento de Soporte Inicial Presión arterial: 1. La autorregulación se pierde y esta a expensas de la presión sistémica. 1. El cerebro es un órgano de circulación terminal. 1. Bajas bruscas de presión aumentan la zona de penumbra isquémica y extienden el tamaño del infarto.
Tratamiento de Soporte Inicial Tratar la presión solo si esta: Presión arterial sistólica > 220. Presión arterial media > 130. Excepto : Infarto Cardiaco, Disección aórtica, Falla renal aguda, Infarto Cerebral con Transformación hemorrágica. Luego del TPA mantener la P.A. Sistólica <180 y Diastólica < 105.
Medicación Antihipertensiva IECA o antagonistas de los Canales de Calcio vía oral EV: Nicardipina Labetalol Nitroprusiato.
Prevención del aumento del Trombo. Terapia antitrombótica puede beneficiar el Stroke isquémico previniendo la extensión del trombo o la recurrencia embólica pero trae un riesgo de conversión hemorrágica. Aspirina dentro de las primeras 48 horas. Clopidrogel : 375mg como dosis de carga en pacientes alérgicos a la aspirina.
Terapia de Recanalización Trombolíticos : uso de TPA endovenoso Beneficio : Dentro de las 3 horas: 32% mejoran 3% presentarán complicaciones Dentro de las 4,5 horas: 16% mejoran 3% presentarán complicaciones
Candidatos: Pacientes con un déficit focal agudo no reversible. TAC o RMN : si no hay hemorragia. Todos los tipos de Stroke isquémicos. Precisar el tiempo de inicio del cuadro. Si no se sabe el tiempo se considera desde la ultima vez que fue visto bien.
Criterios de Exclusión Stroke o TEC en los últimos 3 meses. Cirugía mayor dentro de los 14 días. Historia de hemorragia intracerebral. PAS>185 o PAD>110 sin uso de agentes parenteral con infusión continua. Mejoramiento rápido o síntomas menores. Presentación subjetiva de HSA. Hemorragia del tracto urinario o digestivo en los últimos 21 días. Punción arterial en lugares no compresibles en los últimos 7 días.
Criterios de Exclusión Tratamiento con heparina en las últimas 48 horas con aumento del TPTA. Aumento del INR>1.7 Plaquetas < 100.000 Glucosa<50 o > 400
Otros Criterios de Exclusión Mayor de 80 años. NIHSS> Tome Warfarina (no interesa el INR). Historia TAC 25 de ambos : Stroke anterior y DM. >1/3 de la ACM.
Isquémico Debe ponerse dentro de las unidades de monitoreo en la sala de emergencia o unidad de cuidados intensivos. Tiempo de tratamiento : puerta de EMG aplicación : 60 minutos. Manejo multidisciplinario: Emergencista, Neurólogo, Equipo de Stroke. Realizar el examen neurológico en menos de 10 minutos (realizar la escala de NIHSS).
Isquémico Realizar una TAC simple o RMN en los primeros 25 minutos. Dosis : 0.9mg/kg como máximo 90mg. 10 % de esta dosis en bolo en 1-2 minutos y el restante en infusión en 1 hora. Sangrado en 2.4%
Luego del TPA Antiplaquetarios o anticoagulantes son evitados dentro de las 24 post aplicación de TPA. Vigilancia TAC óptima de la PA por 24 hrs. cerebral control después de las primeras 24 hrs. o si hubiera deterioro neurológico
Isquémico Todavía no esta aprobado por la FDA el tiempo de 4,5 horas pero se aplica en las guías nacionales en USA.
CONCLUSIÓN TIEMPO ES CEREBRO Tratamiento del Infarto Cerebral ha cambiado dramáticamente en los últimos 15 años. Existen terapias Trombolíticas, tiempo dependientes.
Ictus: Visión Tradicional vs. Emergencia Visión Tradicional Visión como Emergencia Tratamiento fase aguda Paciente Pre-hospital Cuidados Agudos Esperar y Ver si síntomas desaparecen Stroke es una baja prioridad para el transporte Darle tiempo para resolver Stroke es un Ataque Cerebral - Llamar al servicio de emergencia Alta prioridad - Reducir el tiempo de llegada al hospital Tratarlo como una Emergencia Médica
Tratamiento del Stroke: Futuro Inmediato Comienzo del Stroke 107 Trombolíticos y Neuroprotectores administrados en: Cocktail de tratamiento del Stroke (15 minutos) R AS Completa Recuperación Activación Droga Neuroprotectora administrada durante el transporte 3 HO Stroke Team TC Cerebral (1 hora)
Isquémico Prevención secundaria post Stroke o TIA (Tributario o no de trombólisis) 1. 2. 3. 4. Hospitalizado: manejo multidisciplinario. Estudios complementarios TAC / RMI cerebral, Doppler Carotídeo y Grandes Vasos, Doppler Transcraneal, pruebas de Laboratorio, Perfil Lipídico, Perfil Tiroideo, etc. Evaluación especializada (interconsultas): Cardiología, Hematología, Endocrinología, Medicina Física y Rehabilitación, Otros. Farmacoterapia: Antitrombóticos Anticoagulantes Estatinas Antihipertensivos Antiarrítmicos
Isquémico 1. Manejo de factores de riesgos en forma precoz en condición hospitalaria extendiéndose a la condición de paciente ambulatorio: - Modificación del estilo de vida: tabaco, alcohol, obesidad, actividad física - Control adecuado de presión arterial - Control adecuado de DM 2 - Manejo de dislipidemia - Consejo nutricional
Hemorrágico Sangrado por ruptura de vasos sanguíneos a nivel cerebral Clasificación: a) Parenquimatosa b) Subaracnoidea
Hemorrágico Parenquimal Causas: HTA, principal factor de riesgo (72 a 90%). Angiopatía MAV, Amiloide. Angiomas, Cavernomas. Aneurismas Trastornos de la coagulación, terapia anticoagulante.
Hemorrágico Parenquimal Las manifestaciones consecuencia de: 1. Efecto de masa 1. El edema cerebral 1. La isquemia 1. Extensión a los ventrículos 1. Hidrocefalia clínicas son
Hemorrágico Parenquimal Tamaño de la hemorragia Transtorno de Conciencia Hipertensión Intracraneana Edema cerebral
Hemorrágico Parenquimal Cuadro clínico: Forma de inicio súbito Curso progresivo Síndrome neurológico focal Transtorno HEC de conciencia
Hemorrágico Parénquimal Localización de mayor frecuencia en ACV por HTA: Putamino Capsular Tálamo Cerebelo Protuberancia
Hemorrágico Parenquimal Tratamiento: Soporte total en UCI Controlar factores de riesgo Evaluación Neuroquirúrgica
Hemorrágico Subaracnoideo Aneurismas arteriales congénitos Tipos, frecuencia y localización: Los aneurismas arteriales congénitos son dilataciones debidas a ausencia congénita de la capa media y asientan en su mayoría en el polígono de Willis. La incidencia de Hemorragia Subaracnoidea por aneurismas es de 10-20 pacientes por 100.000
Hemorrágico Subaracnoideo Aneurismas arteriales congénitos Tipos, frecuencia y localización: Predomina en la cuarta y quinta década de la vida, con leve predominio del sexo femenino 3:2. La localización preponderante es en el polígono de Willis: 33 % Complejo Cerebral - Comunicante Anterior 33 % Sifón Carotideo 33% Otras localizaciones Es de hacer notar que entre 15-20 % tienen aneurismas múltiples
Hemorrágico Subaracnoideo Aspectos Clínicos: Cuadro grave con aproximadamente 30 % de mortalidad inicial Aparición súbita, hiperaguda Cefalea muy intensa Aparición asociada a esfuerzos físicos frecuentemente Cervicodorsalgia Vómitos Síndrome meníngeo agudo Trastornos de conciencia variables: Desde una simple somnolencia a un coma profundo Posible déficit motor, desde una leve paresia a una parálisis completa Posible parálisis de pares craneanos (IIIº Par)
Hemorrágico Subaracnoideo Escala de Hunt - Hess: Grado 0 Aneurisma no roto. Hallazgo incidental. Grado I a I Asintomático, leve cefalea, ligera rigidez de nuca. Grado I b Sin reacción meníngea o cerebral aguda pero con déficit neurológico fijo. Grado II Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, parálisis de nervio craneal. Grado III Déficit focal discreto, letargia o confusión. Grado IV Estupor, déficit motor moderado a severo, rigidez de descerebración inicial. Grado V Coma profundo, rigidez de descerebración, apariencia moribunda.
Hemorrágico Subaracnoideo Diagnóstico: Clínico TAC cerebral sin contraste Angio RMI TAC angio RMI Arteriografía cerebral
Hemorrágico Subaracnoideo Tratamiento Unidades de cuidados intensivos 1.-Tratamiento inicial: Estabilizar la función cardio respiratoria Regularizar la tensión arterial solo si supera los 220 mm Hg. Triple canalización ( Venosa, gástrica y vesical) Anticonvulsivantes si hay antecedentes de crisis previas Analgesia generosa Eventual sedación Reposo absoluto con cabecera elevada 30º Dieta 0 las primeras 36 horas INTERCONSULTA a Neurocirugía
Hemorrágico Subaracnoideo
Gracias