ANESTESIA Y DROGADICCIÓN

I ANESTESIA Y DROGADICCIÓN R. Uña Orejón Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario La Paz. Madrid. GENERALIDADES. CLASIFICACIÓN DE LAS DROGAS El término droga es ambiguo. La OMS (1969) denomina droga a toda sustancia que introducida en un organismo vivo puede modificar una o varias de sus funciones. Sin embargo, en este capítulo haremos un uso más restrictivo para referirnos sólo a aquellos compuestos susceptibles de ser autoadministrados, con efectos psicoactivos, y capaces de producir tolerancia. Se denomina tolerancia a la necesidad de dosis cada vez mayores para obtener los efectos observados con la dosis original (1). La adicción a drogas es el resultado de un progresivo establecimiento de tolerancia farmacológica y dependencias física y psíquica (2). La dependencia física (1) obliga a la necesidad de una administración continua de la droga para evitar la aparición de un síndrome de supresión o síndrome de abstinencia. El síndrome de abstinencia (2) se suele caracterizar por un efecto rebote de aquellos sistemas fisiológicos que fueron inicialmente modificados por la droga. Existen múltiples clasificaciones de las drogas. Freixa (3), desde un punto de vista sociológico, divide las drogas en institucionalizadas o legales y no institucionalizadas o ilegales. Entre las primeras se incluirían el café, té, tabaco y alcohol. Probablemente más operativa es la clasificación de Nahas (4), (Tabla I) que tiene la virtud de incluir, por vez primera, los efectos de refuerzo de la conducta, que habían sido ignorados hasta entonces. Por último, existe una clasificación eufemista o política que divide las drogas en blandas y duras. Estas diferencias desde el punto de vista sanitario carecen de fundamento y sólo obedecen a intereses económicos. 011

R. Uña Orejón Tabla I Nahas G. Drogue et Civilisation. 1982. Drogas Humor Psicotoxicidad Reforzamiento Tolerancia Abstinencia Patología Anomalías Sobredosis y recompensa mental somáticas letal OPIÁCEOS Morfina + + ++ + ++ + + Heroína + + ++ + ++ + + PSICO- ESTIMULANTES Cocaína + + ++ ++ + + + + Anfetaminas + + ++ ++ + ++ + + PSICO- DEPRESORES Barbitúricos + + + + ++ + + + Benzodiazepinas + + + + ++ + + + ALUCINÓGENOS LSD + + + + + SOLVENTES + + + + + Tabaco + + + + + ADICCIÓN A OPIÁCEOS (HEROÍNA) Los opiáceos tienen una importante acción toxicomanígena (reforzadora de la autoadministración). Su potencialidad adictiva parece claramente relacionada con sus efectos en los receptores opiáceos endógenos. Perfil del adicto a heroína Suele tratarse de individuos varones, con edad comprendida entre 15-20 años y que previamente han consumido otro tipo de drogas (tabaco, alcohol y cannabis). Las vías de administración pueden ser: oral (fumada o chino ), nasal (esnifada), subcutánea ( skin poppers ) o intravenosa ( main linners ). Tras la inyección i.v., el heroinómano experimenta un rubor caliente en la piel y una sensación interna de placer semejante al orgasmo (Flash). Al cabo de pocos segundos comienza una fase de somnolencia y bienestar que dura varias horas. La mayor parte de los efectos farmacológicos de la heroína son debidos a su conversión en morfina y monoacetil morfina (5). La vida media de la heroína tras su administración (i.v.) es de 3 minutos (6), y la de la morfina es 2,5-3 horas (7-8), aunque 48 horas después de su administración todavía es posible hallar indicios de morfina en el organismo (9). Heroína y el fenómeno tolerancia-dependencia La dependencia psicológica aparece antes que la física, considerándose necesaria una toma 012

Anestesia y drogadicción continuada de 25 mg/día durante un período de 3-6 meses (10). Existen diversas hipótesis para explicar el fenómeno de tolerancia-dependencia a los opiáceos: 1. Aumento del metabolismo periférico de los opiáceos (11-12). 2. Adaptación celular (13-14). 3. Teoría noradrenérgica: La administración exógena de opiáceos causa una inhibición del locus ceruleus. El cese brusco de su administración se acompaña de una descarga noradrenérgica al quedar desinhibido el locus ceruleus (15-16). La clonidina (alfa 2 adrenérgico) puede emplearse en el síndrome de abstinencia pues reemplaza la inhibición mediada por dichos fármacos cuando dejan de administrarse. 4. Teoría de la redundancia: Se basa en la existencia de un sistema funcional morfino-sensible (S) junto a uno morfino no sensible (I) en el SNC La administración exógena de opiáceos inactivaría S causando una hipertrofia de I. Con la abstinencia la sintomatología sería la traducción de un sistema S nuevamente activo, junto a un sistema I hipertrofiado (19). 5. Hipersensibilidad por denervación: Existiría una disminución de la liberación pre-sináptica de opiáceos endógenos, junto con una hipersensibilidad de los postsinápticos (20). 6. Aumento en la concentración de adenilciclasa secundaria a una disminución inicial de los niveles de AMPc en las neuronas con receptores opiáceos (21). Patología médica asociada. Valoración preanestésica El consumo de heroína conlleva, casi irremediablemente, a un lento deterioro físico, origen de una posterior marginación social que en muchas ocasiones se acompaña de conductas delictivas. En este tipo de paciente la patología acompañante más frecuente es la de tipo infeccioso (22) (70% de hospitalizaciones). Aparte del SIDA cuyas consideraciones específicas se escapan al objetivo de este tema, alguna de sus manifestaciones son: a) Septicemia. A menudo polimicrobianas y con foco primario en piel, tejidos blandos o endocardio. b) Hepatitis. La más frecuente es la hepatitis B (HB) (23). En portadores crónicos de HB s Ag (10-15%) se ha asociado con glomerulonefritis membranoproliferativa (24). Suele ser asintomática. El 70% de adictos a drogas parenterales son portadores de antígenos frente a hepatitis C (25). Puede existir coinfección VHB/VHD (26). En el 80% de esta población es frecuente encontrar un aumento de transaminasas asintomático (27). c) Endocarditis. Supone la 3ª causa de mortalidad tras la sobredosis y el SIDA (28). Suele afectar cavidades derechas (29) y el agente etiológico más frecuente es el Staphilococcus aureus (30). No suele haber antecedentes de cardiopatía previa (31). d) Neumonías. Las bacterianas suelen implicar al S. neumoniae y en menor proporción a Staphilococcus aureus (32). No son infrecuentes el absceso de pulmón de etiología anaerobia y el empiema pleural. También puede manifestarse como neumonía atípica. e) Artritis sépticas. Suele ser de predominio axial (33) (sacro-ilíacas y esterno-clavicular) y de etiología estafilocócica (34). f) Enfermedad venérea. 013

R. Uña Orejón g) Otras infecciones; como el tétanos (ya que la quinina, usada como adulterante disminuye el potencial redox y favorece la infección por anaerobios) (35). Además de la patología infecciosa, el heroinómano presenta un cortejo sintomático típico como la hipotensión ortostática por vasodilatación periférica, estreñimiento pertinaz por disminución de la movilidad gastrointestinal, náuseas y vómitos incohercibles por efecto directo sobre los receptores opiáceos en el SNC, depresión respiratoria como resultado de la respuesta disminuida del tronco del encéfalo al CO 2 y una larga lista de afectación multiorgánica, que hace que nunca se pueda considerar al paciente adicto a heroína como grado ASA-I (36). ACTUACIÓN DEL ANESTESIÓLOGO FRENTE AL HEROINÓMANO El anestesiólogo-reanimador puede atender a pacientes adictos a heroína en diferentes situaciones como son: - La patología quirúrgica habitual en la población joven. - Sobredosis de heroína. - Intoxicación por los adulterantes. - Síndrome de abstinencia. Patología quirúrgica habitual En el estudio preoperatorio es fundamental una correcta anamnesis por aparatos, para ir descartando la patología acompañante, ya mencionada en estos enfermos. Entre las pruebas complementarias debe incluirse: - Hemograma (frecuente leucocitosis y anemia con VCM elevado.) - Estudio bioquímico (alteración en transaminasas y enzimas hepáticas). - Pruebas de coagulación (frecuente hepatopatía acompañante y trombocitopenia). El ECG puede ser normal o bien mostrar QT alargado; fibrilación auricular, o bradicardia por sobredosis; taquicardia por abstinencia; arritmias por quinina usada como adulterante y signos isquémicos si se asocia la heroína con cocaína. La Rx de tórax nos servirá para descartar preedema de pulmón, neumonía, granulomas y TBC. Premedicación En heroinómanos activos, que han recibido una dosis 3-4 horas antes de la cirugía, o bien con signos de depresión respiratoria, intervenciones urgentes, cesáreas programadas o pacientes inconscientes se recomienda premedicar sólo con atropina, debido al riesgo de causar sobredosis si empleamos mórficos (37). En los adictos no completamente deshabituados o bien que no hayan recibido heroína en las últimas horas, suele ser necesario aumentar la dosis habitual de opioides (38). Se prefiere la metadona a la meperidina por su mayor vida media y su mayor efectividad en suprimir el síndrome de abstinencia (39). En casos necesarios se puede asociar droperidol, fentanilo o flunitrazepam a la metadona titulando la dosis según respuesta. 014

Anestesia y drogadicción Cuando la intervención es programada, una pauta útil es comenzar con una dosis de metadona equivalente a la heroína usada por el paciente; teniendo en cuenta las equivalencias entre opiodes. (Tabla II). Tabla II Equivalencias entre opiáceos. Dosis (mg)* Potencia Duración (horas) Morfina 10 1 4-5 Heroína 2-5 3-4 3-4 Meperidina 80-100 0,1 2-4 Fentanilo 0,05 80 2-4 Metadona 7,5-10 1-1,5 3-5 Pentazocina 45-60 2** 3-4 * Dosis del opiáceo que administrada por vía subcutánea tiene un efecto analgésico equivalente a 10 mg. de morfina también subcutánea. ** Vía i.m. Por último en pacientes ex-heroinómanos se aconseja no premedicar con opiáceos en la medida de lo posible para evitar una reacción de ansiedad que pudiera precipitar una recaída en el ex-adicto (valorar técnicas loco-regionales). Inducción No está demostrada una tolerancia cruzada entre barbitúricos y opiáceos, por tanto, si no existe adicción conjunta a barbitúricos el tiopental puede ser usado eficazmente. Los cuadros psicóticos asociados al uso de ketamina desaconsejan su uso en este tipo de paciente, cuya conducta conflictiva ya suele ser por sí misma un problema. Las benzodiazepinas pueden emplearse, aunque normalmente a dosis mayores de las habituales, ya que suele haber una tolerancia farmacológica al ser este tipo de fármacos los preferidos por el adicto en fases de carencia de heroína. Mantenimiento No existe acuerdo unánime en la mejor forma de mantener la anestesia en estos enfermos. Para algunos autores (40) los agentes inhalatorios son la técnica de elección, mientras que otros (36) preconizan la neuroleptoanalgesia para evitar el posible efecto hepatotóxico de los agentes inhalatorios, que debido a la tolerancia cruzada a nivel central con los opiodes, obliga su uso a altas dosis. Frecuentemente aparecen episodios de hipotensión (41) ; el diagnóstico diferencial debe incluir hipovolemia, sobredosis de fármacos anestésicos, síndrome de abstinencia e insuficiencia suprarrenal, debida a disminución de ACTH, (en este caso existe buena respuesta a 100 mg de actocortina). Los relajantes musculares despolarizantes y no despolarizantes pueden ser utilizados sin ningún tipo de problema. 015

R. Uña Orejón En pacientes ex-heroinómanos siempre que sea posible se aconseja utilizar un agente volátil evitando los opiáceos (técnicas loco-regionales). Si es irremediable usar opiáceos debe efectuarse una deshabituación postoperatoria rápida con metadona en dosis decrecientes. Recuperación Pueden emplearse fármacos anticolinesterásicos si no existe contraindicación. No se recomienda el uso de naloxona, ya que puede desencadenar un síndrome de abstinencia aguda. Durante su estancia en reanimación es imprescindible un adecuado tratamiento del dolor para intentar una cooperación del heroinómano, no siempre fácil de conseguir. Para ello, se recomienda bloqueos nerviosos con anestésicos locales. En caso de no ser posible las siguientes pautas pueden ser útiles: a) Heroinómanos activos. En caso necesario asociar meperidina (50 mg i.m. c/4-6 horas) con neurolépticos (haloperidol 2,5 mg i.m. c/12 horas) y flunitrazepan (2 mg. i.m. por la noche). Al tercer día del postoperatorio puede comenzarse una pauta con metadona (10 mg i.m./12 horas) para posteriormente utilizar la vía oral (36). Si el procedimiento quirúrgico no es muy doloroso puede comenzarse directamente con metadona, junto con analgésicos no opioides. b) Pacientes en proceso de deshabituación con metadona pueden desarrollar gran tolerancia a este fármaco, por lo que se aconseja dosis adicionales de meperidina. Sobredosis de heroína La sobredosis puede producirse con intenciones suicidas, por consumo de heroína con mayor pureza que la habitualmente utilizada, o tras un período de deshabituación con metadona al reincidir con dosis similares a las previas (darse un homenaje) (42). El cuadro clínico incluye: estupor, coma y flaccidez generalizada. Pupilas puntiformes (excepto si la sobredosis es de meperidina o existe anoxia cerebral). Hipotermia, bradipnea, bradicardia y otras arritmias, hipotensión arterial que puede llegar al colapso circulatorio, broncoespasmo y edema de pulmón no cardiogénico con presiones en la arteria pulmonar discretamente elevadas y presión capilar pulmonar normal (43). La actuación del anestesiólogo debe incluir (44) : 1. Soporte respiratorio con intubación endotraqueal y ventilación asistida. Si es preciso se utilizará FiO 2 100%, PEEP si existe edema agudo de pulmón y broncodilatadores si el broncoespasmo es importante (la heroína tiene acción colinérgica). 2. Soporte circulatorio. El manejo de líquidos es difícil, pues existe, junto con el estado de shock, una intolerancia relativa a la sobrecarga de volumen, por alteración de la membrana alveolo capilar, que puede precipitar fácilmente edema agudo de pulmón. La utilización de inotropos (dopamina, efedrina) puede ser necesaria. 3. Antagonización con naloxona. Un miligramo de naloxona es capaz de antagonizar 25 mg. de heroína. Su eficacia es de 90 minutos, por tanto habrá que mantener en continua vigilancia al enfermo, pues la depresión inicial puede reaparecer. Una titulación incorrecta puede provocar un síndrome de abstinencia agudo, grave, y de difícil tratamiento con grandes 016

Anestesia y drogadicción dosis de opiáceos. Una pauta útil es comenzar con 0,4 mg./i.v. y seguir con suplementos de 0,2 mg hasta conseguir respuesta. El mantenimiento puede realizarse con una infusión de 0,8 mg. en 500 cc. de SF a un ritmo de 1ml/min (=20 gotas/ minuto) con lo que se obtienen niveles plasmáticos adecuados durante más de 8 horas (36). 4. Otros tratamientos coadyuvantes pueden incluir diazepam (10 mg/i.v.) en caso de convulsiones; furosemida para evitar el fallo renal por rabdomiólisis aguda, lavado gástrico por la posibilidad de ingestión de otras drogas y vigilancia en una Unidad de Reanimación durante un período no inferior a 24-48 horas. Intoxicación por adulterantes La heroína que se consume en España tiene una calidad mínima estando adulterada en cerca 90-95% en su concentración. Se distribuyen 3 tipos de heroínas las cuales pueden ser adulteradas con diferentes productos: a) heroína blanca (Thailandesa) se adultera con glucosa, talco, quinina; b) heroína marrón (Turca) se corta con centeno o estricnina; c) heroína ceniza (Paquistaní) se adultera con yeso o cemento. La manifestación clínica más frecuente de la intoxicación por adulterantes es una reacción anafiláctica aguda (45). En el caso concreto de intoxicación por quinina puede producirse shock cardiogénico primario y arritmias que varían desde bloqueos graves de la conducción (tratamiento con lactato de sodio, catecolaminas y marcapasos) hasta taquicardia ventricular (tratamiento con lidocaína, evitando β-bloqueantes que pueden desencadenar broncoespasmo severo). Si la intoxicación es por estricnina, se produce un cuadro de contractura generalizada de la musculatura que puede llegar hasta opistótonos, junto con convulsiones. La muerte se produce por insuficiencia respiratoria por la contracción del diafragma e hipoxia por las convulsiones. El tratamiento es con dosis repetidas de benzodiazcepinas, en espera de la posterior eliminación de la toxina por hemodiálisis. Síndrome de abstinencia Los síntomas, no deliberados, aparecen a las 8-12 horas después de la última dosis e incluyen: lagrimeo, rinorrea, bostezos y sudoración. A las 12 horas el adicto entra en un sueño intranquilo. A medida que progresa el síndrome aparecen midriasis; irritabilidad, temblor (46). Los síntomas tienen su máxima expresión entre las 48-72 horas; siendo común, junto a lo anterior, la diarrea, náuseas y vómitos, piloerección y la necesidad de patalear (pateando el hábito). Durante este período existe taquicardia, HTA y leucocitosis (que, junto con el dolor abdominal semejan un cuadro de abdomen agudo). El tratamiento consiste en la administración de un opioide, junto con las medidas generales requeridas (tratamiento de deshidratación; corrección de balance hidroelectrolítico y del equilibrio ácido-base, etc.). El opioide de elección es la metadona por poder administrarse vía oral (evita autorrefuerzo de la inyección i.v.) y tener una vida media larga. 017

R. Uña Orejón Existen varias pautas. En procesos agudos se puede comenzar por 10 mg. i.m. o i.v. aumentando 5-10 mg. cada 2 horas hasta que los síntomas sean leves. Después se pasará a su administración por vía oral. Se recomienda el apoyo por parte del servicio de psiquiatría. ADICCIÓN, EMBARAZO Y PARTO El embarazo no es el momento oportuno para intentar la deshabituación de la heroinómana. Se ha comprobado una evolución más favorable instaurando un tratamiento sustitutivo con metadona (47). Durante el momento del parto la analgesia peridural será de elección para el control del dolor, que per se puede desencadenar un síndrome de abstinencia (el dolor es un antídoto de los opiáceos). Si ello no es posible (sacroileítis, cesárea urgente) se debe administrar la suficiente dosis de opiáceo para evitar la abstinencia que puede producir sufrimiento fetal. El 75-85% de RN de madre heroinómana activa presentará síndrome de abstinencia durante los 6 primeros días y el 90% convulsiones (48). No está indicado el tratamiento profiláctico con fenobarbital o con tintura de opio hasta que no este plenamente confirmado (irritabilidad, llanto agudo, fuerte aumento del tono muscular, etc.). Si el niño presenta apnea, el tratamiento de elección es intubación endotraqueal y ventilación mecánica. Si ésta no es posible se administrará naloxona (0,01 mg/kg.). ADICCIÓN A FÁRMACOS SEDANTES Barbitúricos y benzodiazepinas La incidencia y prevalencia del uso no médico de fármacos sedantes es mayor que en el caso de los opioides. Existen 2 tipos de consumidores habituales de estos fármacos; por un lado, aquellos toxicómanos que en período de carencia utilizan los sedantes como fármaco sustitutivos que a menudo combinan con una larga batería de compuestos psicoactivos, y por otra parte, aquéllos que han tenido un primer contacto de forma legal con la droga, a menudo dispensada por el propio médico y que terminan siendo adictos al fármaco, muchas veces de manera inconsciente, presentando un síndrome de abstinencia de características leves que le llevan nuevamente a consultar al médico (2). El perfil clínico del adicto a depresores del SNC se superpone al del etílico crónico (1), mostrando una inactividad generalizada, dificultad en el pensamiento, lentitud en el habla, comprensión y memorias deficientes y labilidad emocional. En la exploración física pueden mostrar nistagmo, diplopía, dificultad en la acomodación visual, vértigo, ataxia, Romberg (+), etc. El síndrome de abstinencia se manifiesta como ansiedad e insomnio, dolor abdominal, vómitos, temblores, hipotensión ortostática y en casos graves convulsiones tonicoclónicas y delirio con alucinaciones visuales de características persecutorias. A diferencia del síndrome de abstinencia en heroinómanos, puede constituir una urgencia médica que compromete la vida si no se actúa con rapidez. 018

Anestesia y drogadicción Conducta anestésica En general, el manejo no suele conllevar graves complicaciones. Se realizará una premedicación suficiente, para evitar la aparición del síndrome de abstinencia. El adicto a barbitúricos y benzodiazepinas puede necesitar mayores dosis que el paciente no adicto, debido a la tolerancia desarrollada sobre el sistema nervioso central (49). En pacientes premedicados con fenobarbital disminuye el tiempo de sueño proporcionado por el hexobarbital y el metohexital, debido al metabolismo hepático provocado por la inducción enzimática (50). Sin embargo, cuando se utiliza tiopental probablemente no disminuye, ya que en este caso es la redistribución más que la biotransformación la causa del fin de la acción. Por el efecto inductor enzimático de los barbitúricos se requieren dosis más altas de warfarina para mantener la hipocoagulación. Experimentos (51) tanto in vivo, como in vitro, han demostrado que los barbitúricos, debido a la inducción de enzimas microsomales hepáticas pueden aumentar la toxicidad de los agentes halogenados, produciendo mayores concentraciones de ion fluoruro libre y aumentando el riesgo de nefrotoxicidad (el metoxiflurano debe estar formalmente contraindicado). Cuando se utilizan anestésicos inhalatorios, el tiempo de inducción no está aumentado; ni tampoco se requieren mayores concentraciones para el mantenimiento de la anestesia en el adicto a barbitúricos (52), pero las benzodiazepinas disminuyen considerablemente la MAC de los agentes inhalatorios (53). En ocasiones el anestesista debe atender en el ámbito de la urgencia a adictos con sobredosis de barbitúricos. En estos casos será necesario: 1) soporte respiratorio adecuado con intubación endotraqueal y ventilación mecánica; 2) soporte hemodinámico. Al contrario que en los adictos a la heroína suele existir una capacitancia venosa aumentada (54) que, junto con la incapacidad para concentrar orina puede conducir a un estado de deshidratación e hipovolemia, por lo que es necesaria una reposición enérgica de volumen ya sea con cristaloides o coloides. En casos de hipotensión refractaria será necesario recurrir a inotrópicos (dopamina) para mantener una adecuada presión de perfusión. La hipotermia suele ser una manifestación habitual; 3) como medidas generales se realizará un lavado gástrico por la posibilidad de ingestión de otros fármacos; y se alcalinizará la orina para favorecer la eliminación de la droga (55). No existe un fármaco que antagonice de forma efectiva a los barbitúricos. En caso de sobredosis de benzodiazepinas el fármaco de elección es el flumazenil. ADICCIÓN A FÁRMACOS ESTIMULANTES Cocaína y anfetaminas Los efectos psicoestimulantes de la cocaína y de las anfetaminas son muy similares por lo que pueden estudiarse juntos. La cocaína es la droga de moda, habiendo presentado un gran auge en los últimos años, y gozando de un falso prestigio por la creencia equivocada de no producir tolerancia y dependencia (2). 019

R. Uña Orejón Existen 4 formas básicas de consumo de derivados de la coca: 1. Hoja de coca mascada. Utilizada por los indios andinos. Aparentemente es la que menor dependencia crea. 2. Clorhidrato de cocaína esnifada (también conocida como coca, nieve, polvo dorado o dama). Es la más frecuente en Europa occidental. 3. Clorhidrato de cocaína pinchada o picada. 4. Cocaína base fumada o crack de preferencia en EE.UU. Durante una esnifada la superficie de absorción corresponde a la de una moneda de 25 pts., mientras que en la forma termoestable (fumada) la superficie de absorción puede ser como el de 3 pistas de tenis; lo que produce efectos psíquicos muy intensos ( high ) y a su vez facilitan la aparición de dependencia precoz. La cocaína (y las anfetaminas) producen una mejoría en el estado de ánimo; aumento de la autoestima, bienestar, disminución del apetito y de la necesidad de dormir, aumento de energía y de sociabilidad y un inusitado aumento del interés sexual, si bien, la disfunción sexual es una queja común entre sus consumidores (1). Se piensa que los efectos de la cocaína son el resultado de su capacidad para aumentar las concentraciones sinápticas de dopamina por inhibición de su captación, mientras que los efectos reforzadores de las anfetaminas es su capacidad para liberar dopamina recién sintetizada de los depósitos interneuronales. La cocaína produce efectos tóxicos sobre los siguientes sistemas: - Cardiovascular: Se relaciona con el bloqueo de recaptación de noradrenalina y con las liberaciones de catecolaminas suprarrenales (56-57). Incluye patología coronaria (58) (favorecida por el efecto de la cocaína sobre la coagulación aumentando la agregación plaquetaria (59) ) que puede dar lugar a isquemia, infarto y arritmias. Las lesiones coronarias pueden quedar permanentes aún después de la deshabituación. No se produce tolerancia a los efectos cardiovasculares. - Respiratorio: Se ha descrito un cuadro de fiebre con infiltrados alveolares y edema agudo de pulmón. En la administración inhalada se han descrito neumonías por aspiración y neumotórax. - Nervioso: puede originar muerte neuronal, produciendo cuadros específicos según localización (parkisonismo). También se ha relacionado con espasmos cerebrovasculares e isquemia neurológica transitoria o infartos establecidos. La cocaína disminuye el umbral convulsivo y las convulsiones constituyen la complicación neurológica más frecuente de esta droga. - Psicotoxicidad: con aumento manifiesto de ansiedad, desconfianza, paranoia, alucinaciones y pseudoalucinaciones táctiles (gusanos de cocaína) y visuales (luces de nieve). Es característica una compulsión para desarmar objetos mecánicos e intentar armarlos. Aunque no hay evidencia de teratogenicidad, en hijos de madres cocainómanas parece haber un mayor aumento de muerte infantil. Las mujeres que consumen cocaína durante el embarazo tienen mayor probabilidad de abortos espontáneos, desprendimiento placentario y muerte fetal. El síndrome de abstinencia para estas drogas cursa con depresión, ansiedad, fatiga general con necesidad irresistible de dormir (hasta 18 horas). Después de despertar aparece hiperfagia, somnolencia continua, depresión y anhedonia. 020

Anestesia y drogadicción CONDUCTA ANESTÉSICA Premedicación Son enfermos que presentan hiperexcitabilidad del sistema nervioso simpático por lo que se recomienda una sedación fuerte. Las benzodiazepinas pueden ser una buena elección. También se ha empleado el haloperidol y los barbituratos. Recientemente se ha descrito un síndrome distónico agudo por el uso conjunto de cocaína + haloperidol que cede al tratamiento con difenhidramina. Debido al mayor riesgo de complicaciones tromboembólicas en el postoperatorio, puede ser interesante comenzar profilaxis con heparina de bajo peso molecular. La mayor incidencia de patología coronaria puede hacer necesario la utilización de parches de nitroglicerina incluida con la premedicación. Inducción y mantenimiento Aunque no existe ninguna técnica que puede considerarse de elección, habrá que considerar a estos enfermos como portadores en potencia de cardiopatía isquémica y actuar como tal (60). Si existe taquicardia e hipertensión en el momento de la inducción, debe ser controlada. El propanolol se ha utilizado, pero puede provocar vasoconstricción coronaria por lo que en el momento actual se prefiere el uso de labetalol o de esmolol (61). Los nitritos, antagonistas del calcio y bloqueantes adrenérgicos alfa son también útiles. Durante el mantenimiento se deberían evitar aquellos agentes que sensibilizan el miocardio o las catecolaminas. El isoflurano se ha utilizado con buenos resultados, si bien suelen ser necesarias mayores concentraciones de lo habitual para conseguir una adecuada profundidad anestésica (52), (excepto si han realizado tratamientos previos con fármacos que deplecionan al SNC de catecolaminas o en adictos crónicos). No existe ningún problema en utilizar narcóticos (son potenciados por la cocaína) ni relajantes musculares, excepto si existe una taquicardia importante donde no se recomienda usar pancuronio. La temperatura debería monitorizarse de forma rutinaria. Recuperación Durante el postoperatorio inmediato se evitarán aquellos estímulos que causen aumento en el consumo de oxígeno como el dolor, los temblores, la taquicardia, etc. La naloxona intensifica los efectos de la cocaína. Si aparecieran arritmias ventriculares la lidocaína puede ser útil, aunque puede potenciar las convulsiones asociadas a la cocaína. Si aparecen convulsiones las benzodiazepinas son fármacos de elección. La clorpromazina se ha utilizado para disminuir la hipertensión en caso de toxicidad por cocaína, pero también disminuye el umbral convulsivo. En caso de presentarse hipotensión durante el postoperatorio, deben emplearse agentes vasopresores directos (adrenalina, noradrenalina, isoprotrenol), ya que no son efectivos los vasopresores indirectos (efedrina). 021

R. Uña Orejón ADICCIÓN A CANNABINOIDES (MARIHUANA) La marihuana ( yerba, porro, canuto, hashish, etc.) es la droga de uso más común entre los jóvenes. Se extrae del cáñamo de la india. El isómero responsable de la mayoría de sus efectos psicológicos característicos es el tetrahidrocanabinol (THC) (1). El fumar un cigarrillo (2% de THC) produce sensación de bienestar, euforia, risas espontáneas y sensación de relajación. La memoria se altera y se deteriora la capacidad para realizar tareas que requieren cierta concentración (conducir). Dosis elevadas pueden producir alucinaciones francas, ansiedad, sentimientos paranoides y sensación de pánico. Se considera un factor de riesgo independiente para desarrollar esquizofrenia. Aunque no existe evidencia clara de causar daño cerebral orgánico irreversible, tampoco puede descartarse. En el aparato cardiovascular produce taquicardia, enrojecimiento conjuntival pronunciado y aumento de la presión arterial en decúbito supino y disminución en la posición de pie. Sobre el aparato respiratorio se ha asociado con bronquitis y asma. El alquitrán producido por la pirólisis de la marihuana es más cancerígeno que el derivado del tabaco. Produce depresión de la respuesta inmune celular y humoral, pero no hay evidencia de mayor susceptibilidad a la infección. CONDUCTA ANESTÉSICA Premedicación Si existen signos de sobredosis, o consumo reciente de marihuana, el paciente suele presentar sequedad de mucosas y taquicardia, por lo que no se recomienda la utilización de atropina. Los barbituratos no deben emplearse, ya que pueden intensificar las alucinaciones producidas por THC. Las fenotiazinas pueden agravar la hipotensión arterial (13). Si existe gran componente de ansiedad el uso cuidadoso de las benzodiazepinas puede ser útil. Inducción Las benzodiazepinas pueden ser de elección, aunque el uso de barbitúricos de acción corta, como el tiopental probablemente no contribuyan a la aparición de alucinaciones en el postoperatorio; tampoco hay evidencia de un mayor tiempo de sueño, ya que deja de hacer efecto por redistribución de forma rápida. Mantenimiento No existe ninguna técnica de elección. Los agentes inhalatorios pueden utilizarse, teniendo en cuenta que habrá una disminución en la MAC (62). Estos fármacos pueden contrarrestar el broncoespasmo en pacientes con la mucosa irritada por el uso de marihuana fumada (52). La patología pulmonar sobreañadida puede limitar el uso de protóxido, y hacen preferible una mezcla 022

Anestesia y drogadicción de O 2 /aire/agente inhalatorio. Los narcóticos pueden utilizarse, teniendo presente que puede estar aumentando el tiempo de depresión respiratoria. Los relajantes musculares no provocan problemas sobreañadidos. Recuperación Aunque el THC tiene alguna actividad anticolinesterásica, clínicamente tiene poca importancia, por lo que de ser necesario pueden usarse fármacos anticolinesterásicos para revertir en relajantes musculares. ADICCIÓN A FÁRMACOS ALUCINÓGENOS (LSD, mescalina y éxtasis) El uso de estos fármacos es muy antiguo. Los nativos de Méjico utilizaban el peyote (cactus que contiene mescalina) cuando se enfrentaban con los conquistadores españoles. A pesar de definirse como drogas alucinógenas, no son las alucinaciones la mejor forma de describir sus efectos en el hombre. Estos se caracterizan por una inusitada capacidad para alterar los estados de percepción, pensamiento y sensaciones que hacen que el individuo se sienta en comunión con la humanidad y con el cosmos siendo él una fuerza activa, organizadora y directriz. En el plano somático produce midriasis, aumento de la presión arterial, taquicardia, hiperreflexia, piloerección y aumento de la temperatura corporal. Su efecto está mediatizado por una acción agonista en los receptores presinápticos para la 5-HT s en el cerebro medio (1). Se ha relacionado en ocasiones con malos viajes que producen sensaciones de pánico, que obliga a que el adicto siempre experimente en compañía de otros. El uso de fenotiazina puede provocar flashbacks o escenas retrospectivas que pueden aparecer incluso años después de la última exposición a la LSD. CONDUCTA ANESTÉSICA Premedicación Para evitar el estado de ansiedad y excitación que presentan estos pacientes, puede ser necesario una sedación fuerte. Las benzodiazepinas son una alternativa adecuada (63). Los opioides pueden ser utilizados, pero de manera prudente, ya que estos fármacos tienen efecto analgésico (64). Los anticolinérgicos deben evitarse en la medida de lo posible, pues aunque no afectan a la intensidad y duración de la experiencia alucinógena, ellos por sí mismos pueden causar alucinaciones; además la taquicardia suele ser un signo habitual si se ha consumido LSD en las últimas horas. La clorpromazina, aparte de sus efectos sedantes, puede ser eficaz en el control de la fiebre, HTA y midriasis (13), pero no es un fármaco de elección en la premedicación de estos adictos ya que puede exacerbar las apariciones de flashbaks (65). Si la HTA y taquicardia no están controladas, antes de inducir la anestesia, puede ser útil 023

R. Uña Orejón utilizar fármacos con efecto alfa y β-bloqueante (propanolol y labetabol). El trimetafán debe ser evitado, ya que los consumidores de drogas alucinógenas tienen un grado variable de inhibición de la pseudocolinesterasa, la enzima responsable del metabolismo del trimetafán (66). La inducción anestésica puede realizarse, tanto con barbituratos, como con benzodiazepinas. La succinilcolina debe utilizarse a menores dosis que las habituales, debido a la inhibición de la pseudocolinesterasa por LSD (67) ; sin embargo, no se han descrito casos de apnea prolongada en humanos por la utilización conjunta de fármacos alucinógenos y succinilcolina. Se puede utilizar cualquier relajante muscular no despolarizante, pero por la tendencia a la taquicardia se prefiere evitar el uso de pancuronio. No existe ninguna contraindicación para el empleo de agentes inhalatorios. La anestesia regional puede ser una alternativa válida en pacientes adictos a alucinógenos; pero debe realizarse junto con una sedación fuerte e intentando evitar los anestésicos tipo ester (tetracaína, procaína y clorprocaína), ya que debido a la inhibición de la pseudocolinesterasa se podrían producir niveles tóxicos con pequeñas dosis. ADICCIÓN A DISOLVENTES Frecuente en adolescentes. Se absorben por vía inhalatoria, siendo los productos más frecuentes la acetona y el tolueno de los pegamentos. La inhalación de disolventes produce un cuadro de excitación, euforia y ocasionalmente alucinaciones. A nivel somático produce disfunción renal y hepática así como anomalía en la hematopoyesis (68). Producen tolerancia en pequeño grado y no existe evidencia de dependencia física. La inhalación abusiva puede producir la muerte por ahogamiento (al envolverse la cabeza en bolsas de plástico para aumentar la concentración del solvente inhalado), edema pulmonar y arritmia ventricular grave. El anestesiólogo puede estar implicado en la resucitación de estos pacientes con ingestas agudas. Debe sospecharse en adolescentes comatosos con olor característico al disolvente utilizado. En caso de precisar algún procedimiento quirúrgico será de elección las técnicas locoregionales. En aquellos casos que la anestesia general sea imprescindible, se evitarán los fármacos que produzcan hepato y nefrotoxicidad. El isoflurano puede ser una alternativa aceptable. También puede utilizarse desflurano. ADICCIÓN A NITRITOS INHALADOS Producen una sensación placentera y mejoran la capacidad sexual. Inhalados en suficiente cantidad pueden producir metahemoglobinemia, con cianosis, disfunción cerebral y acidosis metabólica. El tratamiento consiste en suplementos de oxígeno y administración de azul de metileno (1-2 mg/kg/i.v.), a ser posible antes de la cirugía (69). En la tabla III, se expone un cuadro resumiendo aquellos fármacos que deben ser evitados en las principales toxicomanías, debiéndose entender como recomendaciones más que como contraindicaciones absolutas. Para más información ver texto. 024

Anestesia y drogadicción Tabla III Fármacos a evitar en las principales toxicomanias. TOXICOMANÍA Heroinómano Ex-heroinómano Hijos de madre heroinómana Adicción a cannabis Cocainómano Adicción a LSD FÁRMACO Ketamina, naloxona Opiáceos Naloxona Anticolinérgicos, barbitúricos, fenotiazinas Haloperidol Atropina, clorpromazina, succinilcolina trimetafán, a. local tipo éster BIBLIOGRAFÍA 1. Jaffe JH. Drogadicción y abuso de drogas. En: Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapeútica. Panamericana. Méjico.1991: 513-562. 2. Fernández Ferré ML, Gual Solé A, Cabezas Peña C. Tabaquismo alcoholismo y otras drogodependencias. En: Martín Zurro, Cano Perez. Manual de atención primaria. Barcelona. Doyma. 1995: 484-509. 3. Freixá F, Soler Insa FA. Toxicomanías, un enfoque multidisciplinario. Barcelona. Fontanella. 1977. 4. Nahas G. Drogue et civilisation. París. Perganon. 1982. 5. Stimmel B. Pain, analgesis and adiction. En: The pharmacologic treatment of pain. Nueva York. Mc Millan Press ltd. 1980. 6. Paredes F. Farmacocinética de drogas de abuso depresoras del SNC. Emergencias. 1989; 1: 18-23. 7. Dählström B, Bolome P, Feichting H, Noack G, Paalzow L. Morphine kinetics in children. Clin Pharmacol Ther 1979; 26: 354-365. 8. Owen JA, Sitar BS, Berger l, Brownell L, Duke PC, Mtenko PA. Age related morphine kinetics. Clin Pharmacol Ther 1983; 34: 364-368. 9. Glaas FB. Psychologic heroin dependence. Eng J Med 1974; 290: 231. 10. Gorodestky CW. Time course of morphine (M) detection in human urine after iv heroin (H) by EMIT and RIA- I 125. Fed Proc 1975; 3: 184 11. Axelrod J. The enzymatic N-demethilation of narcotic drugs. JPharmacol 1956; 117: 322-350. 12. Dole V. The biochemestry of addiction. Annu Rev Biochem 1970; 39: 820-840. 13. Isbell H. Clinical aspects of the various forms of no medical use of drugs. Anesth Anal 1971; 50: 886. 14. Collier HOJ. A general theory of drugs dependence by induction of receptors. Nature 1965; 205: 181. 15. Bird SJ, Kuhar MJ. Iontophoretic application of opiates to the coeruleus. Brain. 1977; 122: 523-533. 16. Aghaganian GK. Tolerance of locus coeruleus neurons to morphine and supression of whitdrawal response by clonidine. Nature 1978; 276: 186. 17. Gold AS, Pottash AC, Sweenwy DR, Kleber HD. Opiate withdrawal using clonidine. JAMA 1980; 243: 343. 18. Cerdeño V, Pintado R, Garcia de Lorenzo A, Galvan B, Aguado B. Tratamiento intrahospitalario del sindrome de abstinencia agudo por opiaceos con el agente no opiaceo clonidina. Med Clin. Barcelona. 1983; 81: 472-474. 025

R. Uña Orejón 19. Martin WR. Pharmacology redundancy as an adaptative mechanism in the central nervous sistem. Fed Proc 1970; 29: 13-18 20. Synder. Receptors, neurotransmitters in the de brain. N Engl J Med 1977; 296: 22-27. 21. Synder. Receptors, neurotransmitters, and drugs responses. N Eng J Med 1979; 33: 465-472. 22. Verdaguer A, López JL, Camí J et al. Estudio de los procesoso patológicos en 176 ingresos de heroinomános en un hospital general. Med Clin. Barcelona. 1984; 82: 9-12. 23. Butti M, Esteban R, Jardí R, Guardia G. Etiología de las hepatitis agudas en drogadictos. Gastroenterol Hepatol 1986; 9: 11-14. 24. Levy M, Chen N. Worldwide perspective of hepatitis B associated glomerulonephritis in 80s. Kidney Int 1991; 40: s24-33. 25. Miró JM, García J. Infecciones en drogadictos. En: Perea EJ. Enfermedades infecciosas. Barcelona. Doyma. 1991: 547-555. 26. Trubner K, Polywka S, Puschel K, Laufs R. Hepatitis C in deceased drugs addicts. Int J Legal Med 1991; 104: 251-254. 27. Milicua JM, Faro MV, Bueno R, De la SernaI, Chinchilla A, Moreira V. Estudio prospectivo de 50 hepatitis en heroinómanos. Med Clin. Barcelona. 1984; 82: 5-8. 28. Grupo de trabajo para estudio de infecciones en drogadictos. Estudio multicentrico de las complicaciones infecciosas en adictos a drogas por vía parenteral en España. Analisis de 4.653 casos (1977-1985). Eng Infec Microbiol Clin 1986; 4: 202-206. 29. Levine DP, Grane LR, Zervós MJ. Bacteriemia in narcotic addicts at the Detroit Medical Center. Infections endocarditis. A prospective comparative study. Rev Infect Dis 1986; 8: 374-396. 30. Sheagren JN. Endocarditis complications parenteral drugs abuse. En: Remington JS, Schwartz. Current clinical topics in infections diseases. Nueva York. McGraw Hill. Boock Company; 1981: 211-233. 31. Gatell JM, Miró JM, Mensa MA et al. Endocarditis infecciosa en drogadictos. Presentación de 25 casos procedentes del área de Barcelona. Med Clin. Barcelona.1983; 80: 293-299. 32. Simberkoff MS. Infections in parenteral narcotics and drugs abusers. En: Grieco ed. Infections in the abdominal host. Nueva York. Medical Boock Company; 1981: 211-233. 33. Martínez JM, Ribera E. Infecciones en drogadictos. En: El Manual de Medicina. Barcelona. Ed. Cintífico-Técnica 1993: 1720-1722. 34. Force L, Verdaguer A, Barrufet P, Leal C, Drobnic L. Infecciones osteoarticulares en heroinómános. Med Clin. Barcelona. 1983; 81: 321-322. 35. Cherubin C., Infections disease problems of narcotic addict. Arch Inter Med 1967; 67: 23. 36. Fábregas N, Gomar C, Nalda MA. Actitud del anestésiologo reanimador ante el paciente adicto a la heroina. Rev Esp Anest Rean 1984; 31: 153-162. 37. Guiffrida JG, Bizarri DV, Saure AC, Sharuff RL. Anesthetic management of drugs abuser. Anesth Analg 1970; 49: 273. 38. Adriani J, Morton RC. Drugs dependence, important considerations from the anesthesiologist wiew point. Anesth Analg 1968; 47: 462. 39. Porter EJB, McQuay HJ, Bulligham RES, Weir LL, Allen MC, Moore RA. Comparison of effects of intraoperative and postoperative methadone: acute tolerance of the postoperative dose?. B J Anaesth 1983; 55: 325-332. 40. Eiseman B, Lam RC, Rusch B. Surgery in narcotics addicts. Ann Surg 1964; 159: 748. 41. Anesthesia study committe of New York state. Society of anesthesiologists: hipotension during anesthesia in narcotics addicts. New York J Med 1966; 66: 2685-2686. 42. Ortiz JR, Albarrán ML, Sánchez B, Santaolalla A, Criado A. Anestesia y reanimación en el paciente adicto a la heroína. Act Anest Reanim. Madrid. 1995; 5: 29. 026

Anestesia y drogadicción 43. Casas M. Drogodependencias no alcohólicas. En: Rodés J, Guardia J. El manual de medicina. Barcelona. Ed científico técnica. 1993: 973. 44. Lozano JL. Intoxicación por opiáceos, cocaína y anfetaminas. En: García-Monco. Manual del médico de guardia. Madrid. Ed Díaz de Santos. 1993: 672-676. 45. Añaños F, Ballve M, Boscar R, Camps M, Lorenzo O, Rull M. Anestesia y reanimación en la intervención de urgencia del toxicómano. En: Estudio de la problemática del toxicómano. Madrid. Inf Latino SA. 1983; 73-95. 46. Schukit MA, Segal DS. Opiod drugs use. En: Wilson JD, Braunnwald E, Isselbacher KJ, et al. Harrison s Principles of internal Medicine. Nueva York. McGraw Hill 1991; 2151-2155. 47. Blinick G. Menstrual function and pregnacy in narcotic adicts treated with methadone. Nature 1968; 219: 180. 48. Perlmuter JF. Heroin addiction and pregnacy. Obstet Gynecol Surg 1974; 29: 439. 49. Morton RC, Adriani J. Drugs dependence: Important considerations from the anesthesiologist s wiewpoint. Anesth Analg 1968; 47: 177. 50. Burns JJ. Role of biotransformation. En: Pappers EM, Kitz RJ. Uptake and distribution of anesthestic agents. Nueva York. McGraw Hill; 1977: 177. 51. Hitt BA, Mazze RI. The induction of microsome anesthetic defluorination by pheytoin. Comunicación al congreso ASA. Octubre 1978. 52. Thomas B. Anesthesia and uncommun diseases. Sanders Company. Philadelphia. 1990; 792-922. 53. Tsunoda Y, Hattori Y, Takatsuka E, et al. Effects of hidroxyzine, diazepam and pentazozine on halothane minimun concentracion alveolar. Anesth Analg 1973; 52: 390. 54. Shubin H, Weil MH,. The mechasnim of shock folowing suicidae doses of barbiturates, narcotics and tranquilizer drugs, with observations on the effects of treatment. Am J Med 1965, 38: 853. 55. Felter R, Izsak E, Lawrance HS. Emergency department management of the intoxicated adolescent. Pediat Clin North Am 1987; 34: 409. 56. Mouhafhel AH, Madu EC, Santmary WA, Fraker TD. Cardiovascular complications of cocaine. Chest 1995; 107: 1426-1434. 57. Barasch PG, Fleming JM. Cocaine therapeutic uses and problems anesthetizing the abuser. ASA Anual refrescher course lectures. Nueva Orleans 1992: 171. 58. Gay GR, Lopes KA. Control of cocaine induced hipertension with labetalol (letter). Anesth Analg 1971; 50: 886. 59. Stoelting RK, Martz RC, Gartner J, Creasser C, Brow DJ, Forney RB. Effects of THC on halothane MAC in dogs. Anesthesiology 1973; 38: 521. 60. Domino EF. The allucinogens. En: Pechter RW. Medical aspects of drugs abuse. Hagerston MD. Harper and Row. 1975. 61. Kast EC, Collins WJ. Lysergic acid diethyl amide. Curr Res Anesth Anag 1964; 43: 285. 62. Abraham HD. Visual phenomenology of LSD flasch. Arch Gen Pschiat 1983; 40: 884. 63. Zsigmond EK, Foldes FF, Foldes VM. The inhibiting effects of psilocybin and related compounds on human cholinesteresass. Fed Proc 1961; 20: 393. 64. Zsigmond EK. Anesthetic considerations of patiens on LSD-25. Anesthesiology 1968; 29: 284. 65. Litt IF, Cohen MI. The drugs using adolescent and pediatrics patients J Pediatr 1970; 77: 195. 66. Couh JR, Responses of neurons in the raphe nuclei to serotonin, norephinephrine and acetilcholine and their correlation with an excitatory sinaptic input. Brain Res 1970; 19: 137. 67. Domino EF. The allucinogens. En: Hagerston, Harper, Row. Medical aspect of drug abuse. Pechter Ed. 1975. 68. Litt IF, Cohen MI. The drug using adolescent as a pediatric patient. J Pediatr 1970; 77: 195. 027

R. Uña Orejón 69. Cadwel TB. Anesthesia for patients with Bahavioral and environmental disordes. En: Katz JL, Benumoff JL, Kadio LB. Anesthesia and uncommun diseases. Sanders Company. Philadelphia. 1990; 792-922. 028