FAMILIAS VIRALES RELACIONADAS CON SINDROMES SISTÉMICOS

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1 FAMILIAS VIRALES RELACIONADAS CON SINDROMES SISTÉMICOS Área de Virología-FCV-UNCPBA Guillermina Dolcini Los agentes virales causantes de síndromes sistémicos pueden entrar al organismo por diferentes vías y hacer su replicación primaria en diversos tipos de células o tejidos locales. Sin embargo, todos estos agentes se caracterizan por afectar varios órganos durante todo el proceso clínico de la enfermedad. Muchos de estos virus infectan células sanguíneas maduras (linfocitos y/o monocitos-macrófagos y/o eritrocitos) como por ejemplo el virus de la leucosis bovina, o sus precursores sanguíneos como por ejemplo el virus de la anemia de los pollos, o endotelios como por ejemplo el virus de la lengua azul. Estas infecciones causan leucemias o fiebres hemorrágicas o distintos trastornos sistémicos, debido a la actividad viral en cada órgano o tejido, o debido a la respuesta inmune que la infección provoca. A continuación se mencionan algunos ejemplos de agentes virales relacionados con síndromes sistémicos en las especies domésticas y las características principales de la infección. Para completar esta información, se sugiere consultar la bibliografía (ver al final de este apunte). No olvidar que algunos agentes virales son también causantes de síndromes sistémicos en otras especies de interés veterinario (animales pelíferos, peces, anfibios y reptiles, abejas), para lo cual se deberá consultar los apuntes correspondientes. FAMILIA ASFARVIRIDAE - Virus de la peste porcina africana Ingreso al organismo: ARBOVIRUS, transmisión por mordedura de garrapatas blandas (distintas especies según áreas geográficas). También transmisión por contacto directo con secreciones vía oro-nasal. Replicación/diseminación: Entrada a las células por endocitosis, replicación en el citoplasma de macrófagos y linfocitos de faringe, amígdalas y linfonódulos viremia (hasta 60 días) médula ósea, linfonódulos, pulmones, riñones, hígado (sistema retículo-endotelial); efecto citolítico. Todas las secreciones y excreciones contienen virus. Patogenia/hallazgos clínicos: Hemorragias en todo el sistema linfático y vascular (linfonódulos, bazo, hígado, riñón), también en nariz y ano. Fiebre, inapetencia, incoordinación y postración; áreas cianóticas en orejas y extremidades, úlceras cutáneas, neumonía, pericarditis, pleuritis, artritis. Daños indirectos por efecto de la respuesta inmune (activación de plaquetas y del complemento). Diagnóstico: Aislamiento a partir de macrófagos e IFD, serología (ELISA). Epidemiología: Presente en África; hubo brotes en Europa, hoy está erradicado; brotes en América Central y del Sur. Ciclos de transmisión entre cerdos silvestres (donde interviene la infección asintomática en adultos = nicho ecológico, y sintomática en jóvenes) y cerdos domésticos. Virus estables en el ambiente, resistentes al calor y salazón (jamones). Diseminación por productos de cerdo sin cocinar (frescos o curados), residuos de barcos y aviones. 1

2 FAMILIA HERPESVIRIDAE - Virus de la fiebre catarral maligna (Gammaherpervirinae, Macavirus) Alcelaphine herpesvirus 1: en bovinos salvajes y domésticos de África Herpesvirus ovino 1: en bovinos de otras regiones a partir de ovejas parturientas Ingreso al organismo: Por vía respiratoria, contacto directo con secreciones. Patogenia/hallazgos clínicos: Patogenia poco conocida, viremia asociada a células. Pocos hallazgos de virus en lesiones, se cree que tienen base inmunológica. Vasculitis diseminada, nódulos linfáticos edematosos y hemorrágicos, extensas erosiones de las mucosas y signos del SNC. Fiebre, depresión, anorexia, diarrea, enteritis, rinitis, estomatitis, faringitis, laringitis, edema de meninges, opacidad corneal hasta ceguera, leucopenia, hiperplasia linfoide generalizada. Diagnóstico: Clínico, confirmación de laboratorio difícil (serología, aislamiento, PCR). Mantener ovinos separados de bovinos. Epidemiología: Los ovinos desarrollan una infección subclínica y la transmiten a los bovinos porque eliminan el virus durante el parto. - Virus de la enfermedad de Marek (Alphaherpervirinae, Mardivirus) Existen 3 tipos de virus: el de tipo 1 es oncogénico, los de tipo 2 y 3 no son oncogénicos. Ingreso al organismo: Por inhalación de partículas de descamación infectadas (folículos de las plumas). Replicación/diseminación: Virus inhalado linfocitos B (bolsa de Fabricio, bazo y timo), infección citolítica linfocitos T CD4+, infección latente viremia asociada a células. Patogenia/hallazgos clínicos: Replicación en nervios periféricos (aumentan de tamaño) parálisis progresiva. Replicación en células epiteliales de los folículos de las plumas liberación viral. Linfocitos T infectados latentemente transformación celular tumores viscerales. Diagnóstico: Clínico, NO virológico ni serológico (es una infección ubicua). Diagnóstico diferencial con leucosis linfoide aviar (Familia Retroviridae). Control: Vacunas bi o trivalentes. FAMILIA CIRCOVIRIDAE - Sindrome de desgaste multisistémico postdestete (Circovirus porcino 2) Ingreso al organismo: Por contacto directo con secreciones infectadas, transmisión horizontal y vertical (transplacentaria). Replicación/diseminación: Replicación inicial en macrófagos y células multinucleadas gigantes viremia pulmón, riñón, hígado, linfonódulos, bazo, tonsilas, placas de Payer, timo. Patogenia/hallazgos clínicos: Inflamación granulomatosa en órganos, linfoadenopatía, pérdida de peso y condición corporal general. Inmunodepresión (predisposición a otras infecciones). En hembras gestantes: aborto, momificación y/o nacimiento de neonatos débiles. 2

3 La enfermedad se asocia al Síndrome porcino de dermatitis y nefropatía, que ocurre en animales de semanas, presentando dermatitis severa, petequias, edemas subcutáneos, hemorragias y vasculitis necrótica; con anorexia, depresión y fiebre. Diagnóstico: No es posible el cultivo viral, diagnóstico directo por IFD. Serología (IFI, ELISA). Control: Vacunas a virus vivo modificado. Epidemiología: La enfermedad se produce como consecuencia de factores estresantes y se asocia con otras infecciones infecciosas de los porcinos. - Virus de la anemia de los pollos Ingreso al organismo: Por vías oro-fecal y respiratoria, por contacto directo o indirecto con secreciones u órganos infectados. Transmisión vertical por huevo y semen de machos reproductores. Los pollitos nacidos de huevos infectados son virémicos y por lo tanto una fuente de infección. Replicación/diseminación: Infección inicial de huevos viremia en pollitos varios órganos, replicación en células de timo y bolsa de Fabricio (linfocitos T), y en hemocitoblastos de médula ósea; destrucción celular. Virus presente en varios órganos y heces. Patogenia/hallazgos clínicos: La enfermedad se manifiesta sólo en pollos jóvenes entre la 2 ª y 3 ª semana de vida; anemia aplásica con atrofia del tejido linfoide inmunosupresión. Clínicamente: palidez, diarrea, anorexia, depresión y pérdida de peso. Diagnóstico: Difícil aislamiento viral, detección de genoma y/o proteínas virales. Serología (ELISA). Control: Vacunas a virus vivo modificado. Epidemiología: Las infecciones más severas suceden cuando hay infección concomitante con virus de la enfermedad de la bolsa de Fabricio, adenovirus aviares o virus de la reticuloendoteliosis. FAMILIA PARVOVIRIDAE - Virus de la panleucopenia felina Ingreso al organismo: Por contacto directo e indirecto (fomites) con secreciones infectadas (virus en secreciones nasales, saliva, heces y orina); generalmente entrada viral por ingestión. (Recordar: es un virus desnudo los viriones son estables en el ambiente, resisten el calor, desecación y algunos desinfectantes). Replicación/diseminación: Replicación en tejidos linfoides de la orofaringe viremia órganos blanco secundarios (tejidos de rápida división celular, en fase S del ciclo mitótico): linfonódulos, bazo, timo, médula ósea, cerebelo, criptas de intestino; ciclo viral lítico. En hembras gestantes: transmisión intra-útero. Patogenia/hallazgos clínicos: Transmisión vertical, infección temprana muerte embrionaria o fetal, reabsorción o aborto; infección tardía nacimiento de neonatos débiles con hipoplasia cerebelar ataxia. Fiebre, anorexia, depresión, descarga nasal, diarrea, vómitos, deshidratación; alta mortalidad. Panleucopenia prolongada (linfocitos, granulocitos, monocitos y plaquetas) complicaciones secundarias. En adultos la infección suele ser asintomática. 3

4 Diagnóstico: El virus crece en células de cultivo pero NO da ECP; IFD en muestras de intestino y bazo. Diagnóstico hematológico (conteo de leucocitos). Control: Vacunas a virus vivo modificado o a virus inactivado. FAMILIA REOVIRIDAE - Virus de la lengua azul Ingreso al organismo: ARBOVIRUS, transmisión por mordeduras de mosquitos. Replicación/diseminación: Replicación inicial en linfonódulos regionales diseminación a tejidos linfoides endotelios. Patogenia/hallazgos clínicos: Daño vascular lesiones por hipoxia, edema y hemorragias en músculos esqueléticos y miocardio. En hembras gestantes: abortos, hidrancefalia. Fiebre alta, depresión, anorexia, descarga nasal y ocular, salivación y úlceras en los labios, la lengua, cojinete dental, región coronaria de pezuñas. Diagnóstico: Aislamiento viral difícil; serología (AGID y ELISA). Control: Vacunas a virus vivo, polivalentes (múltiples serotipos). Epidemiología: La enfermedad ocurre principalmente en ovinos; los bovinos y cabras no se afectan seriamente (reservorios). FAMILIA BIRNAVIRIDAE - Virus de la enfermedad bursal de los pollos (enfermedad de Gumboro) Ingreso al organismo: Por vía oral, por contacto indirecto con material contaminado, transmisión mecánica por instrumentos (fomites), roedores, etc. No se transmite por huevo. Replicación/diseminación: replicación inicial en macrófagos y células linfoides asociadas al intestino circulación portal viremia primaria infección de linfocitos B proliferativos y precursores de la bolsa de Fabricio hipertrofia, luego atrofia. Patogenia/hallazgos clínicos: Apoptosis (en células infectadas y células vecinas) y necrosis, daño tisular también por respuesta T CD4 y CD8 depresión, inapetencia, diarrea. Grave depresión de la respuesta inmune humoral deficiente respuesta a de anticuerpos y mayor susceptibilidad a otras infecciones. Diagnóstico: El virus no crece en cultivos celulares; inoculación en membrana corioalantoidea de huevos embrionados muerte. IFD en muestras de bolsa de Fabricio, ID o ELISA de captura. Serología (ELISA, neutralización viral por existir muchos subtipos). Control: Vacunas a virus vivo atenuado. Epidemiología: Virus muy resistente en el medio ambiente (hasta 4 meses, 2 meses en agua, alimento, secreciones) buenas prácticas de higiene. FAMILIA CORONAVIRIDAE - Virus de la peritonitis infecciosa felina (Alphacoronavirus 1) Ingreso al organismo: Por ingestión e inhalación, por estrecho contacto directo con secreciones infectadas (virus en sangre y exudados). 4

5 Replicación/diseminación: Replicación inicial en epitelio intestinal y linfonódulos regionales infección de macrófagos diferentes tejidos, vasculitis. Patogenia/hallazgos clínicos: Signos clínicos según órganos afectados. PIF húmedo o efusivo (infección aguda, forma clásica): vasos sanguíneos con daños severos líquido fibrinoso en abdomen o cavidad toráxica. PIF seco o no efusivo (infección crónica): granulomas inflamatorios y necrosis en órganos abdominales y linfonódulos mesentéricos; afección del iris y SNC. Gran parte de las lesiones están mediadas por la respuesta inmune: altos títulos de anticuerpos depósitos de complejos inmunes en glomérulos renales. Diagnóstico: IFD en tejidos o en células de fluidos. La detección de anticuerpos no es confirmatoria. Diagnóstico clínico (fluidos característicos). Control: Vacunas a virus vivo. Epidemiología: La PIF suele presentarse asociada con otras enfermedades, particularmente aquellas que producen inmunosupresión (leucemia felina, panleucopenia felina). FAMILIA ARTERIVIRIDAE - Virus de la arteritis viral equina Ingreso al organismo: Entrada por vía inhalatoria (aerosoles), por contacto directo e indirecto con virus en excreciones/secreciones (fetos abortados, placentas). También transmisión por semen y transplacentaria. Replicación/diseminación: Replicación en macrófagos alveolares diseminación a linfonódulos bronquiales viremia células endoteliales. Patogenia/hallazgos clínicos: Arteritis generalizada necrótica por replicación viral en endotelios edemas, congestión y hemorragias generalizadas, signos clínicos generales. Altos porcentajes de abortos en hembras preñadas. Diagnóstico: Aislamiento viral; búsqueda de genoma (RT-PCR); serología: neutralización viral. Control: Vacunas a virus vivo modificado y a virus inactivado. FAMILIA FLAVIVIRIDAE - Virus de la peste porcina clásica Ingreso al organismo: Entrada por ingestión o inhalación, por contacto directo (saliva, secreciones, semen, sangre, orina, heces) e indirecto (iatrogénica). También transmisión transplacentaria. Diseminación por productos de cerdo sin cocinar. Replicación/diseminación: Replicación lítica en endotelios. Patogenia/hallazgos clínicos: Degeneración de endotelios de los capilares sanguíneos lesiones hemorrágicas en piel, linfonódulos y serosas (hígado, intestinos), congestión e infarto en bazo, hígado, médula ósea y pulmones. Fiebre anorexia, letargia; signos digestivos (úlceras en botón) y nerviosos. Intensa leucopenia. Puede haber presentación sobreaguda. Abortos, muerte fetal y momificación y malformaciones fetales. Complicaciones bacterianas secundarias (enteritis, neumonía). Diagnóstico: El virus crece en cultivos celulares pero no produce ECP; IFD de órganos, RT-PCR. Control: Vacunas a virus vivo atenuado. 5

6 Epidemiología: Presente en Asia, América del Sur y Central, partes de Europa y África. - Virus de la fiebre amarilla ARBOVIRUS: Ingreso del virus por mordedura de mosquito (distintos géneros según áreas geográficas y según especies afectadas). Después de la picadura de un mosquito infectado, el virus comienza a replicarse en el lugar de la inoculación y se propaga desde allí hacia los ganglios linfáticos locales, el hígado, el bazo, la médula ósea y el miocardio, pero raramente hacia el cerebro (es decir, el virus tiene una afinidad más viscerotrópica que neurotrópica). Desde el punto de vista clínico, ocurren manifestaciones de tipo gripal que se autolimitan en el 85% de los casos; aproximadamente el 15% restante evoluciona a manifestaciones hemorrágicas graves (mortales en el 50% de los casos). Ocurre en África, Sudamérica, Centroamérica y el Caribe, en selvas tropicales y áreas urbanas de zonas húmedas. ZOONOSIS. El ciclo selvático se mantiene ya que todas las especies de monos son susceptibles a la infección (reservorios). En la Argentina se aisló por primera vez en 1966 en un brote de fiebre amarilla selvática; volvió a asilarse en monos de principios de 2008 y anualmente se registran casos en monos y humanos. La mortalidad en animales es baja, se desconoce su valor con precisión, sin embargo existen epizootias con alta mortalidad. Desde el punto de vista veterinario, existe preocupación por mortandad de especies de primates en peligro de extinción. Existen vacunas a virus vivo atenuado. - Virus del oeste del Nilo ARBOVIRUS: Ingreso del virus por mordedura de mosquito (distintos géneros según áreas geográficas y según especies afectadas). Existen varias cepas virales con distinta virulencia. En el ciclo epidemiológico intervienen equinos, humanos (por lo tanto es ZOONOSIS) y aves silvestres (reservorios). El virus ha sido aislado de caballos infectados naturalmente. Las tasas de infección de caballos en áreas con transmisión comprobada se han estimado entre 20% y 40% aproximadamente. La enfermedad neurológica en caballos se caracteriza por una ataxia posterior, déficits propioceptivos y alteraciones en el comportamiento. Los casos más severos desarrollan parálisis de las patas traseras, postración, convulsiones y muerte. La tasa de letalidad supera el 40%. Desde el punto de vista clínico, en humanos la enfermedad se asemeja a un cuadro gripal con manifestaciones gastrointestinales. Se han descripto cuadros con exantema y linfoadenomegalias generalizadas; otros cuadros clínicos son los de las meningo-encefalitis. En el año 2006 se aisló por primera vez el virus en la Argentina a partir de caballos muertos con sintomatología neurológica; y circula desde entonces. Se han detectados casos humanos de encefalitis. Existen vacunas para equinos (para humanos están en investigación). FAMILIA PARAMIXOVIRIDAE - Virus de la enfermedad de Newcastle Ingreso al organismo: Por aerosoles, por contacto directo con heces (transmisión fecaloral) o fomites infectados; transmisión por huevos. 6

7 Replicación/diseminación: entrada viral a la célula blanco mediante hemaglutinina y proteína de fusión. Replicación inicial en epitelio de mucosas del tracto respiratorio e intestinal diseminación por sangre bazo y médula ósea (viremia secundaria) pulmón, intestino y SNC. Patogenia/hallazgos clínicos: Existen variantes antigénicas (distintas cepas) distintas manifestaciones clínicas: infecciones subclínicas (cepas lentogénicas, no virulentas), infecciones respiratorias leves (cepas mesogénicas, de virulencia intermedia), e infecciones severas del tracto respiratorio y SNC, con lesiones hemorrágicas en el tracto intestinal, hasta infecciones generalizadas (cepas velogénicas, altamente virulentas). ZOONOSIS (conjuntivitis y estado gripal leve en humanos). Diagnóstico: Aislamiento viral en huevos embrionados (membrana corio-alantoidea). Serología: IHA. Control: Vacunas a virus vivo modificado y a virus inactivado. - Virus del moquillo canino Ingreso al organismo: Por contacto directo e indirecto, por ingestión o inhalación (microgotas). La comida, el agua, la cama, etc. se contaminan fácilmente con secreciones y descargas infecciosas. Replicación/diseminación: Replicación inicial en la parte superior de en tracto respiratorio, tonsilas y linfonódulos bronquiales viremia asociada a macrófagos tejido linfoide y SNC. Patogenia/hallazgos clínicos: Lesiones en mucosas, conjuntivas, piel, aparato respiratorio y digestivo; desórdenes neurológicos (tics neuromusculares, convulsiones, paresis). En algunos casos de desarrolla hiperqueratosis de la nariz y de los cojinetes digitales (cojinetes duros). Inmunosupresión por daño en células inmunes. Si los animales se recuperan infección persistente: encefalitis del perro viejo. Diagnóstico: IFD (raspado de conjuntivas y frotis sanguíneo). Control: Vacunas a virus vivo modificado. Epidemiología: El virus infecta perros, lobos, zorros, coyotes, mapaches, hurones, visones, comadrejas, coatíes. FAMILIA BUNYAVIRIDAE - Virus Hanta ZOONOSIS con reservorios en roedores silvestres. El virus de excreta en orina y saliva de los roedores y la transmisión a humanos ocurre por contacto con excreciones infectadas (la vía inhalatoria es la más común; el virus puede ingresar por mordeduras del roedor). Al ingresar al organismo infecta células endoteliales, macrófagos y plaquetas. Existen numerosos serotipos virales, denominados según la región y la distribución geográfica de los roedores (en Argentina: virus Andes; es el único en el que se ha comprobado transmisión humano-humano). En humanos ocurren 2 tipos de patologías por hantavirus: fiebre hemorrágica con sindrome renal o sindrome pulmonar, este último descripto por primera vez en nuestro país en 1995 (a partir de ese momento el virus causante de este sindrome comenzó a expandirse hacia el norte del continente). Existen vacunas locales, que se han ensayado para diferentes hantavirus en diferentes regiones del mundo. NO existe ninguna todavía para los hantavirus que circulan en nuestra región. 7

8 FAMILIA ARENAVIRIDAE - Arenavirus ZOONOSIS con reservorios en roedores silvestres, quienes excretan el virus por orina y saliva. Existen numerosos serotipos virales, denominados según la región y la distribución geográfica de los roedores (en Argentina: virus Junín, causante de la Fiebre hemorrágica argentina). Son patógenos de nivel de riesgo biológico 4 (máximo). Existen vacunas de virus vivo atenuado (elaboradas en el Instituto Nacional de Enfermedades Virales Humanas "Dr. Julio I. Maiztegui", Pergamino, Argentina). Los ratones de laboratorio pueden ser reservorios de otro Arenavirus, el virus de la coriomeningitis linfocitaria, que también es ZOONOSIS. Este virus puede ser introducido esporádicamente en las colonias comerciales de hamsters u otros roedores de compañía. FAMILIA RETROVIRIDAE - Virus de la anemia infecciosa equina Ingreso al organismo: Transmisión directa e indirecta, mecánicamente por insectos (tábanos), instrumental, agujas. El virus se encuentra en leche, saliva, semen, orina. Replicación/diseminación: Infección de monocitos/macrófagos y células de Kupffer diseminación. Patogenia/hallazgos clínicos: Fuerte respuesta inmune con anticuerpos no neutralizantes formación de complejos inmunes, activación de la cascada del complemento fiebre, anorexia, anemia, trombocitopenia, glomérulonefritis. Anemia por hemólisis, fagocitosis de eritrocitos y baja producción de glóbulos rojos. Enfermedad aguda + muerte; enfermedad crónica: fiebre y anemia intermitentes, viremia intermitentes. Diagnóstico: no ECP en cultivo; PCR. Serología (AGID). Epidemiología: Ocurre en caballos, mulas y burros. - Virus de la leucosis bovina Ingreso al organismo: Transmisión por células infectadas: contacto directo, indirecto (iatrogénica), vertical (leche). Replicación/diseminación: Infección de linfocitos B diseminación. Virus sin oncogenes; proteínas Tax (activa la transcripción viral, induce inmortalización de las células infectadas, transactivación de genes celulares) y Rex responsables de la progresión. Patogenia/hallazgos clínicos: Aproximadamente 60% de los animales infectados presentan hematología normal (N), 30% linfocitosis persistente (LP) y menos del 10% transformación tumoral (linfosarcoma) (2/3 de animales con LP, 1/3 de animales N). Tumores en linfonódulos, corazón, bazo, timo, abomaso, hígado, útero. Diagnóstico: Serología. Diagnóstico clínico. Epidemiología: Ocurre principalmente en bovinos lecheros. Existe susceptibilidad genética al desarrollo de la enfermedad. 8

9 - Virus maedi/visna (maedi = disnea / visna = emaciación) Ingreso al organismo: Transmisión por contacto directo con secreciones nasales y leche de ovejas infectadas. Replicación/diseminación: Provirus en monocitos (latente) macrófagos: expresión viral diseminación. Patogenia/hallazgos clínicos: Replicación con errores: variantes virales respuesta inmune a variantes diferentes persistencia. Inflamación crónica y progresiva en pulmones y glándula mamaria; lesiones en membranas sinoviales y cerebro (ataxia). Forma pulmonar: con artritis y mastitis. Forma nerviosa: desmielinización del SNC. Diagnóstico: Serología (AGID, WB o ELISA). Diagnóstico clínico. - Virus de la arteritis-encefalitis caprina Ingreso al organismo: Transmisión por leche, por contacto con secreciones y por coito. Replicación/diseminación: Infección de monocitos (persistencia) diseminación. Patogenia/hallazgos clínicos: Relacionado al virus maedi/vizna. Mecanismos inmunopatogénicos de las lesiones. Enfermedad crónica del tejido conectivo de articulaciones; mastitis, neumonía, leucoencefalomielitis; lesiones en SNC: parálisis progresiva. Diagnóstico: Serología. Diagnóstico clínico. Epidemiología: Ocurre principalmente en cabras lecheras. - Virus del adenocarcinoma pulmonar ovino Ingreso al organismo: Transmisión por aerosoles y vertical. Replicación/diseminación: Replicación inicial en células alveolares y bronquiales. Patogenia/hallazgos clínicos: Adenomatosis: neumonía crónica, proliferación de tej. obstrucción, asfixia. Infecciones bacterianas secundarias. NO hay anticuerpos específicos. Diagnóstico: NO es posible el aislamiento viral; búsqueda de antígenos en exudados (ELISA, PCR). Diagnóstico clínico. Epidemiología: Virus endógeno pero tumor por virus exógeno (mecanismo de transformación no elucidado). - Virus del tumor nasal enzoótico Virus endógeno relacionado, estrechamente relacionado con el anterior. Ocurre en cabras y ovejas. Causa tumores desde mucosa de ollares hasta senos paranasales, cavidad craneal y faringe. - Virus de la inmunodeficiencia felina Ingreso al organismo: Transmisión por mordeduras. 9

10 Replicación/diseminación: Infección de linfocitos T CD4+, macrófagos, astrocitos y células de la microglia replicación viral y diseminación a todo el organismo. Virus en sangre, saliva y secreciones. Variantes virales por errores en la replicación viral. Patogenia/hallazgos clínicos: Inmunodeficiencia por infecciones oportunistas (SIDA). Diagnóstico: Detección de anticuerpos (ELISA). Control: Vacunas en evaluación. - Virus de la leucemia felina (FeLV) Ingreso al organismo: Transmisión por contacto directo e indirecto con secreciones respiratorias y orales (saliva), orina, heces entrada por ingestión. Transmisión transplacentaria. Replicación/diseminación: Replica en tejido linfático viremia tejido linfoide, médula ósea, glándulas salivares, faringe, tracto respiratorio, estómago, etc. El proceso de oncogénesis se da porque el virus posee oncogen v-myc traducción destrucción del gen supresor de tumores; mutagénesis insercional (gen regulador del ciclo celular). Patogenia/hallazgos clínicos: Existen 3 subgrupos: A que está en todos los infectados, es el menos patógeno; B que se recombina con la envoltura del A y ADN proviral de FeLV endógeno; y C que porta mutaciones del A (envoltura) anemia fatal. Transmisión por FeLV A; la coinfección A + B resulta en mayor incidencia de tumores. Forma neoplásica: linfosarcomas; forma no neoplásica: inmunosupresión, desórdenes reproductivos, glomérulonefritis. En los animales infectados puede ocurrir eliminación viral o infección latente o infección activa. Diagnóstico: IFD en frotis sanguíneos, tumores, médula ósea (búsqueda del antígeno p27); PCR o ELISA (búsqueda de antígeno viral). Serología NO (puede ser negativa). Control: Vacunas a virus inactivado o a subunidades. - Virus del sarcoma felino Virus defectivo para la replicación; posee oncogenes. Es el resultado de la recombinación del FeLV con genes del hospedador fibrosarcomas. El virus de encuentra en los tumores, no se transmite. - Virus de la leucosis aviar Ingreso al organismo: Transmisión por contacto directo (heces, saliva) y por huevo. Replicación/diseminación: Replicación en huevo infectado diseminación a todos los tejidos. Oncogénesis viral por integración cerca de oncogen c-myc en linfocitos B aumenta su división (leucosis linfoide), o cerca de c-erbb eritroblastosis. Algunos virus poseen oncogenes: múltiples copias aumentan productos de proteínas (receptores para factores de crecimiento, hormonas, factores de regulación, etc.). Patogenia/hallazgos clínicos: Existen 10 subgrupos (A-J) según glicoproteína de envoltura (A: leucosis linfoide y linfoma de células B; J: leucoisis mieloide; E: endógenos, de línea germinal). Leucosis linfocítica, osteopetrosis, eritroblastosis, mieloblastosis. Diagnóstico: clínico; diferencial con enfermedad de Marek. La detección de anticuerpos no tiene valor porque son virus ubicuos. 10

11 - Virus de la reticuloendoteliosis aviar Ingreso al organismo: Transmisión por contacto directo y por huevo. Replicación/diseminación: Infección del huevo diseminación a tejidos. Patogenia/hallazgos clínicos: Neoplasias en varios órganos. Infección subclínica frecuente. Diagnóstico: Escaso o nulo ECP en cultivos celulares. Diagnóstico directo: precipitación en gel de agar. Serología (ELISA). Epidemiología: Afecta pollos, patos, gansos, faisanes, codornices. Bibliografía recomendada: - Virología Veterinaria, IVIS (Material en la página web del Área) - Cuadro de Taxonomía 2010 (Material en la página web del Área) - Fenner, F. Virología Veterinaria. Ed. Acribia, S.A. (traducción 1992). - Sitio web de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE): - Sitio web de la Organización Mundial de la Salud: 11