PANCREATITIS AGUDA DR. RICARDO LATORRE MARTIN

Transcripción

1 DR. RICARDO LATORRE MARTIN La pancreatitis aguda (PA) tiene múltiples etiologías. La clasificación de Atlanta, actualmente en uso, define los distintos tipos de PA, permitiendo utilizar una nomenclatura internacional (Tabla 1). Esta patología es de curso impredecible, leve la mayoría de las veces (75-80%), pero que puede evolucionar a formas necróticas muy graves, por ello requiere de hospitalización para su adecuado manejo y poder definir precozmente aquellas formas graves que requieren de terapia intensiva. 284 Tabla 1. Nomenclatura Internacional de Atlanta PA Leve. Sin compromiso sistémico ni complicaciones locales (necrosis, abscesos ni seudoquistes). Recuperación sin incidentes antes de 3 días, con terapia mínima de hidratación y analgesia. Muchas de ellas pasan desapercibidas. El TAC de abdomen es normal o sólo revela edema pancreático (Balthazar A o B). PA Severa. Asociada con falla orgánica y/o complicaciones locales. Se caracteriza por tener 3 o más criterios de Ranson, u 8 o más puntos APACHE II. En general representa necrosis pancreática, pero en raras ocasiones una pancreatitis edematosa intersticial puede desarrollar un cuadro severo. Colecciones líquidas agudas: Precoz en el curso de PA, localizadas en o cerca del páncreas y carecen de pared. Se ven en el 30-50% de los casos de PA severa, pero más de la mitad de ellas regresan espontáneamente. Pueden progresar a pseudoquistes o abscesos. Necrosis pancreática: Area difusa o focal de parénquima no viable. Se asocia a esteatonecrosis peripancreática. El TAC dinámico es el gold standard para su diagnóstico (> 90% de precisión). Pueden ser estériles o infectadas, y su diferencia es crucial, tanto en pronóstico como en tratamiento. La infectada tiene tres veces más mortalidad y es de resorte quirúrgico, de ahí la gran importancia de la aspiración con aguja fina dirigida por TAC. Pseudoquistes agudos: Colección de jugo pancreático envuelto por una pared. (TAC o Ecografía). Su formación requiere de 4 o más semanas desde el inicio de la PA. Son estériles y si aparece pus y bacterias se denominan abscesos pancreáticos. Debe diferenciarse necrosis infectada de absceso, en este último hay mínima necrosis y el riesgo de mortalidad es mucho menor, además la terapia específica es muy diferente.

2 La mejoría en los resultados de su tratamiento se debe principalmente a los cuidados intensivos, al apoyo nutricional, al uso profiláctico de antibióticos en los casos graves, y la gran disminución en las indicaciones de las intervenciones quirúrgicas precoces. Existe controversia sobre la indicación de la colangiopancreatografía endoscópica (CPRE) y papilotomía, que puede tener un rol central en el tratamiento de las PA de origen biliar. Definición Es un proceso inflamatorio agudo, acompañado de necrosis pancreática en las formas más graves, con compromiso de tejidos adyacentes (grasa) y órganos vecinos y eventualmente con formación de colecciones líquidas. En las formas más severas la enfermedad tiene compromiso multisistémico. Se produce por activación intracelular (intraacinar) de enzimas pancreáticas, especialmente proteolíticas (tripsina) que generan autodigestión de la glándula. Una vez recuperado el paciente, en la mayoría de los casos queda sin secuelas funcionales ni histológicas. Etiología Biliar (coledocolitiasis). La más frecuente en Chile y probablemente en el mundo entero. El cálculo, en su ubicación periampular, puede provocar obstrucción, permitiendo reflujo de bilis hacia el Wirsung. En gran parte de PA biliar se encuentran cálculos en las deposiciones, demostrando paso de ellos a través de la papila. Alcohólica. Controversia si es realmente aguda o se trata de brotes agudos sobre páncreas previamente dañado. Es de considerar que muchos pacientes siguen bebiendo, lo que a su vez favorecería la progresión hacia pancreatitis crónica alcohólica. Post CPRE. (sea sólo diagnóstica, terapéutica o post manometría del Oddi). Se conoce exactamente el momento de su inicio, es por ello que en este grupo, deben investigarse terapias profilácticas, probablemente con inhibidores de las enzimas proteolíticas (Gabexate-Mesylate). Los esfínteres hipertónicos tienen mayor tendencia a desarrollar pancreatitis luego de manipulación de la papila. Hipertrigliceridemia. Da cuenta del 3% de las PA, habitualmente asociada a diabetes mellitus mal controlada o a ingesta alcohólica. Se 285

3 RICARDO LATORRE M. reconocen cifras de triglicéridos > mg/dl. Se puede prevenir con terapias hipolipemiantes conocidas, y una vez producida, debe tratarse con insulina/heparina i.v. o por plasmaferesis, con el objeto de disminuir rápidamente el nivel de triglicéridos plasmáticos. Drogas. Asociación definida (reincidencias), aún cuando su incidencia es muy baja: Azatioprina, sulfonamidas, esteroides, ácido valproico, citarabina, AINES. Numerosas otras drogas tienen una relación probable o solamente posible con la PA. Trauma abdominal. Cerrado (volante del automóvil), herida penetrante, post cirugía abdominal. Vascular. Vasculitis (mesenquimopatías), isquemia (post cirugía extracorpórea) Infecciones virales. Virus parotiditis, hepatitis, VIH, otros. Tumores pancreáticos y periampulares. Alrededor de un 10% de ellos debutan como PA. De ahí la importancia del seguimiento de estos pacientes, especialmente en aquellos casos sin etiología. Misceláneas. Hipercalcemia, páncreas divisum (4% de la población), insuficiencia renal, úlcera péptica perforada etc. Idiopática. En un 25% de los casos no se encuentra etiología. Sin embargo, en un grupo de pacientes, especialmente sujetos que presentan crisis recurrentes de PA, al analizar la bilis duodenal, se encuentran cristales de colesterol (microlitiasis). Al ser sometidos a colecistectomía, muchos de ellos no vuelven a presentar crisis. Diagnóstico El dolor abdominal alto se ve en más del 80% de los casos, teniendo un 50% de ellos irradiación dorsal. Puede ser tan intenso que requiera opioides. Los vómitos y el íleo son también frecuentes. Fiebre, difícil de diferenciar entre infección o sólo necrosis y ambas pueden presentar leucocitosis. Amilasa y lipasa siguen siendo pilares fundamentales en el diagnóstico, especialmente si los valores encontrados están sobre 3 veces de la cifra normal. No tienen ningún valor pronóstico. La lipasa es más específica pero algo más tardía en aparecer, teniendo la ventaja que también desaparece más lentamente. En presencia de hipertrigliceridemia la amilasa puede ser falsamente normal. Se han buscado marcadores de gravedad (necrosis extensa), siendo la Proteína C-reactiva (PCR) la más conocida. Está en investigación la 286

4 determinación en orina de PAT (Péptido Activador de Tripsinógeno) y en suero, la detección de procalcitonina (aumentada en necrosis infectada), Interleucina-8 (IL8) y MPO (mieloperoxidasa). Los criterios de gravedad (Ranson, APACHE II), determinan parámetros al ingreso y a las 48 horas. Una vez establecido el diagnóstico, es indispensable conocer el estado de la vía biliar, calificar la gravedad de la pancreatitis (Atlanta) y vigilar la aparición de complicaciones. Imágenes Rx simple de abdomen. Permite detectar signos de íleo, presencia de aire intraabdominal y ver calcificaciones pancreáticas, propias de la pancreatitis crónica. Ecotomografia abdominal. De valor limitado por el meteorismo existente. Permite diagnosticar litiasis biliar, seudoquistes, colecciones líquidas peripancreáticas. Tomografía axial computada (TAC). El método de mayor rendimiento tanto en el diagnóstico inicial como en el seguimiento y en la búsqueda de complicaciones. La clasificación de Balthazar que permite establecer criterios de gravedad de acuerdo a los hallazgos radiológicos (Tabla 2). Además es una excelente guía en el drenaje percutáneo de colecciones intraabdominales. Debe usarse TAC dinámico con contraste endovenoso. Tabla 2. Clasificación de Balthazar Puntaje A Páncreas normal 0 B: Páncreas aumentado de volumen por edema, sin necrosis ni colecciones 1 C: A lo anterior, compromiso de la grasa vecina peripancreática 2 D: Aparición de una colección líquida o área de necrosis 3 E: Aparición de más de una colección 4 Necrosis No 0 < 30% % 4 > 50% 6 287

5 RICARDO LATORRE M. El mejor momento para realizar el primer TAC es después de 72 horas de evolución de la PA grave, exámenes más precoces tienden a subevaluar la extensión de la necrosis y su gravedad. Sólo se debe realizar TAC urgente frente a la duda diagnóstica, para evitar laparotomías exploradoras injustificadas. Colangio-pancreatografía retrógrada endoscópica. Así como puede ser causante de PA, cuando se sospecha etiología biliar, puede ser parte de su tratamiento, al extraer cálculos coledocianos mediante la papilotomía. Su mayor rendimiento está en las etapas precoces (dentro de las primeras horas), antes que se hayan desencadenado todos los eventos necróticos graves. Su indicación precisa sigue siendo materia de discusión. No hay duda que la ictericia obstructiva y colangitis representan indicaciones de emergencia. Hay acuerdo internacional también, cuando se sospecha un cálculo impactado en la papila. Según los resultados de un estudio multicéntrico alemán, la extracción de cálculo libre, no obstructivo en la vía biliar, no mejora la evolución de la PA. Otros abogan a favor de resolución endoscópica urgente en todos los casos de coledocolitiasis, en particular, si la PA es grave. Complicaciones Locales. Colecciones líquidas estériles, abscesos, necrosis difusa o focal de páncreas, fístulas, trombosis portal o esplénica, ascitis pancreática, hemoperitoneo, etc. Sistémicas. Insuficiencia cardiocirculatoria, respiratoria (distress), falla renal, trastornos metabólicos (hiperglicemia, hipocalcemia), CID, encefalopatía, hemorragia digestiva. Tratamiento Una vez establecido el diagnóstico, la PA casi siempre requiere hospitalización, debido a lo impredecible de su evolución. La enfermedad es leve en aproximadamente el 80% de los casos, siendo suficientes el régimen de ayuno, una hidratación parenteral adecuada y el uso de analgésicos parenterales según necesidad y por unos pocos días. La analgesia depende de la intensidad del dolor, comenzar con dipirona, luego opiáceos (demerol). Los anticolinérgicos no tienen utilidad, además aumentan la posibilidad del íleo paralítico. La supresión del HCl gástrico tampoco ha demostrado utilidad. El uso de sonda nasogástrica 288

6 no mejora la evolución de la PA, pero ayuda en controlar el dolor en caso de íleo y/o vómitos profusos. La somatostatina u octreotido no presenta mayores beneficios, al igual que otros intentos farmacológicos (Trasylol, glucagon, secretina). Los casos graves deben tratarse en Unidad de Cuidados Intensivos, con monitoreo permanente, utilizando todas las herramientas habituales. La PA grave es un estado catabólico, siendo la nutrición parte muy importante de su tratamiento. La forma preferida de nutrición es actualmente la enteral (NE) por sonda nasoyeyunal, que no deteriora la PA, previene desarrollo de atrofia intestinal, disminuye la posibilidad de translocación bacteriana y además tiene poco riesgo y bajo costo. Sin embargo, nutrición parenteral total (NPT) puede ser necesaria por un período corto en algunos casos con íleo paralítico. Tratamiento antibiótico. En caso de infección demostrada, según cultivo y antibiograma, tomando en cuenta la penetración de los antibióticos en el tejido pancreático (necrosis) y su relación a la concentración terapéutica requerida (Concentración Inhibidora Mínima). El uso profiláctico de antibióticos esta indicado en casos con necrosis > 30%, independiente de la etiología, además en todos los casos donde se realiza CPRE. Se demostró una disminución de las complicaciones de PA, una duración significativamente más corta de hospitalización y en algunos estudios, también disminución de la mortalidad. Aunque los mejores resultados fueron obtenidos con Imipenem profiláctico, al aumentar el riesgo de infecciones polirresistentes y/o por hongos, los antibióticos recomendados actualmente son las cefalosporinas de tercera generación. Indicación quirúrgica Precoz (< 7 días). Única indicación sería la duda diagnóstica, al no poder descartarse otras causas del cuadro abdominal agudo. No hay duda que la laparotomía exploradora deteriora la evolución de la PA y sólo es aceptable al no poder realizarse una TAC de urgencia. Se abandonó también la indicación casi clásica, de ausencia de mejoría clínica a pesar de tratamiento conservador adecuado. Se demostró claramente, que casos con necrosis estéril no requieren cirugía precoz, su evolución es mejor con tratamiento conservador. Después del 10 día. Necrosis infectada, comprobada por punción diagnóstica con aguja fina. La presencia de necrosis infectada triplica la mortalidad, su remoción es inevitable en la inmensa mayoría de casos. 289

7 RICARDO LATORRE M. Métodos percutáneos y endoscópicos representan una alternativa actual a la cirugía. Cirugía tardía: Tratamiento de las complicaciones locales (pseudoquistes, abscesos, complicaciones extrapancreáticas etc). Tratamiento adecuado de la patología biliar (colecistectomía + CPRE), para evitar recurrencias. Pronóstico Las formas leves que representan el 75-80% de los casos, prácticamente no tienen mortalidad y se recuperan sin secuela. En cambio, la mortalidad de formas graves es entre 7-10%, en algunos subgrupos (necrosis extensa infectada) puede llegar hasta 30%. Si el paciente sobrevive, la recuperación funcional y morfológica es completa en la gran mayoría de los casos. Sin embargo, conocer y resolver los factores etiológicos es de gran importancia, para evitar brotes repetidos y progresión hacia pancreatitis crónica. Referencias 1.- Balthazar E, Robinson D, Megibow A, Ranson J. Acute pancreatitis: Value of CT in establishing prognosis. Radiology 1990; 174: Bradley E. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, Ga, September Arch Surg 1993; 128: Beltrán C, Berger Z, Biagini L, Galvez S, Watkins G. Consenso nacional sobre diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis aguda. Rev Chil Med Inten 2001; 16: ( htm). 4.- Fölsch U, Nitsche R, Ludtke R et al. Early ERCP and papillotomy compared with conservative treatment for acute biliary pancreatitis. The German Study Group on Acute Biliary Pancreatitis. N Engl J Med 1997; 336: Kalfarentzos F, Kehagias J, Mead N et al. Enteral nutrition is superior to parenteral nutrition in severe acute pancreatitis: results of a randomized prospective trial. Br J Surg 1997; 84: Knaus W, Draper E, Wagner D, Zimmerman J. APACHE II: a severity of disease classification system. Crit Care Med 1985; 13: McClave S, Spain D, Snider H. Nutritional management in acute and chronic pancreatitis. Gastroenterol. Clin North Am 1998; 27:

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