ÍNDICE Grupo de Enfermedades de Transmisión Sexual 1. Prevención. 2. Vulvovaginitis: Candidiasis, Trichomoniasis. Vaginosis. 3. Gonococia. Chlamydias. 4. Enfermedad Inflamatoria Pélvica (EIP). 5. Sífilis 6. Virus del Papiloma Humano (VPH). 7. Virus del Herpes Simple (VHS). 8. Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH). 9. Hepatitis B (VHB). 10. Bibliografía. 11. Conclusiones de Consenso.
GRUPO ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL Coordinador Javier Ferrer Barriendos Jefe de Servicio y Catedrático. Hospital Central de Asturias. Oviedo Miembros José Bajo Arenas Jefe de Servicio y Profesor Titular de Obstetricia y Ginecología. Hospital Universitario de Getafe. Madrid José Ramón de Miguel Sesmero Jefe de Servicio y Catedrático de Obstetricia y Ginecología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander Francisco Vázquez Fernández Servicio de Obstetricia y Ginecología. CEOGA. Lugo José Antonio Vidart Aragón Jefe de Servicio y Profesor Titular de Obstetricia y Ginecología. Hospital Universitario San Carlos. Madrid Jordi Xercavins Montosa Jefe de Servicio y Catedrático de Obstetricia y Ginecología. Hospital Universitario Materno-Infantil Vall d Hebrón. Barcelona
ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL 1.- Prevención 1.1- Introducción Las enfermedades de transmisión sexual (ETS) son una epidemia en la mayor parte de los países del mundo. Publicaciones recientes evalúan que el 25% de las jóvenes sexualmente activas está afecta de alguna de estas enfermedades (1). Como indica su nombre estas enfermedades se adquieren a través de la actividad sexual, aunque no siempre de un modo exclusivo por esta vía. Actualmente se conocen más de 50 síndromes clínicos diferentes, causados por más de 25 microorganismos patógenos. En la tabla I se detallan los responsables de las principales ETS y en la tabla II los síndromes clínicos y complicaciones de estas infecciones, cuyo orden de aparición en el listado guarda relación con su gravedad e importancia clínica. A este respecto, la aparición de estos síndromes plantea un problema médico y de salud pública de gran magnitud. Así por ejemplo, haciendo abstracción del SIDA, la segunda causa en orden de importancia, la enfermedad inflamatoria pélvica (EIP), tiene un efecto devastador por sus secuelas: infertilidad, embarazo ectópico, dolor pelviano crónico y dispareunia. Por otra parte, las ETS graves no se curan con fármacos y la prevención es el arma terapéutica mas efectiva. En el momento actual no hay tratamiento más eficaz para el virus del herpes simple (HVS), ni para el de la inmunodeficiencia humana (HIV), siendo la terapia de las lesiones por papilomavirus (VPH) poco satisfactoria. 1.2.- Epidemiología: grupos de riesgo Asumiendo que las ETS son enfermedades sociales que pueden afectar a cualquier persona, se identifican una serie de grupos poblacionales, que por su comportamiento sexual son más susceptibles de adquirir una ETS y potencialmente difundirla al resto de la población. Configuran los grupos de riesgo aquellos que a partir de estudios científicamente ratificados, certifican la elevada prevalencia de ETS, situándolos como alto riesgo en la adquisición y difusión de estos procesos y en los que se deben extremar las medidas de prevención. Bacteria Neisseria gonorrhoeae Treponema pallidum Chlamydia trachomatis Hemophilus ducreyi Calymmatobacterium granulomatis Ureaplasma urealyticum Mycoplasma hominis Mycoplasma genitalium Gardnerella vaginalis Salmonella Shigella Campylobacter Streptococcus Mobiluncus TABLA I Patógenos transmitidos por vía sexual Virus Inmunodeficiencia humana (VIH) Herpes simple (VHS) Papilomavirus humano (VPH) Hepatitis A, B, C y D Citomegalovirus Epstein-Barr Molluscum contagiosum Entéricos Linfotrófico-T
Protozoos Trichomona vaginalis Entamoeba histolytica Giardia lamblia Hongos Candida albicans Candida glabrata Ectoparásitos Phthirius pubis Sarcoptes scabiei 1.2.1.- Adolescentes En los últimos años se coincide en catalogar a la adolescencia como grupo de riesgo para estas enfermedades(2). En esta predilección de las ETS por las edades juveniles debe de considerarse, además del inicio de la actividad sexual, la posibilidad real de que con la edad se adquiera una cierta inmunidad y resistencia a algunos patógenos transmitidos sexualmente. En esta inmunidad juegan un papel muy importante los anticuerpos presentes en los epitelios y secreciones genitales. Así se explica la reducción en la prevalencia de algunas infecciones a partir de los 25 años. La adolescencia constituye un grupo de riesgo por factores educacionales y psicosexuales, tanto más importantes cuando menor es la edad de la joven. Así, un factor que marca el riesgo futuro de padecer ETS de un modo estadístico es la edad del primer coito. Mujeres que comenzaron su actividad sexual antes de los 14 años, presentan dos veces más incidencia de ETS que las que comenzaron las relaciones sexuales después de los 17 (3). Finalmente, existe con frecuencia una actitud psicológica de espontaneidad e inmediatez en las relaciones sexuales con desprecio de cualquier medida de prevención. Por ejemplo, en un grupo de adolescentes sexualmente activas solo un 21% utilizaba preservativo con regularidad. Si se considera que antes de los 16 años ya un 50% de las jóvenes han iniciado su vida sexual, se comprenderá la magnitud del problema (4). TABLA II Principales síndromes clínicos y complicaciones de las enfermedades de transmisión sexual 1) Síndrome de inmunodeficiencia adquirida. 2) Enfermedad inflamatoria pélvica. 3) Infertilidad femenina y embarazos ectópicos. 4) Infecciones fetales y neonatales: conjuntivitis, neumonía, infección faríngea, encefalitis, déficit cognoscitivo, deformidades, sordera, inmunodeficiencia, muerte. 5) Complicaciones del embarazo y parto: abortos espontáneos, parto prematuro, rotura prematura de las membranas fetales, corioamnionitis, endometritis postparto. 6) Neoplasias: neoplasia intraepitelial y carcinoma cervical, sarcoma de Kaposi, carcinoma hepatocelular, carcinoma escamoso del ano, vulva, vagina, pene, linfoma. 7) Infección por el papilomavirus humano, condilomas acuminados. 8) Síndrome de linfadenopatía inguinal y úlceras genitales. 9) Infecciones del tracto genital inferior en las mujeres: cervitis, uretritis, infección vaginal, bartholinitis. 10) Hepatitis y cirrosis. 11) Sífilis tardía. 12) Infección gastrointestinal, proctitis, enterítis y colitis. 13) Artritis aguda. 14) Síndrome de mononucleosis 15) Molluscum contagiosum. 16) Infestación por ectoparásitos. 1.2.2.- Prostitución La prostitución es un grupo tradicional en la adquisición y transmisión de las ETS. La prevalencia de patógenos genitales es muy superior a la detectada en la población general. Los marcadores del
virus de la hepatitis B, así como el VIH permite establecer que constituyen un clásico grupo de riesgo. 1.2.3.- Toxicomanía La adicción a las drogas por via parenteral se considera también un grupo de riesgo para las ETS. La elevada prevalencia de infección por VHB y VIH en este grupo, condicionada fundamentalmente por el intercambio de material de venopunción, puede convertirse subsidiariamente en fuente de difusión de estas patologías a otras poblaciones a partir de relaciones sexuales. Los hábitos sexuales de la población adicta y el frecuente recurso de la protitución como fuente de ingresos para conseguir droga condicionan una alta incidencia de ETS 1.2.4.- Otros factores de riesgo. Hábitos sexuales. La distinción entre la importancia de los hábitos sexuales en la adquisición de ETS y el papel de estos hábitos per sé en el desarrollo de la infección es dificil. Sin embargo, la promiscuidad, el número de parejas sexuales en el último mes, el número de coitos son factores asociados a ETS. Greenberg (3) considera alto riesgo la existencia en la anamnesis de los siguientes factores: primer coito antes de los 14 años; más de seis compañeros sexuales en el último año; contacto con múltiples parejas sexuales; contacto con personas sospechosas de padecer o con clínica de ETS. 1.3.- Prevención 1.3.1.- Prevención primaria. Educación sexual. La prevención primaria se fundamenta en la educación sexual de los jóvenes. TABLA III Medidas para la reducción del riesgo de padecer ETS 1) Abstinencia 2) Utilización del preservativo y/o diafragma. 3) Evitar multiples parejas sexuales y/o contactos ocasionales. 4) Evitar la prostitución o sexo con personas promiscuas. 5) Extremar la precaución o evitar el sexo anal. 6) Evitar actividad sexual con pacientes presuntas portadoras de ETS: existencia de supuración uretral, leucorrea, úlceras o verrugas genitales. 7) Control médico regular si la paciente presenta riesgo para ETS. Cuándo realizar la educación sexual? Es mucho más eficaz educar a las adolescentes para que eviten cualquier práctica sexual no segura antes de que inicien su actividad sexual. Es mucho más difícil corregir hábitos ya establecidos. Por ello, hay consenso en los países anglosajones de que dicha actuación debe realizarse antes de los 14 años, en todo caso siempre antes de los 16, ya que a partir de esta edad se considera que el 50% ya tienen actividad coital y la intervención médica sería poco efectiva (4). Dónde y cómo realizar la educación sexual? El propósito de estos programas de educación sexual debe de ser múltiple: reducir la incidencia de ETS; evitar el embarazo no deseado; ayudar a las adolescentes a crear una sexualidad y personalidad madura. Debe asociarse amor, responsabilidad y actividad sexual como base de una sexualidad madura y adecuada.
La familia debe ser el primer núcleo de educación sexual. Por otra parte, estos programas deben realizarse en el colegio o instituto y deben ser impartidos por personal especializado en el tema. En algunos lugares se llevan a cabo por personal de enfermería (5) o incluso por personal médico.el principal mensaje que debe darse es que la abstinencia sexual y la monogamia permanente confieren una protección total frente a las ETS. Las personas no monogámicas deberían utilizar preservativos en sus relaciones.deben finalmente divulgarse las medidas que se contemplan en la tabla III y que ayudan a la disminución de las ETS. Además del colegio, un segundo lugar de actuación educadora es el consultorio médico. De especial relieve en pacientes de alto riesgo. La intervención médica a este nivel ha demostrado una gran eficacia mediante la divulgación de los comportamientos de riesgo: disminución de la promiscuidad y del número de parejas sexuales; una mayor tasa de utilización del preservativo (6). 1.3.2.- Prevención mediante modificación de la actividad sexual La abstinencia es la única medida totalmente efectiva frente a las ETS. Para personas sexualmente activas la monogamia estable es también segura si la pareja no está infectada. Dado que muchas ETS son asintomáticas la simple reducción del número de parejas sexuales disminuye el riesgo de exposición con pacientes infectados. Se ha constatado que esta medida consigue disminuir la tasa de reinfecciones para la gonococia. Hay prácticas sexuales de un mayor riesgo. El epitelio rectal es más traumatizable por el coito que el vaginal y por lo tanto el sexo anal favorece las ETS al facilitar el paso de gérmenes hacia el torrente sanguíneo. Por otra parte, las infecciones entéricas tales como la hepatitis A, giardiasis, amebiasis, shigelosis aumentan su transmisión por el contacto oral-anal-fecal. En conclusión, la evitación del sexo anal supone una disminución en la adquisición de las ETS. Finalmente, debe evitarse el contacto con pacientes que posiblemente padezcan ya una ETS al presentar úlceras o verrugas genitales, eritemas o exudados por las mucosas genitales. 1.3.3.- Prevención mediante la utilización de métodos de barrera y espermicidas Los métodos de barrera incluyen los preservativos, los diafragmas y los espermicidas, en tanto que con gran frecuencia se utilizan en asociación. Preservativo Los preservativos evitan el contacto con el semen y por lo tanto reducen el riesgo de la adquisición de microorganismos que se eliminan a través de las vías seminales. Su utilización disminuye las infecciones por: Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, virus de la hepatitis B, VIH, Trichomonas vaginalis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, estreptococo B, VPH, Treponema pálido y Haemophilus ducreyi. El preservativo también evita el contacto con: las secreciones uretrales del varón; infecciones peneales o afecciones viriásicas de la piel que queda recubierta por el condón. Esta prevención es también importante en tanto que infecciones por VHS o VPH pueden ser durante largos períodos asintomáticas, pero contagiosas. Finalmente, el preservativo protege al varón del contacto con secreciones cervicales o vaginales infectadas, evitando la diseminación exponencial de las ETS. De gran importancia es el hecho de que el preservativo de látex es una barrera efectiva para el VIH, aunque condones de membranas naturales presentan una menor protección porque contienen pequeños poros que permiten el paso de partículas viriásicas (7). Espermicidas
Los espermicidas suponen una barrera química frente a diferentes patógenos de las ETS. Estudios in vitro demuestran la inactivación de Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas, Ureaplasma, Treponema, VHS, y VIH. La acción frente a la Chlamydia es menos evidente aunque algunos estudios han demostrado su inactivación por el nonoxynol-9 (8). Estudios de caso-control evidencian un menor riesgo de gonococcia y de EIP (9). Finalmente, no falta una publicación que detecta un factor protector del espermicida frente a la aparición de la neoplasia cervical (10). Los espermicidas son cómodos de utilizar y de gran aceptabilidad, sin embargo, su posible acción protectora frente a la infección más grave, la VIH, parece poco segura. Diafragmas Los diafragmas suponen una barrera que aislan el cérvix, que es el punto de entrada más importante frente a múltiples agentes infecciosos. Se ha demostrado la disminución en la adquisición de gonorrea, Chlamydias, EIP y lesiones intraepiteliales cervicales. Como el diafragma es utilizado junto a los espermicidas es difícil separar su acción protectora. El diafragma es una técnica contraceptiva en alza en América, aunque se demuestra un aumento discreto de las infecciones del tracto urinario, posiblemente por la compresión sobre la uretra (11). 1.3.4.- Prevención mediante otros métodos: vacunas, antibióticos y otras medidas postcoitales. Vacunas Las vacunas han demostrado poco utilidad en el control de las ETS. Únicamente la vacuna frente a la hepatitis B es efectiva. Las vacunas frente al gonococo y al herpes están en fase experimental con resultados poco alentadores. De igual manera se están investigando activamente la posibilidad de vacunas frente al VHS y VIH. Antibióticos y otras medidas postcoitales La administración profiláctica de antibióticos postcoitales ofrecen alguna protección frente a algunos tipos de ETS (9). No obstante, no se recomienda su uso sistemático, ya que hay infecciones que no se previenen, y se producen resistencias bacterianas frente a diferentes antibióticos. Además, algunos cuadros clínicos pueden enmascararse. Las medidas locales (micción, lavados y duchas vaginales postcoitales) buscan la disminución mecánica del inóculo bacteriano. Sin embargo, estas medidas están lejos de ser eficaces. La micción postcoito no reduce la adquisición de gonococcia, aunque previene las infecciones del tracto urinario (UTI). Las duchas vaginales suponen incluso un mayor riesgo de padecer EIP (12).
2.-Vulvovaginitis: candidiasis, trichomoniasis. Vaginosis 2.1. Introducción Por "vulvo-vaginitis" entendemos la inflamación de la vulva y/o vagina, acompañada generalmente de secreción vaginal. Es la causa más frecuente de los problemas ginecológicos a nivel ambulatorio, y representa el 25% de los motivos de consulta. Más del 90% de las vulvo-vaginitis pertenecen a alguna de las tres entidades clínicas siguientes: vaginosis bacteriana (40-50%), candidiasis (20-25%) y trichomoniasis (15-20%). El 10% restante incluye entidades patológicas poco definidas (vaginitis atrófica, herpética, vaginitis por cuerpo extraño, etc.). La mayoría de los autores citan la vaginosis bacteriana como la primera causa de vaginitis, en la práctica diaria es la candidiasis la que obliga a acudir con más frecuencia a la mujer a consulta dada la sintomatología que produce. (13). 2.2. Signos clínicos Los síntomas propios de la vaginitis incluyen secreción, prurito, molestias locales, disuria y dispareunia. El predominio de uno u otro dependerá del agente causante. (13,14). 2.2.1 Vaginosis bacteriana El síntoma típico es una leucorrea blanco grisácea maloliente, con un característico "olor a pescado", que es más intenso después del coito, ya que el depósito de líquido seminal alcalino en vagina, exacerba inmediatamente este olor. En esta afección no existe prurito, ni disuria, ni dispareunia, ya que no se produce inflamación tisular. 2.2.2 Candidiasis El síntoma predominante de esta infección es el prurito/vulvo-vaginal, que aparece en casi todas las mujeres sintomáticas. Puede haber secreción vaginal, aunque suele ser mínima, cuyo aspecto se compara con el del "requesón". También son comunes el dolor e irritación vaginal, el ardor en la vulva, la dispareunia y la disuria vulvar. A menudo se acompaña de erupción y ardor en el pene del compañero sexual después del coito. Los síntomas suelen exacerbarse la semana antes del comienzo de la menstruación y una vez que aparece ésta, muestran alivio moderado. En la historia clínica pueden figurar factores predisponentes de esta infección: embarazo, diabetes, toma de anticonceptivos hormonales, uso de corticoides o antibióticos de amplio espectro, etc.. 2.2.3 Trichomoniasis La secreción vaginal, amarillo-verdosa y espumosa, puede ser el único síntoma. A medida que la respuesta inflamatoria progresa, aumenta la secreción y aparecen dolor vaginal, prurito, dispareunia o hemorragia postcoital. Algunas pacientes pueden presentar además dolor pélvico o hipogástrico. 2.3. Exploración física La exploración debe incluir: visualización cuidadosa de la vulva; inspección con espéculo para observación de la mucosa vaginal en busca de eritemas, petequias, úlceras, edema, atrofia y características de las secreciones en cuanto a olor, consistencia y volumen. 2.3.1 Vaginosis bacteriana La exploración suele ser anodina, ya que la vaginosis bacteriana no representa una verdadera
infección, sino una alteración del ecosistema microbiano de la vagina, producido por un crecimiento exuberante de Gardnerella vaginalis junto con bacterias anaerobias. El síntoma más característico en una secrección blanco-grisácea maloliente y en ocasiones espumosa. El ph vaginal suele estar elevado (>4, 5), por disminución del lactobacilo facultativo productor de ácido láctico (15,16,17,18,19). 2.3.2 Candidiasis Pueden presentar eritema e hinchazón de la vulva y excoriaciones de rascado. Las paredes de la vagina presentan eritema y a veces están revestidas de una secreción blanquecina adherente. 2.3.3 Trichomoniasis La secreción de las Trichomonas se ha descrito como de color verde amarillento y espumoso, aunque este signo clásico solo está presente en el 10% de las mujeres. La vulva, vagina y cervix pueden presentarse tumefactas y enrojecidas dependiendo de la intensidad de la infección. El cervix puede presentar hemorragias puntiformes que le dan un "aspecto de fresa", que se puede visualizar a simple vista o con el colposcopio. Estas hemorragias cervicales hacen que el cervix sangre fácilmente al contacto. 2.4 Estudio microscópico El aspecto característico del flujo no exime de la práctica de un frotis en fresco de las secreciones vaginales para establecer el diagnóstico. Para ello se recoge una pequeña cantidad de secreción del fondo de saco vaginal posterior y se extienden dos muestras separadas, sobre dos portaobjetos. En una de las muestras se añade una gota de hidróxido potásico al 10% y en la otra se añade una gota de suero fisiológico(13,14,15,16) El porta con hidróxido potásico da dos informaciones importante; en primer lugar si existe una vaginosis bacteriana se desprende un intenso "olor a pescado"; en segundo lugar el KOH es muy útil para la identificación de cándidas, ya que digiere y destruye las células epiteliares y leucocitos, dejando sólo los micelios y esporas del hongo.
El porta con la mezcla de secreción vaginal y suero fisiológico permite identificar fácilmente la existencia de trichomonas móviles y observar la existencia de "células patognomónicas" o "células clave" de la vaginosis bacteriana. Para que constituya una categoría diagnóstica, es necesario que al menos el 20% de las células observadas muestren esta característica (figura 1). Además la observación de abundantes bacterias y la ausencia de lactobacilos sugiere vaginosis bacteriana, mientras que un gran número de lactobacilos constituye prueba de flora normal. La existencia de abundantes leucocitos es indicativo de trichomoniasis, con menor frecuencia candidiasis y no es característica de la vaginosis bacteriana. El diagnóstico clínico de VB se fundamenta en la presencia mínima de tres de los siguientes criterios: Secreción Vaginal (descrita en el apartado de clínica) PH vaginal superior a 4.5: El PH es una forma sensible de separar enfermos con VB de aquellos que no lo padecen. Sin embargo, mujeres con Cervicitis y/o trichomoniasis también pueden tener PH > 4.5. Pero no es menos cierto que las mujeres VB tendrán un Ph > 4.5. Por ello, la detección de PH vaginal normal indica ausencia de VB. Olor a aminas: Al añadir KOH al exudado vaginal sobre un porta, produce la alcanización de éste, con lo que se produce la volatilización de las aminas, probablemente trimetilamina, producida por anaerobios. Esta volatilización de las aminas produce un olor desagradable, descrito como "olor a pescado". Presencia de células clave o "clue-cells". Criterios bacteriológicos. Identificación de la flora propia de esta afección aunque los cultivos vaginales para Gardnerella vaginalis están cuestionados. Si bien presentan una alta sensibilidad, su especificidad es baja. Sin embargo, la tinción de GRAM del exudado vaginal presenta una elevada sensibilidad y especifidad.sólo cuando los hallazgos clínicos y microscópicos sean dudosos o existan vaginitis de repetición rebeldes a los tratamientos habituales, debemos recurrir a los cultivos específicos de las secreciones vaginales o a la citología vaginal para el diagnóstico. El diagnóstico diferencial entre las vaginitis tricomniasica, candidiasica y vaginosis se exponen en la Tabla IV. 2.5. Tratamiento 2.5.1. Medidas higiénicas generales Comprende el evitar la excesiva humedad de la vulva (utilizar vestidos holgados; no usar pantalones ajustados, ni fajas; no utilizar salvaslip; usar ropa interior de algodón), no utilizar espumas de baños, ni jabones irritantes o medicinales. La limpieza anal debe ser correcta (de delante hacia atrás) después de cada deposición. 2.5.2 Tratamiento farmacológico TABLA IV Diagnóstico diferencial de las vaginitis y V. bacteriana Clínica Normal V. Candida V. Tricomon V.B. Datos clínicos de la secreción vaginal Vulva- Vagina Leucorrea fisiológica Cantidad variable no homogénea sin burbujas Prurito vulvar,dolor, disuria dispareunia, flujo, blanquecino espeso, sin burbujas Prurito, dolor dispareunia, con secreción abundante, burbujas adherente Normal Eritema Eritemacolpítis fresa, cuello con Secreción maloliente blancogrisáceo homogéneo o adherente No hay inflamación
ph vaginal < 4.5 < 4.5 > 4.5 > 4.5 > 4.7 Aminas volátiles con KOH (10%) Microscopia con suero salino Negativo Negativo Ocasional Positivo Células epiteliales y lactobacilos Esporas tricomonas Polimorfonucleares Cocobacilos Clue-cells Cocobacilos Vaginosis bacteriana (VB) El tratamiento actual de la VB se realiza con los fármacos de mayor efectividad para la curación clínica y bacteriológica. Son de elección la Clindamicina, en crema vaginal (2%), durante siete días, que aportan una tasa de curación superior al 90% con mínimos efectos secundarios y el Metronidazol, bien vía oral o en gel vaginal. El metronidazol en gel vaginal tiene una mínima absorción. Los efectos secundarios del metronidazol, son preferentemente gastrointestinales, el posible efecto antabus al ingerir alcohol, y su potencial acción carcinogénica y mutagénica (datos experimentales). En este sentido la CLINDAMICINA, posee menores efectos secundarios, citándose con preferencia entre estos la vaginitis candidiasica. Con un criterio práctico y según la conferencia de consenso sobre VB, podemos concluir (18): 1) Es necesario descartar VB en aquellos pacientes que se programen para cirugía ginecológica procediendo al tratamiento prequirúrgico en los casos adecuados. 2) Debe tratarse toda paciente ginecológica con clínica y diagnóstico positivo para VB 3) Debe tratarse a toda gestante con clínica y diagnóstico de VB. Para las gestantes asintomáticas con diagnóstico de VB no existe acuerdo en el tratamiento, aunque siendo consecuentes con las posibles repercusiones perinatales, debería efectuarse. 4) Durante el periodo de organogenésis se debe evitar la administración de METRONIDAZOL. 5) Hasta el momento la CLINDAMICINA vaginal al 2% parece conducir a las mayores tasas de curación, con mínimos efectos secundarios. Candidiasis Miconazol o clotrimazol en forma de crema o tabletas vaginales. Se aplica intravaginalmente por la noche al acostarse a dosis de 100 mg. al día durante siete noches, o 200 mg./día durante 3 noches o 500 mg. monodosis una sola noche. Si hay afectación vulvar se aplicará paralelamente antimicóticos tópicos a nivel de la vulva (20) Los antimicóticos por vía oral como Itraconazol (200 mg. día /3 días) o Fluconazol (150 mg. monodosis) han demostrado ser iguales o quizás mejores que los antimicóticos locales habituales para lograr la curación clínica, aunque pueden ir acompañados de mayores efectos secundarios (hepatotoxicidad) por lo que sólo deben ser empleados en casos de vulvovaginitis candidiásica recurrente o crónica, resistentes a los antimicóticos tópicos(20). En los casos de candidiasis vulvo-vaginal recurrente o crónica algunos autores aconsejan tratar al compañero sexual con antimicóticos locales. En la actualidad el tratamiento de la candidiasis vaginal recurrente debe indicarse más hacia el control que hacia la curación. Deben descartarse causas predisponentes o subyacentes. Sería aconsejable cultivo, identificación de la cepa y antibiograma. Se deben utilizar tratamientos a largo plazo como profilaxis. Así se han empleado dosis bajas y mantenidas de azoles. A dosis bajas no se suelen producir efectos hepatotóxicos. Las pautas de mayor eficacia son el empleo de fluconazol 100 mg./día el 2º día del ciclo durante 4-6 ciclos. Otra
pauta, es Itraconazol 200 mg./día v.o., durante 3 días, en 6 ciclos(21) Se debe tratar la candidiasis vaginal durante el embarazo, para evitar el posible riesgo de micosis neonatal. Los antimicóticos locales usados actualmente (clotrimazol, nistatina) no tienen efectos adversos sobre el feto, por lo que pueden ser usados durante toda la gestación. Para aumentar su eficacia se aconseja utilizarlos durante periodos de 1 ó 2 semanas, ya que en el embarazo hay un número mayor de recidivas. No deberían utilizarse los antimicóticos por vía oral o parenteral, por el posible riesgo teratogénico. Trichomoniasis El tratamiento de elección es el Metronidazol ingerido a dosis de 250 gr. tres veces al día durante 7 días o monodosis de Tinidazol de 2 gr. en una sola toma. Los resultados son similares siempre que se trate simultáneamente al compañero/a sexual. Es preferible la monodosis por su mejor tolerancia y cumplimiento del tratamiento por parte de la paciente. Se prefiere así mismo la vía oral a la intravaginal, ya que la infección en uretra y glándulas periuretrales constituyen una fuente para la reinfección endógena. El metronidazol oral no debería utilizarse durante el primer trimestre de gestación. Sin embargo, el fármaco puede administrarse durante el segundo y tercer trimestre. En el primer trimestre de embarazo, se puede utilizar el clotrimazol óvulos (100 mg. 12 h. durante 7 días) como antitrichomoniásico tópico, si bien su eficacia es limitada. 2.5.3. Otras consideraciones terapeúticas Esta secuencia diagnóstico-terapéutica es fundamental para tener éxito en el tratamiento de las vaginitis, existiendo una serie de errores que con frecuencia conducen al fracaso y deben evitarse (22): 1. Diagnosticar y tratar por teléfono. 2. Diagnosticar por el aspecto del flujo sin practicar frotis de éste. 3. Dar tratamientos de amplio espectro y no específicos para cada caso. 4. Dejar de tratar a su pareja en tricomoniasis vaginal.
3. Gonococcia. Chlamydias 3.1 Introducción La gonococia es una de las clásicas enfermedades venéreas y permanece entre nosotros presentando todavía problemas diagnósticos y terapéuticos. En la actualidad la prevalencia de algunas enfermedades de transmisión sexual (E.T.S.) como la gonococia, la infección por chlamydias, la sífilis y la trichomoniasis ha disminuido en muchas partes del mundo, mientras que las E.T.S. para las que no se dispone aún de una terapia curativa (V.I.H., herpes genital y la infección genital por papilomavirus) permanecen estables o han aumentado (23). En algunos países con adecuado control para las E.T.S., como Suecia, la gonococia y la sífilis estan siendo erradicadas y la infección por chlamydias esta disminuyendo. Pero ya que muchas E.T.S. facilitan la transmisión del virus del SIDA, de no existir un adecuado control, su incidencia se incrementará en el futuro. 3.2 Gonococcia 3.2.1. Diagnóstico El diagnóstico de la gonorrea se basa generalmente en demostrar el Neisseria gonorrhoeae, diplococo Gram negativo, del pus recogido en la tinción de Gram y en el aislamiento de N. gonorrhoeae en el cultivo bacteriano del frotis endocervical, uretral, rectal o faríngeo. También puede establecerse una infección por gonococo por la detección del antígeno en los materiales recogidos en pacientes infectados (24). Las muestras para cultivo deben tomarse del fondo vaginal, del endocérvix, de la uretra, del recto y de la faringe. La muestra endocervical nunca puede omitirse. El clínico debe disponer de un medio en el que deposite las muestras y puedan ser transportadas al laboratorio para incubación y posterior examen. La validez de los resultados del cultivo depende, no sólo del laboratorio de bacteriología sino también del médico que debe adoptar la técnica adecuada para obtener y depositar las muestras. Las secreciones vaginales excesivas deben retirarse antes de obtener la muestra para el cultivo. Se coloca un escobillón estándar con la punta de algodón en el endocérvix y se hace girar 360º, después de hacerlo girar durante aproximadamente diez segundos, se hace pasar el escobillón por el medio de transporte enviando la muestra con rapidez al laboratorio. 3.2.2 Clínica La mayoría de las infecciones gonocócicas en las mujeres son asintomáticas, no producen síntomas reconocibles hasta que suceden las complicaciones como la enfermedad inflamatoria pélvica. La clínica de la gonococia no ha cambiado en los últimos años. Los dos síntomas más frecuentes son la disuria y la leucorrea. En ocasiones la infección gonocócica se asocia a menorragia con o sin metrorragia. Los síntomas generales, cuando están presentes, son generalmente leves, excepto en aquellas mujeres que adquieren la infección inmediatamente antes de la menstruación. En éstas, cuando comienza la menstruación, pueden aparecer fiebre alta, dolor abdominal, nauseas y vómitos, dando lugar a una salpingitis aguda o peritonitis pélvica. En la gonococia los lugares de infección primaria más frecuentes son el endocervix, la uretra y las glándulas de Bartholino, la faringe y el recto. 3.2.3 Formas especiales de gonococcia
La gonococia diseminada resulta de la bacteriemia gonocócica y la sintomatología más frecuente son dolores articulares asintomáticos, tenosinovitis o artritis séptica, fiebre y manifestaciones cutáneas como pápulas y pústulas. Ocasionalmente pueden complicarse con hepatitis, endocarditis o meningitis. La gonococia en la gestación adquiere importancia porque puede pasar inadvertida y ocasionar infección en el recién nacido. Por otra parte, no puede utilizarse en el embarazo ni quinolonas ni tetraciclinas. La gonococia en el recién nacido tiene una baja prevalencia siendo en los Estados Unidos menor del 1%, pero puede ser mayor en algunos lugares. Esta infección se produce como resultado de la exposición del recién nacido al exudado cervical infectado de la madre. Suele ocurrir la enfermedad de modo agudo entre dos y cinco días después del nacimiento. Son de especial importancia las complicaciones de la oftalmia neonatorum, que puede conducir a la perforación del globo ocular y a la ceguera, la sepsis, incluyendo la artritis y la meningitis. Manifestaciones menos serias son las infecciones en otras localizaciones del recién nacido como la rinitis, uretritis y vaginitis. Los recién nacidos de madres que padecen gonococia no tratada deben considerarse de alto riesgo para la infección. 3.2.4 Tratamiento El esquema de tratamiento consensuado se aprecia en la tabla V. El tratamiento de elección es la Ceftriaxona, hasta el momento no se han descrito resistencias a la Ceftriaxona. El problema de la Ceftriaxona es que debe administrarse en inyección, que es dolorosa, y que es un tratamiento caro. Tiene por contra la ventaja de la eficacia frente a una sífilis en incubación. La espectinomicina es inyectable, cara y no es eficaz contra la infección faríngea ni contra el T. pallidum. Además se han desarrollado cepas resistentes. Puede ser una alternativa para pacientes que no toleren ni las cefalosporinas ni las quinolonas. La Cefixima tiene la ventaja de la administración oral aunque no mantiene los niveles bactericidas elevados y sostenidos como la Celftriaxona. No está demostrado que aborte una sífilis en período de incubación. Las Quinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino) pueden ser administradas oralmente y son menos caras que la Ceftriaxona siendo eficaz para cualquier localización de infección gonocócica. En EEUU no se han demostrado resistencias del gonococo a las quinolonas aunque se han descrito en áreas de Asia y las quinolonas no son eficaces contra el T. pallidum. La selección del tratamiento debe basarse en la comodidad de la administración, costo, lugar de la infección y la resistencia de cepas de N. gonorrhoeae a los antibióticos. Teniendo en cuenta la alta frecuencia de coinfección con C. trachomatis las pacientes tratadas por gonococia deben tratarse con antibióticos que también sean efectivos contra la C. trachomatis, por lo que es útil la adición de doxiciclina. Estos tratamientos aquí recomendados están basados en la Guía de Tratamiento de 1993 de las Enfermedades de Transmisión Sexual del Centro para el Control y Prevención de Enfermedades de Atlanta (25) (CDC). TABLA V Tratamiento de las infecciones gonococcicas 1. Gonococcia no complicada Tratamiento recomendado Ceftriaxona 250 mg. im monodosis. Tratamientos alternativos
Espectinomicina 2g. im monodosis o Cefixima 400 mg. oral monodosis o Ceftizoxima 500 mg. im monodosis o Cefotaxima 500 mg. im monodosis o Cefoxitina 2 g. im. monodosis o Ofloxacino 400 mg. oral monodosis o Ciprofloxacino 250 mg. oral monodosis. Cotratamiento para chlamydias En todos los casos de gonococcia Doxiciclina 100 mg. oral/12 h. durante 1 semana 2. Gonococcia diseminada Tratamiento recomendado fase aguda Ceftriaxona 1 g. im o iv/24 h. Tratamiento alternativo fase aguda Cefotaxima 1 g. iv/ 8 h.o Ceftizoxima 1 g. iv/ 8 h o Espectinomicina 1 g. im/ 12 h. Hasta 24-48 h. de resolución de todos los sintomas Tratamiento ambulatorio de mantenimiento Ciprofloxacino 500 mg. oral/ 12 h. durante 1 semana Meningitis Ceftriaxona 1-2 g. iv/ 12 h. durante 10-14 días. Endocarditis Ceftriaxona 1-2 g. iv/12 h. durante 1 mes 3- Infección gonococcica durante el embarazo Tratamiento recomendado Ceftriaxona 250 mg. im monodosis Más Eritromicina base 500 mg. oral/ 6 h. o Etilsuccinato de eritromicina 800 mg. oral/ 6 h. durante 1 semana para erradicar chlamydias 3.3 Infecciones por chlamydias 3.3.1 Introducción El agente bacteriano causante es la Chlamydia trachomatis. La infección genital por chlamydias es frecuente entre adolescentes y adultos jóvenes en países como EEUU. Por lo general la infección es asintomática y se recomienda screening para mujeres jóvenes entre 20 y 24 años, particularmente si no utilizan métodos contraceptivos de barrera y si tienen nuevos o varios compañeros sexuales. Las graves consecuencias, entre las mujeres, que puedan resultar de una infección por C. trachomatis hace necesario tratar la infección antes de que ascienda por el aparato genital (25,26). No hay duda de la transmisión sexual de la C. trachomatis, aunque el período de incubación de algunas infecciones es desconocido, se suele establecer entre 7-12 días. Las enfermedades que puede causar la C. trachomatis son diversas, desde el trachoma hasta varias manifestaciones de infección genital en la mujer. En un elevado porcentaje la C. trachomatis, sola o acompañada de la N. gonorrhoeae, es la responsable de la Enfermedad Inflamatoria Pélvica. 3.3.2 Diagnóstico El diagnóstico descansa en una muestra endocervical con la mínima contaminación posible de las secreciones vaginales que son tóxicas para el crecimiento de los cultivos de la chlamydia, siendo
preciso rascar para obtener el mayor número de células posibles. El diagnóstico más preciso se realiza constatando el crecimiento de las chlamydias en cultivos celulares. Dada la complejidad del aislamiento del germen se han introducido técnicas de detección de antigenos mediante fluorescencia directa (DFA) y enzimo-inmuno-ensayo (EIA). Más recientemente se utiliza la detección de acidos nucléicos de la chlamydia (Gen-Prove-Pace) y más recientemente técnicas basadas en la PCR. 3.3.3 Tratamiento El esquema de tratamiento consensuado se aprecia en la tabla VI. Las pacientes que fueron tratadas con azitromicina o doxiciclina correctamente no necesitan pruebas de curación salvo que persistan los síntomas o se hayan reinfectado. Si se utilizan los tratamientos alternativos puede considerarse reconfirmar la curación 3 semanas después de completar el tratamiento. TABLA VI Tratamiento de las infecciones por chlamydia trachomatis 1.- No gestantes Tratamiento recomendado Doxiciclina 100 mg. oral/ 12 h. durante 1 semana o Azitromicina 1 g. oral monodosis Tratamiento alternativo Ofloxacino 300 mg. oral/ 12 h. durante 1 semana o Eritromicina base 500 mg. oral/ 6 h. durante 1 semana o Eritromicina etilsuccinato 800 mg. oral/ 8 h. durante 1 semana. 2.- Gestantes Tratamiento recomendado Eritromicina base 500 mg. oral/ 6 h. durante 1 semana Tratamiento alternativo Eritromicina base 250 mg. oral/ 6 h. durante 14 d. o Eritromicina etilsuccinato 800 mg. oral/ 8 h. durante 7 d. o Eritromicina etilsuccinato 400 mg. oral/ 8 h. durante 14 d. o Amoxicilina 500 mg. oral/ 8 h. durante 7 d. en caso de intoleracia a la eritromicina Durante el embarazo la doxiciclina y el ofloxacino están contraindicados. La eficacia de la azitromicina durante la gestación y la lactancia no ha sido demostrada convenientemente (27).
4.- Enfermedad inflamatoria pélvica 4.1 Definición Comprende las alteraciones inflamatorias e infecciosas que afectan los órganos genitales situados en la pequeña pelvis y que se originan habitualmente por vía ascendente desde el tracto genital inferior. La enfermedad pélvica inflamatoria es la más importante de las infecciones ginecológicas en las mujeres del mundo occidental y su incidencia es mayor en la áreas urbanas que en las rurales. Aunque la mortalidad asociada a la E.I.P. es baja (4.2 por 1000 pacientes hospitalizados), la enfermedad tiene una alta morbilidad. Esta patología no solo causa molestias físicas y psíquicas transitorias sino que causa un daño estructural severo en el aparato reproductor. Entre las secuelas debidas a la oclusión tubárica se encuentran la infertilidad (12.5-25 % de los pacientes), embarazo ectópico (6-10 veces más común que en pacientes sin E.I.P.), dispareunia y dolor pélvico crónico en el 18% de los pacientes (28). 4.2 Incidencia y prevalencia Con la introducción de los antibióticos, la incidencia de la E.I.P. cayó tan dramáticamente que pareció que iba a erradicarse, pero cambios epidemiológicos han llevado a su resurgimiento en Europa y Norte América en las pasadas dos décadas. L. Wreström en 1980 informó que la incidencia de E.I.P. se había doblado en mujeres entre 15 y 39 años de edad. Anualmente en Estados Unidos padecen E.I.P. un 1 % de las mujeres entre 15 y 25 años. Entre todas las mujeres norteamericanas en edad reproductiva se ha estimado que habrá de 800.000 a un millón de nuevos casos cada año; se ha calculado que una de cada siete han sufrido una E.I.P.; una de cada 10 ha recibido un tratamiento ambulatorio y una de cada 25 han sido hospitalizadas por E.I.P. y que dos tercios de estas fueron intervenidas quirúrgicamente (28). En España la tasa de E.I.P. se incrementó en un 130% entre 1977 y 1984. La incidencia se estimó entonces entre 60.000 y 150.000 casos nuevos por año. De los 50.000 pacientes ingresados necesitaron cirugía un 30% (29). En España los costes anuales directos de hospitalización por E.I.P. aguda fueron de 10 millones de dólares y no existen datos sobre los costes indirectos. En nuestro medio el coste total por cada ingreso hospitalario por E.I.P. está entre 140.470 y 200.047 pesetas (29). 4.3 Agentes causales La E.I.P. está principalmente causada por gérmenes que se transmiten a través de las relaciones sexuales; estos son básicamente la Neisseria gonorrhoeae y la Chlamidia trachomatis. La OMS estima que la incidencia en el mundo de infección por Chlamidia es de 50 millones de casos al año. La Chlamidia y el Gonococo son inicialmente patógenos del cuello uterino que ascienden para causar daño en el resto del aparato genital femenino. En la mayoría de los estudios de países occidentales estos dos gérmenes ocasionan juntos o por separado entre el 70 % y el 80% de todas las E.I.P. La mayor parte de las series publicadas admiten que en un porcentaje que oscila entre un 25% y un 50% no se aíslan Chlamidia ni Gonococo (30). Muchas otras bacterias incluyendo gérmenes aerobios (como los Streptococos, la Escherichia coli y Haemophilus influenzae) o más frecuentemente anaerobios (Especies de Bacteroides, Peptostreptococos y Peptococos) se han aislado en endometrio y trompas. Se ha propuesto que la N. gonorrhoeae y la Chlamidia T., alterarían el medio vaginal y cervical lo
que favorecería la progresión de gérmenes habituales en la vagina, también se ha postulado que la presencia de un crecimiento inadecuado de gérmenes vaginales ( Vaginosis bacteriana) falicitaría el ascenso de gérmenes de transmisión sexual y de otros aerobios por su efecto nocivo sobre la barrera mucosa del cérvix (30). 4.4 Factores y marcadores de riesgo Estimar el riesgo que tiene una mujer de padecer una E.I.P. es esencial para el éxito de la prevención y para el manejo eficaz. La mayoría de las variables de riesgo para E.I.P., particularmente la conducta sexual, están asociadas con la adquisición de E.T.S. y ya han sido descritas en otro capitulo. Por lo tanto nos referiremos aquí solo a los factores de riesgo relacionados con el ascenso de los gérmenes a los tramos altos del tracto genital femenino. 4.4.1 Anticoncepción Métodos barrera Los métodos anticonceptivos de barrera están asociados con un descenso en el riesgo de adquirir E.I.P. e infertilidad de origen tubárico. El preservativo, el diafragma y los espermicidas, estos últimos solos y sobretodo asociados a los dos primeros disminuyen el riesgo de adquirir E.T.S y E.I.P. (7,31). Anticonceptivos orales Varios estudios han demostrado que la prevalencia de infección endocervical por Chlamidia es el doble o triple en mujeres que tomaban anticonceptivos orales (a.c.o). En el resto del aparato genital femenino los a.c.o parecen proteger frente a la infección con disminución en las tasas de infección de hasta el 50% en las pacientes que usan anticonceptivos orales. Las razones propuestas para explicar este efecto protector son varias; un espesamiento del moco cervical que haría de barrera, una disminución del flujo menstrual e incluso una alteración de la susceptibilidad inmunológica a la infección por Chlamidia (30). Dispositivos intrauterinos La anticoncepción mediante DIU se ha asociado clásicamente con una mayor incidencia de E.I.P., pero este nexo esta siendo actualmente perfilado. La mayoría de los estudios establecen que el uso del DIU implica un riesgo de dos a nueve veces mayor de padecer una E.I.P., sin embargo desmenuzando estos trabajos se aprecia que el riesgo de adquirir una E.I.P. parece estar inversamente relacionado con el tiempo de uso. El riesgo de E.I.P. asociado a DIU (excepto en el caso del tipo Dalkon) es mayor en los 4 primeros meses tras la inserción y no se eleva significativamente después del quinto mes. Esta relación temporal apoyaría la teoría de que la introducción de gérmenes desde la vagina o el cérvix en la cavidad endometrial durante el proceso de inserción del diu causaría la E.I.P. Están surgiendo cada vez más evidencias de que la profilaxis con Doxiciclina en el momento de la inserción del DIU podría reducir el riesgo posterior de padecer una E.I.P. (9). Parece cada vez más evidente que el DIU cuando se aplica correctamente en una mujer con solo un compañero sexual y sin antecedentes de enfermedades de transmisión sexual es un método anticonceptivo que no aumentaría significativamente la incidencia de E.I.P. y sus secuelas. La mayor diferencia en este sentido entre el DIU y los otros métodos anticonceptivos (barrera,a.c.o) sería que el DIU simplemente no protege frente a la E.I.P. al contrario que estos (32). Duchas vaginales Las duchas vaginales son un hábito higiénico que recientemente se ha asociado a un mayor riesgo de padecer una E.I.P. y embarazo ectópico aunque no hay todavía estudios definitivos que establezcan una relación de causalidad clara y concluyente. Se sugiere que las mujeres que realizaron duchas vaginales tres o más veces al mes tenían 3.6 veces más riesgo de padecer una E.I.P que las mujeres del mismo entorno que lo hacían menos de una vez al mes. La asociación de la ducha vaginal y la E.I.P. existe con todas las etiologías microbiológicas de E.I.P. y fue
independiente de otros factores de riesgo para la misma (12). Dos hipótesis se han propuesto para explicar esta asociación. En primer lugar los lavados vaginales podrían alterar la flora vaginal y así hacer que esta proteja menos contra los microorganismos patógenos. En segundo lugar los lavados podrían hacer que los gérmenes patógenos cervicales y vaginales ascendieran hacia la cavidad endometrial incrementando el riesgo de infección en el aparato genital superior. A la espera de nuevos datos los investigadores sugieren que los lavados vaginales se eviten como hábito para la higiene femenina. 4.4.2 EIP y procedimientos ginecológicos Las dilataciones cervicales y las manipulaciones intrauterinas favorecen el ascenso de microorganismos por el canal endocervical. El legrado, la biopsia endometrial, el aborto, la histerosalpingografía, la histeroscopia, la inserción del DIU e incluso la toma de oocitos por via transvaginal se han asociado a un aumento de riesgo de E.I.P. posterior (33). Menstruación Se ha propuesto una relación entre el ciclo menstrual y el inicio de la E.I.P. (25). Las mujeres con salpingitis por Chlamidia o Gonococo presentaron significativamente el inicio de los síntomas en los primeros 7 días del ciclo respecto a los días posteriores, mientras que en las mujeres con E.I.P. de otra etiología fue al revés. Existen pocos datos sobre la relación entre la menstruación y la adquisición de E.I.P o sus secuelas (34). Infección por VIH y EIP La incidencia de infección por el VIH es mayor entre las mujeres que padecen una E.I.P., lo cual no es de extrañar al ser las dos enfermedades de transmisión sexual. Se apreció que en las mujeres con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana que además padecían una E.I.P. era más frecuente el tratamiento quirúrgico en la misma. Quizás por una inadecuada respuesta inmune que haría menos eficaz la terapia antimicrobiana (33). Episodios de EIP previos El 21% de los pacientes de nuestro medio tiene historia de episodios previos de E.I.P. La probabilidad de un segundo episodio desciende después de tres años; solo el 6% de los segundos episodios ocurren después de un intervalo de 3 años (29). Muchas mujeres que padecen un segundo episodio tendrán un tercero. Esta recurrencia no se debe a un fallo en el tratamiento o a la severidad de la enfermedad, sino al hecho de que muchas mujeres se exponen de nuevo al ambiente en el que encuentran los mismos factores de riesgo. También es posible que la cicatrización de las trompas reduzca la función de los cilios u otros mecanismos protectores frente a la infección. 4.5 Clasificación La clasificación clínica se basa fundamentalmente en el grado evolutivo de la enfermedad, en la sintomatología y en los datos recogidos en la exploración. Se divide en 4 estadíos. Estadío I - Salpingitis aguda sin pelviperitonitis Estadío II - Salpingitis aguda con pelviperitonitis Estadío III - Salpingitis con formación de absceso (piosalpinx, sactosalpinx, tubo ovárico) Estadío IV - Rotura del absceso
4.6 Diagnóstico El diagnóstico de enfermedad inflamatoria pélvica (E.I.P.) siempre ha estado dificultado por la poca especificidad y sensibilidad de la exploración clínica, ya que tan solo en el 65% de las pacientes que padecen una E.I.P. se cumplen los criterios clínicos requeridos para el diagnóstico, mientras que un 35% de las mujeres que lo hacen son portadoras de una patología distinta. El diagnóstico clínico se basa en los siguientes criterios, siendo requeridos para un diagnóstico positivo la presencia de todos los criterios mayores y al menos uno de los criterios menores que se exponen en la tabla VII. Los métodos exploratorios se fundamentan en: la historia clinica y sexual; exploración ginecológica;ultrasonografia; toma de muestras de cérvix para Gram e investigación microbiológica de gonococo y clamidias; y test de embarazo para descartar embarazo ectópico. TABLA VII Criterios diagnósticos de la E.I.P 1 Criterios mayores Historia o presencia de dolor en abdomen inferior Dolor a la movilización cervical en la exploración Dolor anexial en la exploración abdominal Historia de actividad sexual en los últimos meses Ecografía no sugestiva de otra patología 2 Criterios menores Temperatura mayor de 38º C Leucocitosis mayor de 10.500 VSG elevada Gram de exudado intracervical demostrando diplococos intracelulares sugestivos de gonococo, cultivo positivo para N. Gonorrhoeae o cultivo positivo u observación al examen directo IFD de chlamydia trachomatis De cualquier manera, el método más seguro es la laparoscopia ya que aporta un diagnóstico "de visu", además de permitir la recogida de muestras para cultivo directamente de la trompa. El problema es que es económica y logísticamente impracticable a todas las enfermas por lo que hay que seleccionar. Las candidatas se incluyen entre el grupo con diagnóstico dudoso ó aquellas con resistencia ó fallo al tratamiento. 4.7 Tratamiento 4.7.1 Criterios para la hospitalización de las pacientes con EIP En los estadíos I, se debe hospitalizar a la paciente si se reune alguno de los requisitos que se contemplan en la tabla VIII. En los estadíos II en adelante el ingreso es obligatorio. TABLA VIII Criterios para la hospitalización de las pacientes con E.I.P..Presencia de abscesos tubo-ováricos Temperatura mayor de 38º C Signos de irritación peritoneal Náuseas y vómitos que impidan la terapia oral Ausencia de seguridad en el cumplimiento de la terapia oral Fallo a la respuesta de la terapia ambulatoria durante 48 h. E.I.P y embarazo