UNIVERSIDAD DE COSTA RICA APARATO RESPIRATORIO. TEM José Mario Mora Bogantes

Transcripción

1 UNIVERSIDAD DE COSTA RICA APARATO RESPIRATORIO TEM José Mario Mora Bogantes

2 DESARROLLO EMBRIONARIO DEL SISTEMA RESPIRATORIO Órganos respiratorios inferiores inician su desarrollo durante la cuarta semana de gestación. Durante la cuarta semana, el tubo laringotraqueal desarrolla una yema pulmonar en su extremo distal que se divide en dos yemas bronquiales (inicio de la quinta semana). Cada yema crece y forma un bronquio primario o principal del cual se origina dos nuevas yemas bronquiales que se transforman en bronquios secundarios.

3

4

5

6 DESARROLLO EMBRIONARIO DEL SISTEMA RESPIRATORIO El desarrollo pulmonar se divide en 4 etapas: 1. Periodo Seudoglandular (semana 5 a 17) se forman los bronquios y bronquiolos terminales. 2. Periodo Canicular (semana 16 a 25) se desarrolla los bronquiolos respiratorios y conductos alveolares. Se vasculariza el tejido pulmonar. 3. Periodo de Saco Terminal (semana 24 al nacimiento): se originan los sacos terminales (alveolos primitivos). Redes capilares proliferan cerca del tejido alveolar y los pulmones están lo suficiente bien desarrollados para permitir la supervivencia del feto prematuro. 4. Periodo Alveolar: etapa final del desarrollo pulmonar que se extiende hasta los ocho años de edad. Aumento de bronquiolos respiratorios y alveolos.

7 Periodo Canicular Periodo Sacular Periodo Alveolar

8 DESARROLLO EMBRIONARIO DEL SISTEMA RESPIRATORIO Aparato respiratorio se desarrolla de manera tal que es capaz de funcionar de inmediato al nacer. Para llevar a cabo la respiración, los pulmones deben adquirir una membrana alveolocapilar y existir una cantidad de Factor Surfactante. El déficit de Factor Surfactante produce Síndrome de Insuficiencia Respiratoria (SIR).

9 APARATO RESPIRATORIO Requerimiento continuo de O2 por parte de las células para sus funciones metabólicas. Reacciones metabólicas producen CO2 - exceso produce acidez tóxica para las células. Sistemas que contribuyen al aporte de O2 y eliminación de CO2 : Cardiovascular y Respiratorio.

10 APARATO RESPIRATORIO Respiratorio : realiza el intercambio de gases (suministra O2 excreción CO2). Cardiovascular: sangre que transporta gases entre los pulmones y tejidos. Falla de uno altera la Homeostasis produce muerte celular por Hipoxia (hipoperfusión tisular) y cúmulo de productos de desecho.

11 APARATO RESPIRATORIO Participa también en: 1. Regulación del ph sanguíneo. 2. Sentido de la Olfacción. 3. Filtra el aire inhalado. 4. Produce sonidos (fonación). 5. Elimina agua y calor corporales en el aire exhalado.

12 LA RESPIRACIÓN Proceso de intercambio de gases llamado Respiración se compone de tres partes básicas: 1. La Ventilación Pulmonar: proceso mecánico de transporte del flujo de aire hacia los pulmones (inhalación o inspiración) y su salida de éstos (espiración o exhalación).

13 LA RESPIRACIÓN 2. La Respiración Externa: intercambio de gases entre los alveolos pulmonares y la sangre de los capilares pulmonares. 3. La Respiración Interna: intercambio de gases entre la sangre de los capilares del resto del cuerpo y las células de los tejidos. Se llama Respiración Celular a las reacciones metabólicas en el interior de la célula, en las que se consume O2 y se produce CO2 durante la síntesis de ATP.

14 Respiración Externa Respiración Interna

15

16 ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO Consta de: nariz, faringe, laringe, tráquea, bronquios y pulmones. En lo estructural se divide en dos: 1. Vías respiratorias superiores: nariz, faringe, y estructuras acompañantes. 2. Vías respiratorias inferiores: laringe, tráquea, bronquios y pulmones.

17 ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO Funcionalmente se divide en dos: 1. Porción conductora: conjunto de cavidades y conductos conectados entre sí dentro y fuera de los pulmones ( nariz, faringe, laringe, tráquea, bronquios, bronquiolos y bronquiolos terminales). 2. Porción respiratoria: formada por los tejidos pulmonares donde se da el intercambio de gases (bronquiolos respiratorios, conductos y sacos alveolares y alveolos).

18

19 ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO Porción interna: gran cavidad en la parte anterior del cráneo. Cavidad Nasal: espacio que hay en la porción interna (dividido por el tabique en las fosas). Paso del aire por el vestíbulo revestido de piel con grandes pelos (vibrisas) filtran partículas de polvo grandes. Inspiración sangre capilar calienta el aire moco secretado humecta el aire y atrapa partículas de polvo.

20 ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO La Nariz: se divide en las porciones interna y externa. Porción externa: formada por estructuras de sostén de hueso y cartílago hialino, cubiertos con músculos, piel y revestimiento de mucosa. Las estructuras interiores de la porción externa de la nariz tienen 3 funciones: 1. Calentar, filtrar y humectar el aire. 2. Detectar los estímulos olfatorios 3. Modificar las vibraciones de la voz a su paso por cámaras de resonancia huecas.

21 Meatos nasales Superior Medio Inferior Seno Frontal Esfenoides Seno Esfenoides Orificio posterior de la nariz Amígdala faríngea Nervios Olfatorios Superior Medio Inferior Cornetes Vestíbulo Orificio de la Trompa de Eustaquio Orificio Nasal anterior Paladar blando Palatino

22 ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO Faringe o garganta: 13 cm. de longitud. conducto de unos Se sitúa justo en el plano posterior e la boca y nariz, arriba de la laringe y anterior a las vértebras cervicales. Constituye un conducto para el paso del aire y los alimentos; cámara de resonancia; alojamiento de las amígdalas (participan en respuestas inmunitarias).

23 ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO Laringe: conducto corto que conecta la laringe con la tráquea. Se ubica en el cuello, por delante de las vértebras cervicales C4 a C6. La epiglotis: estructura de cartílago elástico en forma de hoja que tiene función de escotilla o puerta de trampa. Durante la deglución, se elevan la faringe y la laringe. Faringe sube se ensancha laringe sube borde libre de la epiglotis desciende y cierra la glotis.

24

25

26 ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO Tráquea: conducto tubular 12 cm de longitud 2,5 de diámetro. Se localiza por delante del esófago. Se extiende desde la laringe hasta el nivel de la vértebra T5. A esta altura se divide en Bronquios Primarios derecho e izquierdo.

27 ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO Capas de la pared de la tráquea: Mucosa: epitelio cilíndrico ciliado seudoestratificado. Submucosa: tejido conectivo con glándulas seromucosas. Cartílago hialino: 16 a 20 anillos horizontales incompletos de cartílago hialino en forma de C apilados uno sobre otro. Adventicia: tejido conectivo.

28

29

30 ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO Pulmones: Dos órganos cónicos situados en la cavidad torácica. Abarcan desde el diafragma hasta el 2º espacio intercostal aproximadamente por debajo de la clavícula. Base: porción inferior amplia es cóncava y se ubica sobre la superficie convexa del diafragma. Vértice: porción superior angosta de los pulmones. Hilio: sitio por donde entran y salen bronquios, vasos sanguíneos, vasos linfáticos y nervios.

31 Apex Pulmonar Hileo Pulmonar Base Pulmonar

32

33 ANATOMÍA DEL APARATO Pleura: 2 capas de membrana serosa que envuelven y protegen cada pulmón. Capa superficial reviste la pared de la cavidad torácica pleura parietal. Capa profunda envuelve cada pulmón pleura visceral. RESPIRATORIO

34 ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO Espacio pleural: espacio virtual existente entre las dos capas contiene líquido lubricante que reduce la fricción de las pleuras.

35 ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO La presión entre las dos capas pleurales o presión intrapleural durante la respiración normal siempre es subatmosférica. Justo antes de la inspiración, es 4 mmhg menor que la presión ambiental (756 mmhg). Al contraerse el diafragma y aumentar el tamaño global de la cavidad torácica, también se incrementa el de la cavidad pleural, con lo que la presión intrapleural se reduce a cerca de 754 mmhg. Las lesiones traumáticas o patológicas de las pleuras que permiten la entrada de aire a la cavidad pleurítica aumentan la presión intrapleural igual a la atmósférica provocando colapso pulmonar o lo que se conoce como Neumotórax.

36 ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO Bronquios Tráquea se divide en dos ramas bronquios principales o primarios. Bronquio derecho: más amplio y más corto que el izquierdo. Bronquio derecho: se divide en tres bronquios secundarios y el izquierdo en dos. Bronquios secundarios se dividen en Bronquio segmentario.

37 ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO Bronquio segmentario y el parénquima pulmonar que depende de éste forma un segmento broncopulmonar. Conforme el bronquio se profundiza sus paredes cambian de estructura y forma los Bronquiolos. Bronquiolos: vías aéreas de conducción de 1 mm de diámetro o menos. Éstos sufren ramificaciones que dan origen a los Bronquios terminales que son más pequeños.

38 ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO Por último los bronquiolos terminales dan origen a los Bronquiolos Respiratorios. Bronquiolos respiratorios: son la primera parte del árbol bronquial que permite el intercambio gaseoso. La pared de los bronquiolos respiratorios tiene evaginaciones de paredes delgadas (alveolos). En los alveolos ocurre el intercambio de gases entre el aire y la sangre.

39

40 ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO Alveolos: espacios aéreos terminales del aparato respiratorio donde se da el intercambio de gases entre el aire y la sangre. Cada alveolo está rodeado por una red de capilares que pone la sangre en estrecha relación con el aire inspirado. Cada pulmón del adulto hay 150 a 250 millones de alveolos. Cada alveolo es una cavidad poliédrica de paredes delgadas (epitelio plano simple).

41 ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO La pared de los alvéolos se conforma de dos tipos de células epiteliales. Células alveolares (neumocitos) tipo I: son células epiteliales escamosas sencillas y forman el revestimiento de la pared alveolar. Células alveolares (neumocitos) tipo II: son células redondas o cúbicas cuya superficie libre contiene microvellosidades, que secretan el líquido alveolar cuya función es mantener húmeda la superficie entre las células y el aire. El factor surfactante que es una compleja mezcla de fosfolípidos y lipoproteínas parecidas al detergente reduce la tensión superficial del líquido alveolar. Reduce la tendencia del alveolo al colapso.

42 ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO El intercambio de O2 y CO2 entre los espacios alveolares de los pulmones y la sangre ocurre por difusión a través de las paredes alveolares y capilar. Los gases se difunden por la membrana respiratoria, formada por cuatro capas: 1. Una capa de células alveolares tipos I y II que conforman la pared alveolar. 2. Una membrana basal epitelial, subyacente a la pared alveolar. 3. Una membrana basal capilar, que suele fusionarse con la epitelial. 4. Las células endoteliales del capilar.

43

44

45

46

47 ZONAS DE WEST El flujo sanguíneo pulmonar está influido por la gravedad. En el pulmón ni la ventilación ni el flujo sanguíneo tienen relación uniforme. Así las bases pulmonares están más perfundidas que ventiladas y los ápices más ventilados que perfundidos. Las zonas de West lo que explica es este comportamiento de la relación V/Q en las diferentes partes anatómicas. Así la Zona 1 corresponde a los ápices del pulmón, la Zona 2 a la parte media y la Zona 3 a las bases

48 En la zona 1 ZONAS DE WEST V > Q (mayor a 1) Apex Pulmonar V > Q Zona 1 En la Zona 2 V = Q ( igual a 1) V = Q Zona 2 En la Zona 3 V < Q (menor a 1) V < Q Base Pulmonar Zona 3

49 VENTILACIÓN PULMONAR Proceso mediante el que se intercambian gases entre la atmósfera y los alveolos pulmonares. Flujo de aire entre pulmones y atmósfera se debe a diferencias de presiones. Generan la contracción y relajación de los músculos auxiliares de la respiración.

50 MECANICA VENTILATORIA Factores mecánicos: El aire fluye hacia adentro y afuera el pulmón siguiendo gradientes de presión y contra un resistencia. La inspiración es un proceso activo es decir necesita trabajo. La espiración es un proceso pasivo que utiliza las propiedades elásticas del pulmón.

51 MECANICA VENTILATORIA Fuerzas involucradas Para que se produzca respiración, se requiere la participación de: a. Controladores: Cerebro, tallo, Médula b. Sensores: Quimiorreceptores c. Efectores: Pulmones y músculos respiratorios Control de la Ventilación Para la regulación de la respiración existen los centros nerviosos situados en el bulbo (Neumotáxico) y en el punte (apneúsico). El pulmón no posee actividad intrínseca propia a diferencia del corazón. Esta actividad se lleva a cabo por un sistema automático de control descrito anteriormente

52 MECANICA VENTILATORIA Músculos inspiratorios Elevan la caja toráxica y aumenta su tamaño cuando se contraen. El diafragma es el músculo más importante de la inspiración. Es el que más trabajo realiza. Diafragma Durante la inspiración se aplana, desciende para aumentar el volumen torácico. Durante la espiración se eleva para disminuir el volumen. Una respiración normal y tranquila puede lograrse solamente con el diafragma. Recibe inervación de raíces espinales de C3-C5

53 MECANICA VENTILATORIA Intercostales externos Tiran las costillas hacia arriba y hacia fuera. Aumentan los diámetros AP y laterales del tórax. Son músculos inspiratorios. Inervados por raíces de T-1 a T12 Intercostales Internos Son músculos esencialmente espiratorios. Se contraen durante la espiración principalmente forzada. Comprimen la caja torácica

54 MECANICA VENTILATORIA Músculos abdominales Son los músculos espiratorios más importantes. Al contraerse deprimen el contenido abdominal y aumentan la presión intraabdominal. Esto empuja el Diafragma hacia arriba y disminuye el volumen torácico.

55

56 VENTILACIÓN PULMONAR Inspiración: es la parte de la ventilación pulmonar en que entra aire en los pulmones. Antes de la inspiración la presión de aire intrapulmonar es casi igual a la atmosférica (760 mm HG). Para que el aire entre a los pulmones la presión alveolar debe ser menor que la presión atmosférica. Este cambio se da con el aumento del volumen pulmonar.

57 VENTILACIÓN PULMONAR Espiración: proceso por el cual el aire sale de los pulmones. También se debe al gradiente de presión. Presión en los pulmones es mayor que la atmosférica. Es un proceso pasivo, no participan contracciones musculares. La inspiración se inicia con el relajamiento de los músculos de la respiración. El aire fluye del área de mayor presión (alveolos) hacia donde está más baja, la atmósfera.

58

59 Durante la inspiración tranquila y normal, solo se contrae el diafragma. Si la espiración es forzada, también se contraen los intercostales externos, esternocleidomastoideos, escalenos y pectorales menores. La presión alveolar aumenta a 762 mmhg La presión atmosférica es de unos 760 mmhg al nivel del mar. INSPIRACION La cavidad torácica y los pulmones se expanden La presión alveolar disminuye a 758 mmhg Durante la espiración tranquila y normal, se relaja el diafragma. En la espiración forzada, se contraen músculos abdominales e intercostales internos. ESPIRACION Disminuye el volumen de la cavidad torácica y los pulmones por el rebote elástico.

60 VENTILACION PULMONAR Las diferencias en la presión del aire impulsan su flujo durante la inspiración y espiración. Existe otros tres factores que afectan dicho flujo y la facilidad con la que ocurre la ventilación pulmonar: a. La tensión superficial del líquido alveolar. b. La distensibilidad de los pulmones. c. La resistencia de las vías respiratorias.

61 VENTILACION PULMONAR Tensión superficial del líquido alveolar : Una delgada capa de líquido alveolar cubre la superficie luminar de los alvéolos y ejerce la fuerza denominada tensión superficial. Cuando un líquido (líquido alveolar) rodea una esfera de aire (alveolo), la tensión superficial produce una fuerza dirigida hacia el interior. En el pulmón dicha tensión hace que los alvéolos tengan el menor diámetro posible. Durante la respiración, debe contrarrestarse la tensión superficial par que los pulmones se expandan con cada inspiración. El surfactante que hay en el líquido alveolar reduce su tensión superficial hasta un valor menor que el del agua pura. La deficiencia de este agente en niños prematuro causa el Síndrome de dificultad respiratoria, aumentándose mucho la tensión superficial del líquido alveolar produciéndose el colapso de los alvéolos.

62 VENTILACION PULMONAR Distensibilidad de los pulmones: El término distensibilidad se refiere a la magnitud del esfuerzo necesario para estirar los pulmones y la pared torácica. Si la distensibilidad es alta significa que los pulmones y la pared torácica se expanden con facilidad, y baja, cuando la resistencia a la expansión. En los pulmones, esta propiedad se relaciona con dos factores principales: elasticidad y tensión superficial. El parénquima pulmonar tiene esas características de elasticidad (fibras elásticas del tejido) y el líquido alveolar reduce la tensión superficial. La distensibilidad reducida es común en las siguientes patologías pulmonares: 1. Cicatrización de lesiones como por ejemplo en la Tuberculosis. 2. Líquido en el tejido pulmonar como en el Edema pulmonar. 3. Deficiencia del surfactante. 4. Obstaculización de la expansión pulmonar como en la parálisis de los músculos intercostales.

63 VENTILACION PULMONAR Resistencia de las vías respiratorias: La resistencia de las vías respiratorias depende de la diferencia de presión entre los alvéolos y la atmósfera, dividida entre la resistencia. La pared de los bronquios principalmente brinda cierta resistencia al flujo normal del aire en ambas direcciones. La resistencia de las vías respiratorias depende del diámetro de éstas (la resistencia es inversamente proporcional al diámetro de la vía aérea). El aumento de la actividad del sistema nervioso simpático produce la relajación del músculo liso bronquial, dando como resultado la broncodilatación y una menor resistencia al flujo de aire. Todo factor que estreche u obstruya las vías respiratorias aumenta su resistencia, de manera que se requiere mayor presión para mantener el mismo flujo. En el Asma y la EPOC (enfermedad obstructiva crónica) la resistencia se incrementa debido a la obstrucción o colapso de las vías aéreas.

64 VOLUMENES Y CAPACIDADES PULMONARES En reposo, un adulto sano promedia 12 respiraciones por minuto, en que entran y salen de los pulmones 500 ml de aire, que se denomina Volumen Corriente (Vc). La Ventilación Minuto (VM) es decir, el volumen total de aire inhalado y exhalado en este lapso. El VM equivale a la frecuencia respiratoria multiplicada por el volumen corriente: VM = 12 rpm x 500 ml VM = 6000 ml VM = 6 L/min Las capacidades pulmonares son combinaciones de volúmenes específicos.

65

66 TRANSPORTE DE OXIGENO Y DIOXIDO DE CARBONO TRANSPORTE DE O2 El oxígeno se une a las molécula de hemoglobina para su transporte en la sangre arterial. Normalmente la concentración de hemoglobina es de 15 g/ dl. En el músculo, el O2 se une a la mioglobina que es más afín al O2. Ley de Henry La Cantidad de Gas que se disuelve en un líquido es directamente proporcional a la presión parcial de ese gas.

67 TRANSPORTE DE OXIGENO Y DIOXIDO DE CARBONO Saturación de Oxígeno (SaO2) Se refiere a la cantidad de oxígeno que está saturando los sitios de unión de la hemoglobina. Se da en porcentaje. Cuanto mayor sea la Presión parcial de O2, mayor será la saturación de Hemoglobina. Así por ejemplo una presión parcial de O2 de 100 mmhg, saturará el 97% de la hemoglobina de la sangre que se considera una saturación normal. El aumento de la temperatura corporal disminuye la afinidad del Hb por el O2.

68 TRANSPORTE DE OXIGENO Y DIOXIDO DE CARBONO Transporte de CO2 El CO2 no viaja unido a la HB. Se transporta en la sangre de 3 maneras: 1. Como Carbaminohemoglobina. 2. Disuelto den forma de CO2 en la Sangre. 3. En forma de Bicarbonato (HCO3) que es la principal forma de transporte del CO2 El transporte metabólico del CO2 es la única función de la sangre venosa sistémica. El CO2 difunde 2 veces más rápido la barrera alvéolo capilar

69 VASOCONSTRICCION INDUCIDA POR HIPOXIA Los vasos sanguíneos de la circulación pulmonar experimentan vasoconstricción pronunciada cuando están expuestos a la hipoxia. No se conoce el mecanismo preciso de esta respuesta. Cuando el nivel de oxígeno alveolar desciende por debajo de 60 mmhg, puede producirse vasoconstricción importante. Se produce vasoconstricción sistémica cuando la presión parcial de oxígeno (PO2) disminuye como en el caso de pacientes con hipoxia crónica como consecuencia de una enfermedad pulmonar (EPOC).

70 REGULACION DE LA RESPIRACION La respiración espontánea es producida por descargas rítmicas de las neuronas motoras que inervan los músculos respiratorios. Estas descargas dependen de los impulsos nerviosos del encéfalo. La respiración se detiene si la médula espinal es cortada por arriba del origen de los nervios frénicos. Las descargas rítmicas del cerebro están reguladas por las alteraciones en PO2, PCO2 y la concentración de H en sangre arterial (control químico de la respiración).

71 REGULACION DE LA RESPIRACION Centro Neumotáxico: contiene neuronas que se encuentran activas durante la inspiración y otras, activas durante la espiración. Cuando esta área se daña, la respiración se vuelve más lenta y el volumen de ventilación pulmonar se incrementa.

72 REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN Centro Respiratorio Tronco encefálico bulbo raquídeo y Puente de Valorio. Volumen de la cavidad torácica se modifica con la acción de los músculos auxiliares de la respiración. Éstos reciben impulsos nerviosos que se transmiten los centros encefálicos.

73 REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN Centro Respiratorio compuesto por neuronas que se dividen funcionalmente en tres partes: 1. Área de ritmicidad bulbar: controla el ritmo básico de las respiraciones. (se genera en el área inspiratoria) 2. Área Neumotáxica: ayuda a coordinar la transición entre la inspiración y la espiración. (transmite impulsos inhibidores del impulso inspiratorio). 3. Área Apnéustica: envía impulsos exitatorios al área inspiratoria por ende inhiben la espiración.

74 Mesencéfalo Punte de Valorio Área Neumotáxica Área Apnéustica Área de ritmicidad bulbar Bulbo Raquídeo Área inspiratoria Área espiratoria Médula Espinal

75 REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN Incremento en PO2 o en la concentración de H en sangre arterial, o descenso en la PO2 provoca un aumento en el nivel de actividad en las neuronas respiratorias en el bulbo raquídeo. Cambios contrarios tienen efecto inhibitorio. Las variaciones de la química sanguínea imponen sobre la ventilación está mediada por los Quimiorreceptores Respiratorios, los cuerpos carotídeos y aórtico, así como la neuronas respiratorias del bulbo raquídeo. Cambios inician impulsos que estimula el centro respiratorio.

76 RESPUESTA AL CO2 La tasa de ventilación alveolar está directamente relacionada con el CO2 arterial. A medida que aumente la PCO2 (40 mmhg) arterial la ventilación alveolar aumentará y por lo tanto aumentará la presión de O2 en el alveolo. El aumento del la ventilación incrementará la eliminación del CO2. Una concentración de un 10% de CO2 en el aire inspirado ejerce un estímulo máximo a la ventilación. Cuando el aire inspirado contenga más de un 15% del CO2 el cuerpo pierde está capacidad de estimular la ventilación y más bien esta se deprime. El estímulo de ventilar disminuye cuando la PCO2 alveolar desciende.

77 RESPUESTA AL O2 Las únicas células sensibles a los cambios de la PO2 arterial (105 mmhg) son las de los receptores periféricos. Cuando la PO2 alveolar desciende a menos de 50 mmhg se aumenta la descarga de estos receptores y se estimulan en forma refleja los centros respiratorios. La disminución de la PO2 alveolar no tiene efectos sobre los receptores centrales. En caso de hipoxemia arterial los centros respiratorios centrales se deprimen más bien. La regulación de los quimiorreceptores periféricos puede conservar la ventilación en personas cuya PO2 alveolar se mantiene baja de forma crónica.

78

79 REGULACION DE LA RESPIRACION La Frecuencia y Profundidad de la Ventilación aumenta con: Hiperventilación voluntaria, que controla la corteza cerebral. Anticipación de actividades por estimulación del sistema límbico. Aumento del nivel de H+ o PCO2 mayor de 40 mmhg en sangre arterial o reducción de la PO2 de 100 a 50 mmhg en sangre arterial, detectados por quimiorreceptores centrales y periféricos. Disminución de la Presión Arterial Sanguínea detectada por barorreceptores. Aumento de la temperatura corporal. Dolor prolongado. Estiramiento del esfínter anal. + - La Frecuencia y Profundidad de la Ventilación se reduce con: Hipoventilación voluntaria, bajo control de la corteza cerebral (limitada por la acumulación de CO y H+). Disminución del nivel de H+ o PCO2 menos de 40 mmhg en sangre arterial o reducción de la PO2 de 50 mmhg en sangre arterial, detectados por quimiorreceptores centrales y periféricos. Aumento de la Presión Arterial detectada por barorreceptores. El dolor intenso causa apnea. La irritación de la faringe o laringe por estímulos físicos o químicos ocasiona apnea seguida de tos o estornudos.

80 CORRELACIÓN CLÍNICA ACIDOSIS RESPIRATORIA ( Ph / PAO2 / CO3H) Debida a un defecto en la ventilación alveolar, con lo que se retiene CO2 debido de lo normal. ph 7.37 y PaCO2 Mecanismo compensador se da a nivel renal reteniendo bicarbonato. Causada por: a. Patologías Pulmonares y Torácicas - EPOC - Neumotórax - Trauma de tórax

81 CORRELACIÓN CLÍNICA b. Trastornos neuromusculares - Intoxicaciones con organofosforados - Hipocalcemia c. Depresión del Sistema Nervioso Central - TCE - ECV - Meningitis - Abuso de sedantes TX: Restablecer la ventilación alveolar adecuada para eliminar el exceso de CO2

82 CORRELACIÓN CLÍNICA ALCALOSIS RESPIRATORIA ( ph / PaCO2 / CO3H) Sus causas más frecuentes son la neurosis histérica o de ansiedad (Sdx conversivo), sepsis, patología espiratoria (crisis de broncoespasmo). Tx: No es necesario su corrección ya que el tx de la enfermedad primaria suele solucionar el problema. En casos secundarios por hipervenelación de origen psicogénico, hacer respirar al paciente en una bolsa (preferiblemente de papel)

83 CORRELACION CLINICA HIPOXIA La hipoxia es el déficit de oxígeno a nivel de los tejidos. Según la causa que la de da origen, se puede clasificar en cuatro tipos: Hipoxia hipóxica: se debe a la PO2 baja en la sangre arterial; ocurre cuando la persona se halla a grandes altitudes, sufre obstrucción de las vías respiratorias o tiene líquido en los pulmones. Hipoxia anémica: trastorno en el que es insuficiente la hemoglobina funcional en la sangre, lo cual reduce el transporte de O2 hacia las células de los tejidos. Entre sus causas, se cuentan la hemorragia, anemia o insuficiencia de la hemoglobina para transportar su complemento normal de O2, como en la intoxicación por monóxido de carbono.

84 CORRELACION CLINICA Hipoxia isquémica: el flujo sanguíneo a los tejidos es tan reducido que llega poca sangre a éstos sin importar que las concentraciones de PO2 y oxihemoglobina sean normales. Hipoxia histotóxica: alteración en que la sangre aporta suficiente O2 a los tejidos, pero éstos son incapaces de utilizarlo por la acción de algún agente tóxico. Como sucede con el envenenamiento con cianuro, en que esta sustancia bloquea una enzima necesaria para el aprovechamiento del O2 en la síntesis de ATP.

85 CORRELACION CLINICA Intoxicación por Monóxido de Carbono (CO) El Monóxido de Carbono (CO) se combina con la hemoglobina en el mismo punto de la molécula de oxígeno con una afinidad de 250 veces superior al oxígeno. La disociación del monóxido de carbono hemoglobina es casi idéntica a la disociación de la oxihemoglobina. Una presión de monóxido de carbono de 0,4 mmhg a nivel alveolar hace que la mitad de la hemoglobina se una al monóxido de carbono (carbooxihemoglobina) y no al oxígeno. Una presión alveolar poco mayor a 0,4 mmhg desplaza en un 100% el oxígeno de la hemoglobina.

86 CORRELACION CLINICA Manifestaciones Clínicas: Cefalea Vértigo Náuseas y vómito Acúfenos Somnolencia hipertonía muscular Singo Babinsky positivo Crisis convulsivas Piel y mucosas color rojo cereza

87 MANIFESTACIONES CLINICAS Tratamiento: ABCDE Manejo adecuado de la vía aérea Ventilación (PRN) Oxígeno a altas concentraciones Oximetría de pulso > 95% Control de signos vitales Posición adecuada de traslado Reevaluación de signos vitales Alertar centro hospitalario y traslado.

88 BIBLIOGRAFIA Tortora G. Grabowski S. Principios de Anatomía y Fisiología. 9ª Edición. Oxford University Press. Guyton A. Tratado de Fisiología Médica. 11ª Edición. Interamericana McGraw Hill. Netter F. Atlas de Anatomía Humana. 4ª Edición. Masson. Memmler s. The Human Body in Health and Disease. 10ª Edition. Lippincott Willians Wilkins. Despopoulus A. Color Atlas of Physiology. 3ª Edition. Thieme. L. Jiménez Murillo F.J. Montero Pérez. Medicina de Urgencias: Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 2ª Edición. Elsevier Science. Carol Mattson Porth. Fisiopatología. Salud enfermedad: un enfoque conceptual. 7ª Edición. Editorial Médica Panamericana.