: ENFERMERIA DOCENTE,

Transcripción

1 ASIGNATURA: Enfermería Medico Quirúrgica CARRERA : ENFERMERIA DOCENTE, Susana Rivera Itte DEFINICIONES Pancreatitis Aguda: Proceso inflamatorio agudo del páncreas y estructuras peri-pancreáticas, incluso con repercusión en órganos y sistemas lejanos. Puede ocurrir como ataque aislado o recurrente, con retorno a la normalidad histológica entre los ataques,por definición reversible Pancreatitis Crónica: Inflamación continua, con cambios estructurales irreversibles y permanente daño de la función endo-exocrina del páncreas Leve: Proceso patológico agudo en que el hallazgo fundamental es edema intersticial de la glándula y repercusión sistémica mínima Grave: Se asocia a fallas orgánicas o sistémicas y/o complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste, fístula o absceso.desorden común con consecuencias devastadoras La mayoría de los episodios son autolimitados, aunque 1/5 de los pacientes puede tener episodio fatal Mortalidad total de un 5-10% La mortalidad ha disminuido debido al mejor entendimiento de la historia natural y avances en cuidados críticos FACTORES ASOCIADOS Colelitiasis, colédocolitiasis 40-50% Alcohol 20-40% Cirugía mayor abdominal Hipercalcemia Hiperlipidemia Ulcera gastrica o duodenal Tumores pancreáticos Pancreas divisum Pancreatitis familiar Post ERCP Drogas Trauma Vasculitis Isquemia o Embolía Embarazo Transpante de órganos IRC terminal Infección por micoplasma 1

2 Infección viral (VIH) Venenos (escorpión, arañas) Parásitos intraductales Causa idiopática EPIDEMIOLOGÍA Y MORTALIDAD Incidencia desconocida en Chile Pancreatitis Aguda Leve 80% Pancreatitis Aguda Grave 20% PA Grave 95% mortalidad Principal causa de muerte: Infección Sin infección: 0% Necrosis estéril: 0-11% Necrosis infectada: 40% FISIOPATOLOGÍA Estadíos tempranos: Edema intersticial en el parénquima pancreático Necrosis de tejido adiposo peripancreático Necrosis coagulante de elementos glandulares y tejido graso alrededor Activación de enzimas pancreáticas (calicreína, fosfolipasa, elastasa) Autodigestión del tejido Efectos sistémicos de las enzimas: Vasodilatación, Capilaridad y permeabilidad aumentada con salida de fluido Coagulación intravascular diseminada Casos severos: Colapso circulatorio, insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria. Los mecanismos que inician la activación enzimática son desconocidos.una vez que comienzan no pueden ser inhibidos FISIOPATOLOGÍA Litiasis Biliar:Teoría del Reflujo: Calculo impactado provocaría reflujo de bilis hacia el Wirsung Con paso repetido de cálculos hacia el duodeno se provocaría incompetencia de esfínter de Oddi con reflujo al conducto pancreático Autopsias: Cálculos impactados en autopsias de pacientes fallecidos por PA, pero solo en 10% Litiasis Biliar:Teoría de la Obstrucción: Impactación, edema de ampolla de Vater, estenosis de papila menor Hipertensión intraductal El jugo pancreático se extravasa en el parénquima glandular Aumento del jugo pancreático por ingesta alimentaria excesiva Alcohol: Toxicidad directa en células pancreáticas Obstrucción canalicular y reflujo biliar. Trauma del conducto pancreático: Cirugía o trauma 2

3 ERCP: La inyección del medio de contraste en algunos casos produce ruptura de canalículos y extravasación de enzimas 50% elevación transitoria de amilasas y un 5% desarrolla pancreatitis edematosa leve. DIAGNÓSTICO PRESENTACIÓN CLÍNICA Dolor epigástrico continuo punzante que empeora en posición supina, irradiado a la espalda en la mitad de los casos Sensibilidad a la palpación y/o resitencia muscular Náuseas, vómitos, fiebre (37,7-38,3º), deshidratación Distensión abdominal por acumulación de líquido en el retroperitoneo Asas comprimidas Ileo, también por analgesia DIAGNÓSTICO PRESENTACIÓN CLÍNICA Cullen: Mancha periumbilical Grey Turner: Mancha en el flanco Derrame pleural y atelectasias:hipoventilación,síndrome de distrés respiratorio,hipocalcemia DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO Ingesta de Alcohol Transgresión alimentaria Infecciones virales Trauma Dislipidemia VIH Medicamentos Examenes GPT >3 veces tiene valor predictivo > 95% para patología biliar FA y bilirrubina alta no tienen valor discriminatorio DIAGNÓSTICOLABORATORIO Amilasa sérica: 70% sensibilidad Lipasa sérica: Mayor duración y sensibilidad (2V-4V) Amilasa + Lipasa : 90-95% OTROS EXÁMENES BIOQUÍMICOS: Bilirrubina, GPT y ECO: 98% de precisión para distinguir bilio-pancreatitis y pancreatitis alcohólica IMAGENOLOGÍA ECOTOMOGRAFÍA:Para dilucidar etiología, buscar Patología biliar y líquido peritoneal 25-50% de los casos puede evidenciar edema peri pancreático RADIOGRAFÍA DE TÓRAX:Derrame Pleural,Atelectasia TAC sin y con contraste Mayor valor en clasificación de gravedad Entre 3-10 día Diagnóstico diferencial Inflamación peripancreática, necrosis El Contraste no agrava la evolución de la PAG,pero si se debe tener precaución con IR aguda, hipovolémicos, función renal alterada DIAGNÓSTICO IMAGENOLOGÍA DIAGNÓSTICO GRAVEDAD Gran implicancia pronostica y terapéutica 3

4 Combinación de criterios objetivos clínicos y de laboratorio más el TAC de abdomen (APACHE + Balthazar) Criterios de Ranson: Bajo valor predictivo Criterios de Glasgow o Score Imrie (nuevo ranson) valor predictivo no supera 70-80% DIAGNÓSTICO GRAVEDAD APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) Aplicación dentro de las 48 hrs permite diferenciar pancreatitis aguda leve y grave Indicador de gravedad y deterioro Score > 9 Pancreatitis grave TRATAMIENTO PANCREATITIS AGUDA GRAVE NO INFECTADA TRATAMIENTO Condiciones mínimas:paguda leve tiene baja mortalidad y discreto apoyo tecnológico (laboratorio e imágenes) P.Aguda grave: Centros Quirúrgicos, UCI, TAC, Radiología intervencionista, Endoscopía (ERCP) Hidratación para evitar IR prerrenal Asistencia Nutricional: Importancia en déficit nutricional previo, cirugía, complicación infecciosa P.Aguda leve realimentación en 7 días P.Aguda grave reiniciar precozmente alimentación La alimentación enteral suministrada más allá del Treitz es segura, menos costosa e igual de efectiva que la nutrición parenteral Sólo se asocia a ileo persistente e dificultad para instalar la sonda. Analgesia: Antiespasmódicos y analgésicos Petidina y Metadona no producen espasmo del esfínter de Oddi (nunca morfina). Normeperidina. Petidina mgr/4-6 horas IM Metamizol 1-2 gramos cada 8 horas No se recomiendan AINES por complicaciones por uso prolongado Antibioterapia: En el 30-70% de los pacientes se produce infección bacteriana de la necrosis Enorme impacto en la mortalidad (4-15 veces más) 80% mortalidad Uso de ATB precoces en PA grave, menos necrosis, abcesos y mortalidad Reducción con ATB con espectro y penetración adecuada PAguda leve no se recomienda ATB profilácticos La Antibioterapia: puede producir traslocación de flora intestinal en la necrosis pancreática coincide con bacterias más frecuentes Puede haber Infección hematógena desde catéteres venosos (St Aureus, Enterococos y hongos) Infección monobacteriana: 55-60% Infección polimicrobiana 40-45% (Absceso pancreático) Otras medidas: Instalación de SNG Reanimación precoz, aporte de volumen apoyo circulatorio Vía venosa y catéter urinario Cateter de Swan Ganz para monitorización de presión de llenado, GC, transporte y consumo de oxígeno Evitar nutrición parenteral en pacientes con estado nutricional adecuado 4

5 Manejo multidisciplinario para detectar complicaciones locales TRATAMIENTO PANCREATITIS AGUDA GRAVE INFECTADA COMPLICACIONES Complicaciones tempranas: Primera semana: falla multisistémica Cardiovascular, pulmonar, renal Segunda semana: Pancreatitis estéril o infectada o tejido necrótico peripancreático Complicaciones tardías: Después de 2 semanas: Pseudoquistes y abscesos Hemorragia gastrointestinal por úlceras de estrés Várices esofágicas o rotura de pseudoaneurismas pancreáticos, encefalopatía hepática, obstrucción, necrosis, fístula, hematomas Colecciones líquidas agudas: Colecciones de densidad líquida, sin pared y se presentan en el páncreas o cerca de él Pseudoquiste: Densidad líquida con tejido fibroso o granulatorio No aparece antes de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis Drenaje si aumenta más de 5-6 cms,dolor u obstrucción intestinal Quistes adyacentes al estómago se pueden drenar con cistogastrostomía Necrosis: Zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que se asocia a necrosis peripancreática,disrupción de la microcirculación, hipoperfusión, necrosis TAC: Zonas hipodensas que no incrementan densidad con el medio de contraste Absceso: Colección de pus en el páncreas o su vecindadcontiene escaso tejido pancreático en su interior Fístula:Causadas por disrupción del conducto pancreático,sospechadas en pacientes con ascitis masiva.fístulas internas pueden comunicar con colon, intestino delgado o tracto biliar. Fístulas externas con comunicación con la piel. Fístulas externas: fistulograma Fístulas internas: ERCP Tratamiento quirúrgico para fístulas persistentes DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE INFECCIONES Necrosis y colecciones Alto índice de sospecha, ya que implica cambio de manejo. Se Plantea:Necrosis y/o colecciones agudas por deterioro clínico,hemocultivos (+),Gas retroperitoneal Diagnóstico: Punción guiada por Eco o TAC Laboratorio :PCR, Procalcitonina, Interleuquina TRATAMIENTO Necrosis no infectada: Manejo conservador Necrosis infectada o colecciones pacreáticas: Remoción inmediata en no más hrs Drenaje percutáneo Diámetro y cuidado adecuado, control por imágenes. Cirugía: abordaje abdominal o lumbar con preservación de tejido sano con drenajes o laparotomía contenida en caso de fístulas o hemorragia Reanimación y ATB, UTI Limpieza ineficaz de las vías aéreas Patrón respiratorio ineficaz Deterioro del intercambio gaseoso Perfusión tisular inefectiva: cardiopulmonar, renal, gastrointestinal, periférica. Disminución del gasto cardiaco Deterioro de la mucosa oral DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA 5

6 Riesgo de deterioro de la integridad cutánea Desequilibrio nutricional por defecto Déficit de autocuidado Ansiedad Interrupción de los procesos familiares Dolor Riesgo de infección Riesgo de aspiración Riesgo de lesión Riesgo de infección Alteración de la perfusión histica R/C alteración de pre carga, ritmo cardiaco. Riesgo de patrón respiratorio ineficaz Patrón respiratorio ineficaz Limpieza ineficaz de la vía área Deterioro de la movilidad física Déficit de autocuidados 6