GUÍA DE MANEJO INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS SERVICIO DE TOXICOLOGIA

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1 DE GUÍA DE MANEJO- INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS PÀGINA 1 de 6 GUÍA DE MANEJO INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS SERVICIO DE TOXICOLOGIA N GRUPO DE TOXICOLOGIA FUNDACIÓN HOSPITAL INFANTIL UNIVERSITARIO NOMBRE FIRMA 1 COORDINADOR TOXICOLOGIA CLINICA REVISÓ Y ADAPTÓ 2 OLGA CECILIA GRANADOS PACHECO INTERNA TOXICOLOGÍA REVISÓ Y ADAPTÓ 3 JORGE ESNEIDER MEJÍA CANO INTERNO TOXICOLOGÍA REVISÓ Y ADAPTÓ

2 DE GUÍA DE MANEJO- INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS PÀGINA 2 de 6 TABLA DE CONTENIDO 1. OBJETIVO ALCANCE CLASIFICACIÓN DE LA EVIDENCIA FORMULACIÓN EXPLICITA DE LAS RECOMENDACIONES DEFINICIÓN FARMACOCINÉTICA MECANISMO DE TOXICIDAD VÍAS DE ABSORCIÓN DOSIS TÓXICA MANIFESTACIONES CLÍNICAS PARACLINICOS TRATAMIENTO EFECTOS LECTURAS RECOMENDADAS... 6

3 DE GUÍA DE MANEJO- INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS PÀGINA 3 de 6 1. OBJETIVO Brindar recomendaciones útiles para los médicos, con respecto al diagnostico y abordaje clínico que se debe realizar en un paciente que hayan sido víctimas de intoxicación por benzodiacepinas. Establecer los elementos que componen el manejo del paciente victima de intoxicación por benzodiacepinas según el examen clínico y anamnesis para así definir el tratamiento intrahospitalario y/o ambulatorio. 2. ALCANCE 2.1. QUIENES APLICAN LA GUÍA La guía aplica a los médicos del servicio de urgencias del hospital infantil universitario de san José que se enfrentan a esta patología teniendo en cuenta que estamos como hospital de referencia en el manejo de pacientes intoxicados, incluyendo así manejo de pacientes victimas de intoxicación por benzodiacepinas POBLACIÓN OBJETIVO Debido a que las intoxicaciones por benzodiacepinas no tienen un rango de edad preestablecido y cualquier persona puede estar expuesta a este tipo de intoxicación, este manejo aplica a todas las personas que acuden al servicio de urgencias. 3. CLASIFICACIÓN DE LA EVIDENCIA Evidencia categoría A. basada en estudios internacionales y estudio nacionales. 4. FORMULACIÓN EXPLICITA DE LAS RECOMENDACIONES El adecuado diagnostico con el manejo indicado disminuye la frecuencia de complicaciones e inclusive la mortalidad que se puede presentar por esta patología. 5. DEFINICIÓN Las benzodiacepinas son medicamentos son medicamentos altamente prescritos en nuestro medio en parte por ser seguros, eficaces y de bajo costo, ampliamente utilizados como sedantes, hipnóticos, anticonvulsivantes, en síndrome de abstinencia alcohólica e inducción anestésica. En el mercado encontramos diferentes miembros de la clase benzodiacepinas que difieren en potencia, vida media y duración del efecto. Afortunadamente son medicamentos relativamente seguros aún en dosis altas; la muerte por una sobredosis pura por benzodiacepinas es extremadamente rara.

4 DE GUÍA DE MANEJO- INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS PÀGINA 4 de 6 MEDICAMENTO NOMBRE COMERCIAL (AÑO) VIDA MEDIA (HORAS) METABOLITOS ACTIVOS DOSIS TERAPÉUTIC A USUAL (MG) Alprazolam Xanax (1981) 6 27 no Diazepam Valium (1963) sí 5 20 Flunitrazepam Rohypnol 20 no 1 2 Lorazepam Ativan (1977) no 2 4 Midazolam Dormicum 2-7 sí 1 5 Triazolam Somese (1983) 2 6 no TABLA # 1. BENZODIACEPINAS MÁS COMERCIALIZADAS EN COLOMBIA 6. FARMACOCINÉTICA La mayoría tienen alta unión a proteínas (>80%) y se absorben bien por vía oral y parenteral. estos agentes tienen metabolismo hepático y, generalmente, su eliminación es por vía renal. 7. MECANISMO DE TOXICIDAD Se consideran depresores del sistema nervioso central al actuar en los receptores de ácido gammaaminobutírico (GABA). Se han descrito tres tipos de receptor GABA (a, b y c) que son los principales responsables de la neurotransmisión inhibitoria. Las benzodiacepinas incrementan la actividad de los receptores de GABA tipo a al aumentar la frecuencia de apertura del canal de cloro asociado al receptor, efecto que depende de la presencia del neurotransmisor g - amino butírico (GABA). Los receptores GABA-A son los principales responsables de la neurotransmisión inhibidora en el cerebro. 8. VÍAS DE ABSORCIÓN Tracto gastrointestinal y vía parenteral. 9. DOSIS TÓXICA En general el rango tóxico para las benzodiacepinas es extremadamente alto. Se han reportado ingestiones de Diazepam de veces la dosis terapéutica, sin presentarse deterioro importante de la conciencia. Sin embargo, existen reportes de paro respiratorio luego de la administración intravenosa rápida de Diazepam o Midazolam, posiblemente asociado en parte al vehículo de la presentación parenteral (propilenglicol) o en pacientes susceptibles como los ancianos con patología pulmonar de base. La coingestión de benzodiacepinas y otras sustancias con propiedades sedantes o hipnóticas, etanol o antipsicóticos, sinergizan e incrementan las propiedades depresoras, efectos que se manifiestan en la respiración o la conciencia.

5 DE GUÍA DE MANEJO- INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS PÀGINA 5 de MANIFESTACIONES CLÍNICAS El inicio de la sintomatología depende de la sustancia, de la vía de administración y de la dosis, los síntomas del snc suelen iniciar a los minutos de la ingesta dependiendo del compuesto. Los síntomas más comunes suelen ser sedación, ataxia, somnolencia, disartria, las pupilas suelen ser pequeñas o intermedias; puede haber además hiporreflexia, hipotermia y la aparición de coma debe hacer sospechar la coingestión de otros depresores. Dependiendo de la sobredosis se puede evolucionar hasta alteraciones cardiopulmonares, coma y muerte. Ocasionalmente, pueden observarse algunos efectos paradójicos como agresión, excitación, psicosis o deterioro neurológico severo, siendo más susceptibles a este tipo de manifestaciones los ancianos y los niños. 11. PARACLINICOS Generalmente no son necesarios se fundamenta en la historia de ingestión o inyección reciente. Se debe descartar la intoxicación por otros agentes sedantes-hipnóticos, antidepresivos, antipsicóticos y narcóticos. En algunos servicios de urgencias se dispone de pruebas rápidas en orina, que ayudan a orientar el diagnóstico. Puede ser necesaria en algunos casos la toma de gases arteriales, y además glicemia como parte del diagnóstico diferencial de un paciente con deterioro neurológico. 12. TRATAMIENTO Estabilizar el paciente. Realizando el ABCDE. Observar al paciente por un periodo mínimo de 8 horas, y tratar coma, hipotensión e hipotermia si ocurren; dar de alta si luego de este tiempo se encuentra consciente y su condición siquiátrica es estable. Intubación orotraqueal, según el estado neurológico, antes de iniciar la descontaminación del tracto gastrointestinal. Oxígeno suplementario, según condición del paciente. La inducción del vómito no ha demostrado utilidad y está absolutamente contraindicada en los pacientes con algún grado de deterioro neurológico. Realizar lavado gástrico, hasta 24 horas después de la ingestión, hasta que el líquido salga claro. Administrar Carbón Activado El antídoto específico (antagonista del receptor de las benzodiacepinas) es flumazenil (Lanexat, ampollas 0.5 mg/5ml). Se recomienda sólo en aquellos casos selectos en los cuales hay coma y depresión respiratoria. Si se decide administrar flumazenil, la dosis intravenosa inicial es de 0.3 mg (0.01mg/kg, en niños), y si no se obtiene respuesta se suministran bolos de 0.2 mg, a necesidad hasta un máximo de 3 mg en adultos (1 mg en niños). Su efecto (reversión de coma) debe iniciar 1-2 minutos luego de administrada y persistir por 1 a 5 horas dependiendo de la dosis y el tipo de benzodiacepina involucrada (momento en el cual se debe repetir la dosis del antídoto).

6 DE GUÍA DE MANEJO- INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS PÀGINA 6 de 6 Según estado neurológico del paciente se valorara si se deja o no Vía Oral. Tener en cuenta el suministro de diuréticos y cargas de líquidos IV. Favorecer la eliminación acidificando la orina con acido ascórbico 1gr IV cada 8 horas Evaluación por psiquiatría en intentos suicidas. 13. EFECTOS Los efectos a largo plazo de las benzodiacepinas son desconocidos, aunque se han reportado alteraciones de la función cognitiva y adquisición de la memoria. En mujeres embarazadas se asocia con efectos teratogénicos, pérdidas fetales o una embriopatía caracterizada por retardo en el crecimiento intrauterino, dimorfismos y disfunción cerebral. Otros efectos adversos reportados con sobredosis incluyen bloqueo neuromuscular, toxicidad hepática, hematológica y renal, rabdomiolisis, dermatitis y anafilaxia. 14. LECTURAS RECOMENDADAS 1. Goldfrank s, Toxicologic Emergencies. Ed. McGraw-Hill. 8th. Edition González Marco y col. Manual de terapéutica, Décima edición. 3. Haddad, Shannon, Winchester, Clinical management of poisoning and drug overdose, W.B. Saunders Company, Third Edition, 1998, Tintinalli, Judith E. y col. Medicina de Urgencias Vol. II. Ed. McGraw-Hill Interamericana, Cuarta edición, 1997, Guías para el manejo de urgencias toxicológicas, Grupo de atención de emergencias y desastres. Ministerio de Protección Social,