ENCEFALOMIELITIS AVIAR. Temblor epidémico, enfermedad de Nueva Inglaterra

Transcripción

1 ENCEFALOMIELITIS AVIAR Temblor epidémico, enfermedad de Nueva Inglaterra

2 AGENTE ETIOLÓGICO ENCEFALOMIELITIS AVIAR Familia Picornaviridae, género Hepatovirus. Virus RNA sin envoltura, tamaño muy pequeño. Cepas no varían antigénicamente pero sí en virulencia: Enterotrópicas (cepas de campo) Neurotrópicas (adaptadas a embrión de pollo) Inoculación en embrión de pollo: distrofia muscular extensión anormal extremidades enanismo

3 EPIDEMIOLOGÍA ENCEFALOMIELITIS AVIAR Distribución mundial Rango hospedadores limitado: pollos, pavos, codornices y faisanes. Otras especies aviares son sensibles a la inoculación experimental de individuos jóvenes (patos, palomas) Transmisión (influida por el estado inmunitario): VERTICAL: Mortalidad embrionaria, nº eclosiones Nacimiento pollitos infectados (excreción virus) HORIZONTAL: Infección virus vía fecal-oral o fómites entre manada

4 PATOGENIA ENCEFALOMIELITIS AVIAR EVOLUCIÓN POLLITOS: INFECTADOS VÍA VERTICAL: proporción embriones mueren durante la incubación nacidos infectados desarrollarán la enfermedad en la primera semana de vida INFECTADOS VÍA HORIZONTAL: Sí Ac maternales: protección 4-6 semanas vida. No Ac: signos clínicos 2-5 semanas vida. La resistencia a la enfermedad se incrementa con la edad y no se observan signos en animales adultos infectados, salvo caída de la puesta.

5 INFECCIÓN FECO-ORAL XX en duodeno Eliminación en heces (5-14 días) Gallinas ponedoras Transmisión vertical Transmisión horizontal mortalidad embrionaria Viremia embrión Páncreas, cerebelo, proventrículo Desarrollo enfermedad d (2-5 semanas si no tienen Ac maternales) Enfermedad neurológica Pollitos (1-7 días vida)

6 CUADRO CLÍNICO ENCEFALOMIELITIS AVIAR PI: 1-2 semanas Inmunidad materna protege de la infección sistémica en pollitos. POLLITOS 1-3 SEMANAS: Somnolencia, ataxia, parálisis, postración y temblores de cabeza y cuello. Morbilidad 15-60% Letalidad elevada (25-70%): por inanición o pisoteos. Algunos supervivientes: i opacidad d lente (uni/bilateral) l) GALLINAS ADULTAS: Disminución puesta (5-10%), recuperación en 2 semanas. Mortalidad embrionaria nº eclosionados

7 Parálisis y postración

8 LESIONES ENCEFALOMIELITIS AVIAR Pocas lesiones macroscópicas: (opacidad lente ocular, palidez molleja) Lesiones microscópicas en SNC y vísceras: Meningoencefalitis no purulenta diseminada, manguitos perivasculares Degeneración neuronal en cerebro y médula espinal Gliosis y cromatolisis central de neuronas en cerebro Agregados linfocitarios en proventrículo, molleja, páncreas y otras vísceras.

9 DIAGNÓSTICO ENCEFALOMIELITIS AVIAR DIFERENCIAL: Encefalomalacia (deficiencia vit E): alteraciones nerviosas, edema y hemorragia cerebelo. Responde al tratamiento con antioxidantes y vitamina E. Newcastle: parálisis, tortícolis. Diarrea y problemas respiratorios, todas las edades. Marek: parálisis nervios periféricos. Aves > 4 semanas. Lesiones n. ciáticos y tumores linfoides. Bronquitis Infecciosa: caída de la puesta. Alteración calidad d del huevo y signos respiratorios.

10 DIAGNÓSTICO ENCEFALOMIELITIS AVIAR LABORATORIAL: Aislamiento vírico (inoculación en saco vitelino de suspensión de cerebro de pollito infectado). IF de encéfalo / Histopatología SEROLOGÍA: ELISA, SN, IFD, IPX, ID En muestras pareadas de gallinas reproductoras o en huevos fértiles

11 PROFILAXIS ENCEFALOMIELITIS AVIAR POLLITOS nacidos de aves inmunes: protegidos 6-8 semanas vida. Vacunación en gallinas ANTES de la puesta: (8-16 semanas edad) Vacunas atenuadas, agua bebida: (+ usada) A los 84 días, se vacunan 5-10% de las aves. Resto manada se inmuniza a partir del virus vacunal eliminado por las vacunadas vía heces. Vacunas inactivadas, vía parenteral (aves en puesta) Tras un brote, eliminar a toda la manada afectada, limpiar y desinfectar las instalaciones con formalina al 2%

12 BOTULISMO Toxiinfección causada por la ingestión de una neurotoxina de Clostridium botulinum

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14 Botulismo aviar Bacilo Gram positivo, anaerobio estricto, esporulado Microorganismo ubicuo, frecuente en zonas húmedas 8 neurotoxinas: A, B, C1, C2 (enterotóxica), D, E, F, G. Mayoría brotes en aves: tipo C. Ocasionalmente por el A, B o E Brotes en humanos: A, B, E o F.

15 EPIDEMIOLOGÍA BOTULISMO AVIAR Frecuente en aves acuáticas de humedales. Aves necrófagas son más resistentes. La enfermedad se contrae por: Ingestión larvas de insectos en contacto con cadáveres (contienen forma vegetativa y esporas del C. botulinum) Ingestión agua contaminada con cadáveres en descomposición Canibalismo de aves en descomposición Ingestión alimento intoxicado (conservas caseras)

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17 PATOGENIA BOTULISMO AVIAR INGESTIÓN ALIMENTO CONTAMINADO por bacilo o esporas (verduras mal lavadas, carne, conservas caseras, cadáveres putrefacción) Tª > 23ºC, anaerobiosis PRODUCCIÓN TOXINA BOTULÍNICA Ingestión Absorción por mucosa digestiva (ciego) Unión neuromuscular nervios colinérgicos PARÁLISIS FLÁCIDA Bloqueo liberación ió Acetilcolina li Muerte (parada respiratoria) Recuperación (posible)

18 CUADRO CLÍNICO BOTULISMO AVIAR PRIMERAS HORAS Debilidad d / dificultad d marcha Alteración del apetito Parálisis progresiva cuello y patas Parálisis de membrana nictitante Diarrea verdosa Estreñimiento leves graves Signos ligeros incoordinación Recuperación 24-48h Muerte

19 a) b) c) Botulismo en patos: a) Parálisis flácida b) Parálisis membrana nictitante c) Incapacidad para levantar la cabeza

20 DIAGNÓSTICO BOTULISMO AVIAR CLÍNICO. Parálisis flácida: sin lesiones aparentes DIFERENCIAL Newcastle, cólera aviar Intoxicación por pesticidas (organofosforados) Intoxicación por plomo (saturnismo) LABORATORIAL Detección toxina botulínica (inoculación ratón) Caracterización toxina: neutralización toxina-antitoxinaantitoxina Identificación toxina: ELISA, RIA, hemoaglutinación pasiva

21 TRATAMIENTO Y CONTROL BOTULISMO AVIAR Terapia de mantenimiento Administración temprana de antitoxina botulínica Limpiar aguas de cadáveres y materia orgánica (O 2 ) Llevar aves a lugares limpios Desinfectar Renovar y limpiar i el agua de bebida bid Tratamiento térmico destrucción toxina (80ºC 30 / 100ºC 10 )