FIEBRE REUMATICA AGUDA. Dr. Fernández José Luis - Médico Infectólogo Hospital Escuela de Agudos Dr. Ramón Madariaga

Transcripción

1 FIEBRE REUMATICA AGUDA Dr. Fernández José Luis - Médico Infectólogo Hospital Escuela de Agudos Dr. Ramón Madariaga

2 Fiebre Reumática Aguda También llamada Reumatismo poliarticular agudo, Enf. de Bouillaud, Artritis reumática aguda, Poliartritis reumática aguda. Aunque la denominación reumática (del griego, rheo: correr) se refiere a la afectación articular, que es la más llamativa, la gravedad de la enfermedad depende, sin duda, de la frecuente afectación cardiaca. La denominación FRA se debe a que la forma aguda clásica se presenta con fiebre e inflamación articular.

3 Definición No hay invasión directa de los tejidos por el estreptococo del grupo A en los tejidos afectados. Enfermedad caracterizada por lesiones inflamatorias Exudativa y proliferativa en el tejido conectivo de articulaciones, corazón, tejido celular subcutáneo y sistema nervioso central. Manifestaciones extremadamente variables y pueden presentarse aisladamente (formas puras) o bien asociadas. No existe una pruebas de laboratorio patognogmónica. En todos los casos hay que demostrar la existencia de una infección estreptocóccica reciente.

4 GERBER M, BALTIMORE R, EATON C, et al. Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of Acute Streptococcal Pharyngitis. Circulation. 2009;119: PARKS T, KADO J, COLQUHOUN S, et al. Underdiagnosis of acute rheumatic fever in primary care settings in a developing country. Tropical Medicine and International Health. 2009; 14(11): Cardiopatía Reumática Afecta 20 millones de personas en el mundo. Una de las principales causas de muerte de origen cardiovascular en antes de la 5ª década de la vida. Fiebre Reumática Niños de 5-15 años. (15% portadores asintomáticos de estreptococo) 15.2/1000 hab. Climas templados. Invierno.

5

6 Síndromes Clínicos Artritis 70% El signo principal, el más frecuente, y precoz, pero el menos especifico. Mayor posibilidades de error diagnóstico Carditis 50% Es la más temida, puede dejar secuelas por la lesión crónica y progresiva sobre válvulas cardiacas. Aparece 1 a 2 semanas después de artritis. Corea Nódulos subcutáneos Eritema Marginado 15% 5-10% < 5% Muy específico, tardío Menos Frecuentes muy especifico

7 Cuál es la importancia FRA? Excepto el corazón, el resto de los tejidos afectados las manifestaciones son siempre autolimitadas necesitando únicamente alivio sintomático. La FR junto con la Enf. de Kawasaki son las causas más frecuentes de cardiopatía adquirida de la de la infancia. En válvulas cardiacas las secuelas cicatrizales que aparecen meses o años después, o bien luego de sucesivos brotes (dada la predisposición a sufrir episodios recurrentes tras infecciones ulteriores por EBHGA) conducen a la insuficiencia o a la estenosis. Profilaxis antimicrobiana continua previene eficazmente las recidivas de FR en pacientes reumáticos.

8 Etiología Cómo surge la enfermedad? Periodo de Latencia Infección estreptocócica de la garganta siempre es sintomática? Si No Complicación no supurativa y tardía de una infección faríngea producida por Estreptococo B Hemolítico del grupo A (EBHGA) y no por infecciones de otras áreas. Faringitis bacteriana por EBHGA 15-30% en niños, 5-20% en adultos. 2 3 semanas posterior a una infección faríngea. Por esto se la considera una enfermedad meta-estreptocócica de patogenia inmunológica. 30% síntomas evidentes 30% síntomas leves (no significativo) 30 % asintomática

9 Hay que hacer hisopados para detectar portadores? No Estudios prospectivos de FRA primaria y recidivante han demostrado que la enfermedad solo aparece tras una infección estreptocóccica inmunológicamente significativa. Sólo el 3% de la población con faringitis provocada por el EBHGA no tratadas o incorrectamente tratada es seguida de fiebre reumática. El tratamiento apropiado de las faringitis estreptocóccicas previene la FRA en la mayoría de los casos (prevención primaria).

10 Patogenia Teoría 1 Efectos tóxicos de los productos estreptocócicos especialmente la estreptolisina S y O que son capaces de inducir lesión tisular Teoría 2 Reacción similar a la enfermedad del suero (deposito de complejo antígeno anticuerpo) sobre tejido tisular. Teoría 3 La más aceptada Fenómenos autoinmunitario inducido por la semejanza de ciertos antígenos estreptocócico con multitud de antígenos tisulares humanos.

11 Cualquier persona puede padecer FR? No Incluso en epidemias de faringitis exudativas, la FR solo afecta a una pequeña proporción, habla de la susceptibilidad del huésped. Predisposición genética a la enfermedad dada por la tendencia a afectar más de un miembro de una familia y la tendencia de la recurrencia de los ataques. Se ha observado una asociación estadística entre ciertos HLA clase II y FR

12 Cualquier SBHGA puede causar FR? No Ciertos serotipos reumatógenicos determinado por la proteína de superficie M (1,3,5,6,1418,19,24), desencadenan una respuesta inmune exagerada en ciertos huéspedes susceptibles, provocando que los anticuerpos reaccione en forma cruzada contra componentes tisulares humanos.

13 Epidemiología El ataque inicial es más común en niños y adultos jóvenes de 5 a 15 años de edad, raramente se presenta antes de los 5 años y después de los 30 (20% de los casos). Después de los 15 años el compromiso cardíaco y cerebral es infrecuente. Factores ambientales Escasos recursos económicos. Hacinamiento No consultar al médico para tratamiento adecuado de la faringitis.

14 Cuadro clínico Todo cuadro clínico se acompaña de Manifestaciones generales Fiebre, palidez, anorexia, astenia, perdida de peso, epistaxis, taquicardia, vomito, sudoración, Poliartritis y Carditis Son manifestaciones precoces de la enfermedad y aparecen en el primer mes En la Corea Por ser tardía no va acompañado de manifestaciones generales.

15

16

17 Manifestaciones articulares Poliarticular, simétrica y migratoria (articulaciones en pleno periodo inflamatorio otras en periodo de comienzo y otras en periodo de remisión). Sumamente dolorosa con toda la tétrada de Celso y con impotencia funcional. En general se afecta grandes articulaciones de MI, rara en pequeñas articulaciones y columna En general duran menos de 1 semana. La respuesta a la aspirina es rápida y puede frenar la migración a otra articulación.

18 Carditis El corazón se complica totalmente como una pancarditis. En el miocardio afecta el tejido valvular y mural 1º lesiona V. mitral, 2º la V. aortica y tricúspide y raramente la V pulmonar A veces la 1ra manifestación es taquicardia durante el sueño, arritmias transitorias, soplo de IM, soplo de Carey Coombs (diastólica de EM relativa. Agrandamiento progresivo de silueta cardiaca en Rx tórax. El diagnostico es fundamentalmente clínico y basados en la auscultación, rx de tórax, ECG y ecocardiograma bidimensional y doppler color.

19 Corea Sindenham También llamado mal de San Vito Reactantes fase aguda y ASTO pueden ser negativas No hay manifestaciones generales Tardío 3 a 6 meses después infección estreptocócica. Predomina en mujer 2:1 Al inicio cambio en el carácter y la afectividad, le sigue disminución de los fuerza muscular, torpeza en los movimientos y luego movimiento involuntarios incoordinados (sin finalidad). Puede durar semanas o mese, pero se autolimita. Mejora con el sueño Pueden ser buscados por el observador

20 Nódulos de <2 cm de diámetros, sobre cuero cabelludo en los tendones extensores, en los paravertebrales. Móviles, no dolorosas Nódulos subcutáneos Muy específicos Cubiertas por piel normal Buscarlos siempre

21 Eritema Marginado Muy específicos Fugaz macula eritematosa, no pruriginoso, no dolorosa no descama, borde bien nítido rodeando piel sana de 1 a 2 cm. Mas común en tronco y raíz de miembros. Puede confluir Respeta la cara Se acentúa con la aplicación de toallas o baños con agua caliente.

22 Diagnostico Pruebas que permiten detectar infección estreptocócica reciente, no aval diagnostico Realizar 2 o 3 determinaciones con intervalos 10 a 15 días Cultivo de Fauces ASTO Anticuerpos anti estreptocócico Positivo solo 8% Positivo en el 80% de los casos. Se jerarquiza si hay aumento de 2 diluciones entre una y otra muestra Otros: Anti DN ASA Anti Hialurinidaza STZ o Test Streptozime Anticuerpo anti varias exoenzimas de SBHGA positivo 100%. Alta sensibilidad pero Baja especificidad.

23 Diagnostico Reactantes de fase aguda Enzimas que permiten determinar daño tisular mioardico Eritrosediemtación Proteína C Reactiva Proteinograma Complementemia Mucoproteínas LDH TGO CPK CPKMB

24 Diagnostico Clínico

25 CRITERIOS DE JONES Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics. 2008: 25; MADDEN S y KELLY L. Update on acute rheumatic fever. Canadian Family Physician. 2009;55:

26 Casos Porcentaje FR % PSEUDO FR % Total Pacientes Diagnosticados como FR %

27 Tabla 1. Asociación de signos y síntomas que llevaron a error diagnostico (Cuttica R., Arg Argent Ped 1980, 3: ) ASTO elevado + artralgias y mialgias 53 21% ASTO elevado + artralgias,mialgias, fiebre 32 13% ASTO elevado + artralgias, mialgias, fiebre, ERS 29 11% 162 ASTO elevado + artritis, ERS, fiebre 20 8% ASTO elevado + artralgias, mialgias, soplos 18 7% ASTO elevado + artritis 10 4% Otras asociaciones sin elevacion de ASTO 92 36% 92 Total 254

28 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Primer episodio Recurrencia s/afección cardiaca Recurrencia c/afección cardiaca Corea y cardiopatía reumática 2 Criterios mayores. o 1 Criterio mayor y 2 menores. + Evidencia de infección estreptocococica previa. 2 Criterios mayores. o1 Criterio mayor y 2 menores. + Evidencia de infección estreptocococica previa. 2 Criterios menores + Evidencia de infección estreptocococica previa. SIN NECESIDAD DE Criterios menores NI Infección estreptocóccica previa. Recurrencia: Un nuevo episodio de fiebre reumática seguida de otra infección estreptocóccica, 8 semanas después de terminar el tto. Indicadores recurrencia: 1)Nuevo murmullo o cambios en el preexistente. 2) Soplo pericárdico u otra evidencia de pericarditis. 3) FCC s/explicación aparente + cardiomegalia. Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics. 2008: 25;

29 CRITERIOS Rebote Recaída Carditis subclínica Carditis indolente Manifestacion es 4-6 semanas después de suspender el tratamiento. Empeoramiento de los síntomas aún con tratamiento. Generalmente acompañado de carditis. Paciente asintomático con ECO anormal. Se presenta en el 30% de las coreas. ICC, soplo y cardiomegalia persistentes. Pocos o ningún síntomas de carditis. Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics. 2008: 25;

30 DIAGNÓSTICO MARIJON E, CELERMAJER D, TAFFLET M, et al. Rheumatic Heart Disease Screening by Echocardiography. Circulation. 2009;120:

34 Clase I Características clínicas Poliartritis o Corea II Carditis sin agrandamiento cardíaco Clasificación de FR según R. Kreutzar modificada III IV V Carditis con agrandamiento cardíaco Carditis con insuficiencia cardíaca inicial Carditis crónicamente activa VI Valvulopatía residual a) Sin agrandamiento cardíaco b) con agrandamiento cardíaco c) Con Insuficiencia cardíaca

35 Esquema de tratamiento de la FR Clase I II III Penicilina G benzatínica UI Cada 15 días el primer mes Aspirina 50/mg/kg/día Aspirina 50/mg/kg/día Prednisona 1-2 mg/kg/día IV V VI Y luego cada 28 días (prevención secundaria) Prednisona 1-2 mg/kg/día Prednisona 1-2 mg/kg/día No

36 Profilaxis secundaria

37 Considerar

38