Facultad de Medicina Departamento de Fisiología FISIOLOGÍA HUMANA BLOQUE 1. INTRODUCCIÓN Tema 5. El músculo. Dra. Bárbara Bonacasa Fernández, Ph.D. E-mail: bonacasa@um.es. Telf.: 868 88 4678. Facultad de Medicina. Despacho B1.1.041-2. Campus de Espinardo.
TEMA 5. CONTENIDOS 1. Estructura del sarcómero 2. Estructura de la unión neuromuscular 3. Fisiología de la contracción muscular 1. Excitación 2. Acoplamiento excitación-contracción. 3. Contracción Teoría de los filamentos deslizantes 4. Relajación 4. Fuentes de ATP 5. Fatiga 6. Mioglobina 7. Tipos de contracción 8. Tipos de fibras 9. Determinantes de la fuerza muscular 10. Músculo liso 11. Comparación entre los tres tipos de músculos Sólo hay una fuerza motriz: el deseo. Aristóteles
1. ESTRUCTURA DEL SARCÓMERO Banda A Disco Z Sarcomero Disco Z Miofibrilla Línea M Banda I Zona H Titin Titina Disco Z Línea M Filamentos Thick gruesos filaments Disco Z Filamentos Thin filaments finos Cabezas Myosin de miosina heads Cola de Myosin miosina tail Región bisagra Molécula Myosin de miosina molecule Titina Tropomyosin Tropomiosina Troponina Nebulina Molécula G-actin molecule de actina G Actin Cadena chain de actina
1. ESTRUCTURA DEL SARCÓMERO COMPLEJO TROPONINA
2. ESTRUCTURA DE LA UNIÓN NEURO CONCEPTO DE MOTONEURONA Motoneurona alfa (cuerpo celular) Dendritas Cada fibra muscular está inervada por una sola neurona motora (MOTONEURONA α). Los axones de estas neuronas se dividen antes de llegar al músculo e inervan varias fibras musculares. A la unión entre la motoneurona y la fibra muscular se le llama UNIÓN NEURO. Al conjunto de la motoneurona y las fibras que inerva se llama UNIDAD MOTORA. Una unidad motora puede tener de 2-2000 fibrasmusculares. El potencial de acción viaja a lo largo del axón hasta la placa motora terminal Cono axónico Dirección de propagación del impulso nervioso Axón terminal Placa motora terminal
2. ESTRUCTURA DE LA UNIÓN NEURO UNIÓN NEURO
3. FISIOLOGÍA DE LA CONTRACCIÓN 1. Excitación 2. Acoplamiento excitación-contracción. 3. Contracción Teoría de los filamentos deslizantes 4. Relajación
3. FISIOLOGÍA DE LA CONTRACCIÓN EXCITACIÓN 1.Un estímulo eléctrico viaja por el axón de la motoneurona y llega a las terminaciones nerviosas. 2.Este estímulo provoca que las vesículas sinápticas se fusionen con la membrana del terminal del axón, y liberen acetilcolina a la hendidura sináptica. 3.La acetilcolina difunde a través de la hendidura sináptica y se une a receptores específicos en la placa motora. 4.Esto provoca que cambie la configuración del receptor y se abra el canal iónico que permita la entrada de Na +. 5.Esto provoca una corriente eléctrica a lo largo del sarcolema que se llama POTENCIAL DE ACCIÓN Vídeo: http://highered.mcgraw-hill.com/olc/dl/120107/bio_c.swf
3. FISIOLOGÍA DE LA CONTRACCIÓN ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN 1.Este potencial de acción se transmite por todo el sarcolema y al interior de la célula a través de las membranas de los TÚBULOS T. 2.Esta señal es transmitida al retículo sarcoplásmico, que está en estrecho contacto con los túbulos T. 3.En respuesta a esta señal el retículo plasmático libera calcio al citoplasma de la célula muscular. 4.Este calcio se va a unir a unas proteínas del sarcómero.
3. FISIOLOGÍA DE LA CONTRACCIÓN ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN 1 Una motoneurona somática libera Ach en la unión neuromuscular Fibra Muscular ACh 1 Axón terminal de la motoneurona Placa Motora Túbulo T Retículo Sarcoplásmico Ca 2+ receptor Línea M Tropomiosina Troponina Actina Miosina Disco Z Filamento Grueso
1 3. FISIOLOGÍA DE LA CONTRACCIÓN ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN Una motoneurona somática libera Ach en la unión neuromuscular Fibra Muscular 2 Potencial de acción La entrada neta de Na + a través del canal-receptor de Ach inicia un potencial de acción ACh 1 K + Axón Terminal de la motoneurona 2 Na + Potencial de Acción Placa motora Túbulo T Retículo Sarcoplásmico Ca 2+ receptor Línea M Tropomiosina Troponina Actina Miosina Disco Z Filamentos Gruesos
3. FISIOLOGÍA DE LA CONTRACCIÓN ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN 1 Una motoneurona somática 2 libera Ach en la unión neuromuscular La entrada neta de Na + a través del canal-receptor de Ach inicia un potencial de acción 3 En el túbulo T el potencial de acción altera la conformación del receptor sensible a voltaje 3 Ca 2+ Retículo Sarcoplásmico
3. FISIOLOGÍA DE LA CONTRACCIÓN ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN 1 Una motoneurona somática 2 libera Ach en la unión neuromuscular La entrada neta de Na + a través del canal-receptor de Ach inicia un potencial de acción 3 En el túbulo T el potencial de acción altera la conformación del receptor sensible a voltaje 4 Retículo Sarcoplásmico Ca 2+ Liberación de Ca 2+ 4 El receptor abre canales que liberan Ca 2+ al citoplasma
3. FISIOLOGÍA DE LA CONTRACCIÓN CONTRACCIÓN 1.El calcio liberado se une al COMPLEJO TROPONINA y da lugar a la modificación de su estructura. 2.Este cambio conformacional de la Troponina C, desplaza a las moléculas de tropomiosina de los lugares activos de los filamentos de actina. 3.Las cabezas globulares de la miosina (previamente unidas a una molécula de ATP) se unen a la actina dando lugar a la formación de PUENTES CRUZADOS entre filamentos gruesos y delgados. 4.Cuando la actina y la miosina se unen, el P i se libera del ATP y esto da lugar al GOLPE DE ENERGÍA que provoca el deslizamiento de los filamentos y la contracción muscular.
3. FISIOLOGÍA DE LA CONTRACCIÓN CONTRACCIÓN 1 Una motoneurona somática 2 libera Ach en la unión neuromuscular La entrada neta de Na + a través del canal-receptor de Ach inicia un potencial de acción 3 En el túbulo T el potencial de acción altera la conformación del receptor sensible a voltaje 3 4 Retículo Sarcoplásmico Ca 2+ Liberación de Ca 2+ 5 4 El receptor abre canales que liberan Ca 2+ al citoplasma 5 El Ca 2+ se une a la troponina permitiendo la unión fuerte de actina y miosina
3. FISIOLOGÍA DE LA CONTRACCIÓN CONTRACCIÓN 1 Una motoneurona somática 2 libera Ach en la unión neuromuscular La entrada neta de Na + a través del canal-receptor de Ach inicia un potencial de acción 3 En el túbulo T el potencial de acción altera la conformación del receptor sensible a voltaje 3 4 Retículo Sarcoplásmico Ca 2+ 5 Filamento Grueso 6 Línea M 4 El receptor abre canales que liberan Ca 2+ al citoplasma 5 El Ca 2+ se une a la troponina permitiendo la unión fuerte de actina y miosina 6 Las cabezas de miosina ejecutan el golpe de potencia
3. FISIOLOGÍA DE LA CONTRACCIÓN CONTRACCIÓN 1 Una motoneurona somática 2 libera Ach en la unión neuromuscular La entrada neta de Na + a través del canal-receptor de Ach inicia un potencial de acción 3 En el túbulo T el potencial de acción altera la conformación del receptor sensible a voltaje 3 4 Retículo Sarcoplásmico Ca 2+ 5 7 Filamento Grueso 6 Línea M Movimiento 4 El receptor abre canales que liberan Ca 2+ al citoplasma 5 El Ca 2+ se une a la troponina permitiendo la unión fuerte de actina y miosina 6 Las cabezas de miosina ejecutan el golpe de potencia 7 El filamento de actina se desliza hacia el centro del sarcómero
3. FISIOLOGÍA DE LA CONTRACCIÓN CONTRACCIÓN
3. FISIOLOGÍA DE LA CONTRACCIÓN CONTRACCIÓN
3. FISIOLOGÍA DE LA CONTRACCIÓN CONTRACCIÓN: Teoría de los filamentos deslizantes Con la liberación de Ca 2+, las cabezas de miosina se unen a la actina, produciéndose entonces un cambio de conformación en el cuello de la miosina. La cabeza de la miosina se angula y arrastra a la actina hacia el centro del sarcómero. Este fenómeno se llama GOLPE DE FUERZA. El tirón de la actina hacia el centro acorta el sarcómero y produce tensión (fuerza) muscular.
3. FISIOLOGÍA DE LA CONTRACCIÓN CONTRACCIÓN: Teoría de los filamentos deslizantes ESTADO RELAJADO Cabeza de Miosina G-Actina Troponina La tropomiosina bloquea el sitio de unión de la actina G
3. FISIOLOGÍA DE LA CONTRACCIÓN CONTRACCIÓN: Teoría de los filamentos deslizantes SE INICIA LA CONTRACCIÓN 1 2 Aumentan los niveles de Ca 2+ en el citosol El Ca 2+ se une a la troponina 4 3 El complejo troponina-ca 2+ tira a la tropomiosina lejos del sitio de unión de la actina G 3 TN ADP P i 4 La miosina tira de la actina y completa el golpe de potencia 5 El filamento de actina se mueve 1 2 5 Movimiento de la actina
3. FISIOLOGÍA DE LA CONTRACCIÓN CONTRACCIÓN: Teoría de los filamentos deslizantes Vídeo: http://highered.mcgraw-hill.com/olc/dl/120104/bio_b.swf
3. FISIOLOGÍA DE LA CONTRACCIÓN PAPEL DEL CALCIO
3. FISIOLOGÍA DE LA CONTRACCIÓN RELAJACIÓN Los iones calcio son liberados del retículo sarcoplásmico, mientras que la acetilcolina siga estimulando la célula muscular. La acetilcolina es liberada de las terminales nerviosas mientras existe impulso nervioso 1.Cuando cesa el estímulo nervioso, el calcio es bombeado desde el citoplasma hacia el retículo sarcoplásmico: Sarcoplasmic reticulum Ca 2+ ATPase (SERCA). 2.La tropomiosina vuelve a su posición inicial cubriendo los lugares activos de la actina. 3.El músculo se relaja y vuelve a su longitud inicial
3. FISIOLOGÍA DE LA CONTRACCIÓN RESUMEN DE LA CONTRACCIÓN La contracción se inicia por el estímulo (potencial de acción) de una neurona motora α. La motoneurona libera acetilcolina que abre canales de Na + en el sarcolema. El sodio entra en la fibra despolarizándola. El potencial de acción viaja por el sarcolema y los túbulos T, liberando el Ca 2+ almacenado en el retículo sarcoplásmico. Los iones Ca 2+ se unen a la troponina C, moviendo a la tropomiosina fuera de los sitios activos del filamento de actina. La cabeza de miosina se une a la actina en el sitio activo. La cabeza de miosina une ATP, y la ATPasa de la cabeza de miosina lo degrada a ADP y Pi, liberando energía que produce la contracción muscular. Las cabezas de miosina se angulan y tiran del filamento de actina hacia el centro del sarcómero, acortándolo (golpe de fuerza). La contracción finaliza cuando el calcio se bombea activamente por SERCA hacia el retículo sarcoplásmico de nuevo. Vídeo: http://www.youtube.com/watch?v=ehffpkwqjly&feature=related
4. FUENTES DE ATP La contracción del músculo requiere un aporte constante de ATP. Se estima que la cantidad de ATP en una fibra sólo es suficiente para 8 contracciones. Fosfocreatina: molécula cuyos enlaces fosfato se crean a partir de la creatina y el ATP y que sirve para almacenar energía cuando los músculos están en reposo. Formación anaerobia de ATP Diferentes isoenzimas de la creatininquinasa según tipo de músculo. Valor diagnóstico.
4. FUENTES DE ATP (1) Cuando los músculos se activan, el P i del la fosfocreatina se transfiere al ADP. Creatininquinasa. (2) Las fibras deben usar el metabolismo para conseguir energía. Los HdC, sobre todo la Glc, son la fuente más rápida y eficiente (1Glc:30 ATP) a través del Ciclo de Krebs, cuando hay suficiente O 2. (3) Cuando la concentración de O 2 son bajas, la fibra cambia a la glucolisis anaerobia, más rápida pero menos eficiente. La Glc pasa a Lto (1Glc:2 ATP). (4) En presencia de O 2 También se puede obtener energía a partir de los ácidos grasos (β-oxidación) Las proteínas no suelen se fuente de energía. (4)
5. FATIGA FATIGA O CANSANCIO: es una condición en la que un músculo ya no puede generar o sostener la producción de la fuerza esperada. Muy variable e influido por la intensidad y la duración de la actividad contráctil, la composición del músculo y por el estado físico del individuo: 1.Origen central: sistema nervioso central. Sensación subjetiva de cansancio y deseo de cesar la actividad. El cansancio psicológico precede al fisiológico: mecanismo protector. 2.Cansancio periférico: entre la unión neuromuscular y los elementos contráctiles. Se cree que mayoritariamente la fatiga es un fracaso en el acople de la excitación-contracción. Cansancio central Cansancio Periférico SNC Neurona motora somática Unión neuromuscular Contracciónrelajación excitacióncontracción Señal de Ca 2+ Efectos psicológicos Reflejos protectores Liberación del neurotransmisor Activación del receptor Cambio del potencial de membrana muscular Liberación de Ca 2+ Interacción Ca 2+ -troponina Teorías de depleción: PCr, ATP, glucógeno Teorías de acumulación: H +, Pi, lactato
5. FATIGA El cansancio depende del tipo de esfuerzo: En el esfuerzo submáximo la falta de ATP no es un factor limitante. La falta de glucógeno podría afectar a la liberación de Ca 2+ desde el retículo. En el esfuerzo máximo las concentraciones elevadas de P i por depleción de ATP y PCr enlentecen la liberación de P i de la miosina y alteran el golpe de fuerza. Además, este P i disminuye la liberación de Ca 2+ (fosfato de Calcio). El K + bombeado hacia afuera altera el potencial de membrana. El ph bajo consecuencia de la hidrólisis de ATP puede ser una señal en esfuerzo extremo.
6. MIOGLOBINA MIOGLOBINA: Hemoproteína que se une al oxígeno en el músculo y lo transfiere desde la membrana celular a la mitocondria y cuya función es la de almacenar y transportar oxígeno. miohemoglobina o hemoglobina muscular. 153 resíduos con un grupo hemo que contiene un ión Fe +2 que se combina reversiblemente con el una molécula de oxígeno O 2 oxidándose a Fe 3+.
6. MIOGLOBINA Tiene mayor afinidad por el O 2 que la hemoglobina. En músculo esquelético y cardíaco. Las fibras oxidativas (Músculo rojo) tienen más mioglobina que las fibras glucolíticas (Músculo blanco), y por tanto la difusión del O 2 es mejor. Cuando se presenta un daño en el músculo, se libera mioglobina en el torrente sanguíneo. Los riñones ayudan a eliminar la mioglobina del cuerpo hacia la orina. En grandes cantidades, la mioglobina puede dañar los riñones.
7. TIPOS DE CONTRACCIÓN 1. Isotónica: 1. Contracción concéntrica: La fuerza se desarrolla mientras el músculo se acorta 2. Contracción excéntrica: La fuerza se genera cuando el músculo se está alargando 2. Contracción isométrica: La fuerza se genera sin cambiar la longitud del musculo. Sucede cuando empujamos un objeto inamovible o en músculos posturales. Isotónicas Concéntricas Excéntricas Contracción isométrica Movimiento Movimiento No movimiento
7. TIPOS DE CONTRACCIÓN
7. TIPOS DE CONTRACCIÓN Longitud muscular ELEMENTOS ELÁSTICOS EN SERIE Músculo en reposo Elemento elástico Contracción isométrica Contracción concéntrica Sarcómeros
7. TIPOS DE CONTRACCIÓN Los agonistas son los principales responsables del movimiento. Los sinergistas contribuyen a ese movimiento e incluso lo afinan. Los antagonistas tienen una acción protectora impidiendo una elongación excesiva del músculo y permitiendo un movimiento más controlado. Las acciones concéntricas y excéntricas son dinámicas 2007, Jack H. Wilmore & David L. Costill
8. TIPOS DE FIBRA 2007, Jack H. Wilmore & David L. Costill BIOPSIA Fibras musculares tipo I (grises), IIa (blancas), y IIx (negras)
8. TIPOS DE FIBRA 2007, Jack H. Wilmore & David L. Costill DIFERENCIAS ENTRE LOS TIPOS DE FIBRA El porcentaje de cada tipo varía entre individuos, entre diferentes músculos y cambian con el entrenamiento. Slow: Lento; Fast: Rápida; High = Alto; Highest: La más alta; Low: Bajo; Strength = Fortaleza; Twitch =Contracción
8. TIPOS DE FIBRA 2007, Jack H. Wilmore & David L. Costill DIFERENCIAS ENTRE LOS TIPOS DE FIBRA 1.Las ATPasas de las cabezas de miosina son diferentes. 2.Retículo sarcoplásmico (depósitos de Ca 2+ ) 1.Fibras ST: Poco desarrollado. 2.Fibras FT: Muy desarrollado, tienen 3-5 veces más potencia que las ST. Molécula de miosina Cabezas Todos los tipos de fibra alcanzan su potencia máxima con el 20% de su fuerza máxima
8. TIPOS DE FIBRA 2007, Jack H. Wilmore & David L. Costill DIFERENCIAS ENTRE LOS TIPOS DE FIBRA 3.Unidades motoras diferentes: motoneuronas diferentes. 1. ST: Neuronas con cuerpo celular pequeño. Inervan a entre 10 y 180 fibras musculares. 2. FT: Neuronas con cuerpo celular grande, que inervan a entre 300 y 800 fibras musculares. Las fibras FT se contraen más rápidas y con más fuerza. 4.Tamaño: Las fibras ST son más pequeñas que las FT y ejercen menos fuerza, aunque a igualdad de tamaño ambas ejercen la misma fuerza. 5. La velocidad de contracción es difrente: tipo I<tipo IIa<tipo IIb
8. TIPOS DE FIBRA DIFERENCIAS ENTRE LOS TIPOS DE FIBRA 6.Capacidad oxidativa diferente: 1.ST: Alta, con gran resistencia aeróbica. (pruebas de resistencia de baja intensidad (maratón, etc). Gran capacidad de producir ATP aeróbicamente. 2.FTa: Baja, con baja resistencia aeróbica (pruebas breves de resistencia de alta intensidad (1 milla, 400 m natación). Se fatigan fácilmente. 3.FTb: Difícilmente activables (pruebas altamente explosivas (100 m lisos o 50 m natación).
8. TIPOS DE FIBRA 2007, Jack H. Wilmore & David L. Costill ATLETAS Y TIPO DE FIBRA La composición de fibras musculares varía entre atletas diferentes y también en el mismo atleta a lo largo del tiempo. El entrenamiento de velocidad y de fuerza produce mayor porcentaje de fibras tipo II. El entrenamiento de resistencia produce mayor porcentaje de fibras tipo I.
9. DETERMINANTES DE LA FUERZA Los mecanismos por los cuales se puede aumentar la fuerza muscular son: Reclutamiento de unidades motoras. Aumento de la frecuencia de estimulación nerviosa. Cambios en la longitud del sarcómero. Cambios en la velocidad de contracción Además hay otros factores a tener en cuenta.
9. DETERMINANTES DE LA FUERZA RECLUTAMIENTO DE UNIDADES MOTORAS Un músculo puede tener muchas unidades motoras con distintos tipos de fibra: 1.-Ley del todo o nada. 2.- Movilización selectiva de fibras ST y FT según la exigencia del movimiento muscular reclutamiento ordenado principio del tamaño Tipos y número de unidades motoras reclutadas: Más unidades motoras = mayor fuerza Unidades motoras rápidas = mayor fuerza
9. DETERMINANTES DE LA FUERZA RECLUTAMIENTO DE UNIDADES MOTORAS 2007, Jack H. Wilmore & David L. Costill PRINCIPIO DE RECLUTAMIENTO ORDENADO: Las unidades motoras se reclutan en un orden determinado: tipo I (ST) tipo IIa (FTa) tipo IIx (FTb) PRINCIPIO DEL TAMAÑO: El tamaño y orden de reclutamiento de una unidad motora se relaciona directamente con el tamaño de la motoneurona: las tipo ST son menores, con menos fibras y de menor diámetro que las tipo FT
9. DETERMINANTES DE LA FUERZA AUMENTO DE LA FRECUENCIA DEL ESTÍMULO Contracciones aisladas: El músculo se relaja completamente entre estímulos ( )
Tensión 9. DETERMINANTES DE LA FUERZA AUMENTO DE LA FRECUENCIA DEL ESTÍMULO Efecto de sumación temporal: dos estímulos próximos provocan una contracción mayor y de mayor duración Tiempo (milisegundos)
9. DETERMINANTES DE LA FUERZA Tensión AUMENTO DE LA FRECUENCIA DEL ESTÍMULO Efecto de sumación temporal: estímulos muy seguidos provocan sumación hasta alcanzar la tensión máxima (tétanos). Sumación que conduce a tétanos incompleto: los estímulos están lo bastante separados para permitir una ligera relajación del músculo entre estímulos Tiempo (milisegundos)
Tensión 9. DETERMINANTES DE LA FUERZA AUMENTO DE LA FRECUENCIA DEL ESTÍMULO Efecto de sumación temporal: los estímulos son lo suficientemente seguidos para provocar tétanos completo. El músculo alcanza una tensión constante y mantenida Tiempo (milisegundos)
9. DETERMINANTES DE LA FUERZA CAMBIO EN LA LONGITUD DEL SARCÓMERO Longitud muscular inicial se denomina precarga. La longitud ideal produce la contracción adecuada. Los músculos son elásticos y al estirarse acumulan energía, que se libera durante la contracción muscular posterior, aumentando la fuerza ejercida
9. DETERMINANTES DE LA FUERZA CAMBIO EN LA LONGITUD DEL SARCÓMERO
9. DETERMINANTES DE LA FUERZA CAMBIO EN LA LONGITUD DEL SARCÓMERO Relación entre la fuerza y la longitud del músculo Los músculos esqueléticos están ligeramente elongados en reposo. Se genera una fuerza máxima cuando el músculo se elonga un 20% con respecto a la longitud de reposo La elongación excesiva o el acortamiento del músculo reducen el desarrollo de fuerza.
9. DETERMINANTES DE LA FUERZA RELACIÓN ENTRE LA FUERZA Y EL ÁNGULO DE LA ARTICULACIÓN Con este brazo de palanca mover un peso de 5 kg exige hacer una fuerza de 50 kg. Un cambio en el ángulo supone un cambio en la longitud óptima del músculo, con aumento o disminución de la fuerza ejercida.
9. DETERMINANTES DE LA FUERZA RELACIÓN ENTRE LA VELOCIDAD DE ACORTAMIENTO O ALARGAMIENTO Y LA GENERACIÓN DE FUERZA
9. DETERMINANTES DE LA FUERZA OTROS FACTORES Volumen muscular Superficie de sección Densidad de fibras Abundancia de miofilamentos Orientación de las fibras musculares respecto a los tendones. Factores genéticos Edad Sexo Nivel de entrenamiento. Temperatura
10. MÚSCULO LISO CARACTERÍSTICAS GENERALES 1.La contracción y la relajación ocurren más lentamente. La actividad ATPasa de la miosina del músculo liso es más lenta. 2.Alta economía metabólica: contracciones mantenidas con bajo consumo. 3.Pequeño tamaño de sus células cuyas fibras contráctiles están dispuestas en haces oblicuos (músculo liso unitario y músculo liso de unidades múltiples), no en sarcómeros. 4.En algunos casos, no forma estructuras definidas: pared de las vísceras o la estructura es diferente en diferentes capas. 5.Tiene mucha variedad fisiológica que imposibilita un modelo único de función del músculo liso. 6.La contracción está controlada por hormonas y sustancias paracrinas, además de neurotransmisores.
10. MÚSCULO LISO CARACTERÍSTICAS GENERALES 7. Tiene propiedades eléctricas variables, incluso pueden despolarizarse tras un potencial escalonado subumbral o sin ningún cambio en el potencial de membrana. 8. Los filamentos de actina y de miosina son más largos y se fijan a los cuerpos densos en el citoplasma y terminan en las placas de fijación. 9. Una subunidad de miosina es reguladora: cadena liviana de miosina. 10. Hay mayor proporción de actina con respecto a la miosina que en el músculo estriado. 11. El retículo sarcoplásmico es menor que en el músculo esquelético, aunque es variable. 12. El canal que libera el Ca 2+, es un IP3-receptor-canal, cuyo segundo mensajero es IP3 formado por la PLC.
10. MÚSCULO LISO ORGANIZACIÓN ESTRUCTURAL 1.Vasos sanguíneos: forma helicoidal. 2.Esfínteres: capa circular. 3.Tubo digestivo: capa circular interna + capa longitudinal externa. 4.Vejiga y útero: organización compleja.
10. MÚSCULO LISO ESTRUCTURA DEL MÚSCULO LISO La actina y a miosina están laxamente organizadas alrededor de la periferia de la célula, mantenidas en el lugar por los cuerpos densos proteicos Contracción Cuerpos densos Filamento grueso de miosina Membrana de la célula muscular Unidad contráctil en estado de relajación Haces de filamentos de actina y miosina Placas de fijación de proteínas Filamento delgado de actina Contracción La disposición de las fibras hace que la célula se vuelva globosa cuando se contrae Estado de contracción Filamento delgado de actina La miosina puede deslizarse a lo largo de la actina por largas distancias sin encontrar el extremo de un sarcómero Filamento grueso de miosina La miosina del músculo liso tiene cabezas con bisagras en toda su longitud
10. MÚSCULO LISO ESTRUCTURA DEL MÚSCULO LISO Aparato contráctil del músculo liso Filamento grueso Filamento delgado de actina Cuerpos densos Filamento grueso de miosina Filamento intermedios Filamento delgado de actina
10. MÚSCULO LISO CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO Ca 2+ Ca 2+ Ca 2+ CaM P i Las concentraciones intracelulares de Ca 2+ aumentan cuando el Ca 2+ entra en la célula y es liberado del retículo sarcoplásmico Kinasa Ca 2+ ATP Miosina inactiva Actina CaM P i Kinasa ACTIVA ADP + P i Aumento de la Tensión P P Miosina ATPasa activa El Ca 2+ se une a la calmodulina (CaM) Ca 2+ -calmodulina activa la kinasa de la cadena liviana de miosina La kinasa de la cadena liviana fosforila las cadenas livianas en las cabezas de miosina y aumenta la actividad de la miosina ATPasa Los puentes cruzados de la miosina activa se deslizan a lo largo de la actina y crean tensión muscular.
10. MÚSCULO LISO RELAJACIÓN DEL MÚSCULO LISO Líquido extracelular Retículo Sarcoplásmico Ca 2+ ATP Ca 2+ Na + Na + El Ca 2+ libre en el citosol disminuye cuando es bombeado hacia el exterior de la célula o al retículo sarcoplásmico. Ca 2+ ATP Ca 2+ CaM El Ca 2+ se separa de la calmodulina (CaM). Ca 2+ ATP CaM Miosina fosfatasa La miosina fosfatasa elimina el fosfato de la miosina, lo que disminuye la actividad de la miosina ATPasa. Menos miosina ATPasa conduce a una disminución de la tensión muscular. Miosina inactiva La actividad de la miosina ATPasa disminuye Disminución de la Tensión
10. MÚSCULO LISO
11. COMPARACIÓN ENTRE LOS TRES TIPOS DE MÚSCULOS
11. COMPARACIÓN ENTRE LOS TRES TIPOS DE MÚSCULOS COMPARACIÓN DE CONTRACCIONES