Mortalidad XIII Congreso embrionaria en Internacional ganado vacuno de ANEMBE alta producción de (II) Medicina Bovina

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1 nº 23 Mortalidad XIII Congreso embrionaria en Internacional ganado vacuno de ANEMBE alta producción de (II) Medicina Bovina Ana del Cura, Veterinaria En la primera parte de este trabajo revisamos las causas no infecciosas de las pérdidas embrionarias (en el periodo que se extiende desde el momento de la fecundación hasta el día 42 de gestación) en ganado vacuno. Diversos factores genéticos, ambientales, nutricionales, intoxicaciones, traumatismos y errores de manejo pueden provocar la muerte del embrión en esta etapa temprana de la gestación. En estas páginas recogemos algunos de los agentes infecciosos que se suman al conjunto de variables responsables de mortalidad embrionaria. La interrupción de la gestación por motivos infecciosos puede producirse por la acción directa de ciertos patógenos en el lumen del útero o indirectamente como consecuencia de hipertermia, deshidratación, endotoxinas, etc. Especialmente relevante parece la acción de las endotoxinas, originadas por gérmenes gram negativos que afectan a la mama de forma clínica y subclínica, durante el período de embrión tardío a feto temprano. Éstas provocan un rápido incremento de Prostaglandina F2!, con la consecuente luteólisis y aborto posterior. Aunque existen numerosos patógenos reproductivos, vamos a revisar sólo un pequeño grupo por su especial capacidad de producir problemas a nivel de rebaño. La importancia de estos procesos es mayor en explotaciones con una alta densidad de animales o en aquellas que utilizan monta natural. Herpesvirus Bovino Tipo I El Herpesvirus Bovino Tipo I es un importante patógeno del ganado vacuno distribuido prácticamente por todo el mundo. Origina fundamentalmente problemas respiratorios (Rinotraqueitis infecciosa bovina- IBR) y reproductivos (Vulvovaginitis pustular infecciosa y abortos) y, con menor frecuencia, infecciones del sistema nervioso central, nacidos muertos y mastitis. Una característica importante de este virus es su capacidad de latencia, y cualquier situación de estrés puede desencadenar la reactivación del mismo a lo largo de toda la vida del animal. Mientras la prevalencia del virus en nuestro país oscila entre un 40 y un 70%, en Europa existen un buen número de países libres de la enfermedad como Escandinavia, Finlandia, Dinamarca, Suiza, Austria y ciertas regiones de Italia, o en los que la prevalencia es mucho menor como Francia (0-15%) o Alemania (29%). En muchas explotaciones de nuestro país ya se está realizando un importante esfuerzo en la erradicación del IBR, en parte mediante 52

2 Mortalidad embrionaria en ganado vacuno de alta producción (II) programas voluntarios más o menos impulsados por las distintas administraciones, basando los criterios de eliminación de animales positivos en la presencia de anticuerpos en suero (serología positiva). En este sentido, en los últimos 3-4 años, distintas Comunidades Autónomas como Galicia, Asturias, Cantabria o País Vasco han puesto en marcha programas de erradicación. En general, en hembras gestantes que entran en contacto por primera vez con el virus, éste cruza rápidamente la placenta y establece una viremia fetal que ocasiona la muerte en un lapso de 24 a 48 horas. El feto es aparentemente susceptible durante toda la gestación. La prevención de la infección fetal consiste en prevenir la viremia en la madre a través de la inmunización de ésta. En el mercado encontramos vacunas inactivadas y vivas atenuadas. Aunque tanto las vacunas vivas como las inactivadas pueden emplearse con éxito, sí se puede aseverar que en determinados momentos es más conveniente el empleo de unas u otras. Además, no podemos obviar que muchos programas de control y erradicación frente a HVB-1 están basados en el uso de vacunas marcadas ge negativo, lo que limita la posibilidad de elección. Durante años se ha evitado vacunar cualquier hembra gestante, porque el virus de la vacuna viva podía ser capaz de matar el feto. Ahora parece que si la madre ha sido inmunizada adecuadamente con cualquier tipo de vacuna contra HVB-1 entre los seis meses de edad y su primera gestación, su capacidad inmune será suficiente para evitar sufrir viremia incluso al ser vacunada con vacuna de virus vivo durante la preñez. Un protocolo de vacunación eficaz puede consistir en efectuar las primeras vacunaciones en las novillas a los 5 ó 6 meses de edad (ya no corremos el riesgo de la neutralización del virus vacunal con los anticuerpos calostrales) con vacuna viva y pasar a revacunar las vacas con vacuna inactivada; aunque en muchas explotaciones es mejor un criterio de sencillez y emplear siempre la misma vacuna, normalmente la viva. Aplicar una dosis de refuerzo anual o bien en el momento de su revisión post-parto evitará que sufran las consecuencias de una infección por HVB-1, aún cuando no se pueda prevenir totalmente la infección o eliminar una infección persistente. Diarrea viral bovina Las pérdidas reproductivas ocasionadas por este virus pueden tener numerosas manifestaciones clínicas, que van desde una reducción insidiosa de los parámetros reproductivos en la explotación a la presentación de un gran número de abortos. Cuando el virus de la diarrea viral cruza la placenta de las vacas preñadas puede causar abortos, terneros nacidos muertos o terneros débiles que mueren en pocos días, todo ello dependiendo del momento de la infección, la inmunocompetencia del feto, la cepa del virus o su virulencia. Además, cuando las vacas se infectan antes de los 125 días de gestación con una cepa no citopática de este virus, algunos fetos pueden reconocer el virus como parte de su organismo y no morir, quedando el animal persistentemente infectado (PI). Es importante tener en cuenta que estos animales serán seronegativos casi siempre, aunque inicialmente un PI puede tener anticuerpos maternales. Estos animales PI producen y excretan grandes cantidades del virus por lo que son la fuente principal de transmisión del BVD. Frente a este hecho, la mayoría de programas de erradicación y control se concentran en la eliminación de los animales PI y en la prevención de la transmisión del virus a los animales sanos del rebaño. La infección con VBVD se asocia a disminución de la tasa de concepción y abortos. Diversos estudios sugieren que el impacto negativo en la gestación temprana puede deberse a pérdidas embrionarias por tres factores: 1) muerte embrionaria por el efecto Leptospira borgpetersenii, serovar hardjo tipo hardjobovis y L. interrogans serovar hardjo tipo hardjoprajitno, son las principales especies de leptospira asociadas a pérdidas de gestación en ganado vacuno citopático del virus, 2) proceso inflamatorio a nivel de ovario que ocasiona destrucción del cuerpo lúteo con la consecuente pérdida del embrión y reabsorción del mismo y 3) endometritis que limita la implantación y posterior crecimiento del embrión. Hoy disponemos de vacunas que confieren protección fetal y seroneutralización cruzada frente a los biotipos de BVD I y II. Sin embargo, aunque la vacunación es una herramienta para el manejo de BVD, no se puede depender exclusivamente de ella para prevenir la enfermedad si hay ganado PI presente en la explotación, del mismo modo que tampoco se puede depender sólo de la bioseguridad para mantener indemne una explotación en un entorno de riesgo, por ello, es indispensable detectar y eliminar los animales persistentemente infectados (PI). Asimismo, es conveniente conocer la situación real de la enfermedad en el rebaño. El ELISA de anticuerpo en tanque de leche o con mezcla de sueros de animales de distintos grupos de edad permite conocer el riesgo de infección (nivel de seropositividad del rebaño y antigüedad de la infección) o también las técnicas de PCR ofrecen un sistema de análisis de colectivos muy fiable y económico. Es fundamental realizar un seguimiento posterior (monitorización con tanque de leche o mezclas de sueros de un pequeño número de los animales más jóvenes), detectar el nacimiento de nuevos PI y controlar las nuevas incorporaciones de 53

3 nº 23 vacuno parece ser que es el único reservorio de L. hardjo, mientras L. pomona está adaptada tanto a especies domésticas como salvajes. La transmisión puede ser directa o indirecta. La infección puede producirse por la ingestión de la bacteria con agua o alimento contaminado, vía aerógena por aerosoles de orina o agua o por contacto directo con la piel a través de las mucosas o por pequeñas abrasiones. También es posible que atraviese la piel intacta tras un periodo prolongado en el agua. La vía de eliminación más importante es la orina, a través de la cual se pueden excretar durante periodos de varias semanas, asimismo hemos de incluir los fetos abortados, placentas, secreciones uterinas y semen. 54 animales para evitar reinfecciones.en España existen planes de control promovidos por la administración dentro de los programas sanitarios de las ADS en Asturias, Galicia y Castilla y León. Leptospirosis La leptospirosis es una enfermedad de epidemiología compleja, producida por la infección con espiroquetas del género Leptospira. En el ganado bovino puede cursar con diferentes cuadros clínicos, que van desde un cuadro agudo/hiperagudo con fiebre, hematuria, hemoglobinuria, abortos (50%), meningitis e incluso mortalidad, a un cuadro crónico cuya única sintomatología aparente es el fallo reproductivo. La clasificación de este organismo es compleja. Antes de 1989 todos las leptospiras patógenas pertenecían a la especie Leptospira interrogans, la cual contenía más de 200 serovares en 23 serogrupos. Más recientemente el género Leptospira ha sido reclasificado en 16 ó más especies y se han encontrado serovares patógenos en las especies Leptospira interrogans, L. noguchii, L. santarosai, L. meyeri, L. borgpetersenii, L. kirschneri, L. weilii, L. inadai, L. fainei y L. alexanderi. La nueva clasificación es compleja porque hay serovares y serogrupos patógenos y no patógenos dentro de la misma especie y un único serovar o serogrupo puede identificarse en múltiples especies. Esta nueva taxonomía y avances en las pruebas diagnósticas (los laboratorios han desarrollado una amplia gama de herramientas que van más allá de los títulos de microaglutinación e incluyen Anticuerpos Inmunofluorescentes IFA, pruebas ELISA, Inmunohistoquímica y PCR) han permitido, por ejemplo, determinar que en EEUU la especie predominante en ganado bovino es Leptospira borgpetersenii, serovariedad hardjo (tipo hardjobovis) y no L. interrogans como se ha creído durante muchos años. La leptospirosis es una enfermedad cosmopolita aunque hay diferencias geográficas en la distribución de los diferentes serovares. La prevalencia de la enfermedad varía notablemente entre los distintos países, e incluso entre las diferentes regiones de un mismo país. En España, los estudios más recientes están realizados en la zona norte de nuestro país. La prevalencia por rebaños alcanza el 36-49%, mientras que la individual oscila entre un 6-9%. Es importante destacar la aparición del serovar bratislava como el serovar más importante, seguido del serovar hardjo. Los diferentes serovares tienen unas especies animales en las que son capaces de multiplicarse y que pueden actuar como reservorios de la enfermedad. Los roedores suelen ser reservorio de casi todos los serovares, de ahí la importancia de su control. El ganado Tras la bacteriemia primaria, la leptospira se localiza y persiste en los riñones y en el tracto genital. La leptospira localizada en los riñones es eliminada con la orina y como hemos dicho, es la principal fuente de infección para otros animales. La infección en el tracto genital masculino y femenino es especialmente persistente (a veces mayor de 12 meses) cuando el serovar implicado es el hardjo. La infertilidad, manifestada como un incremento en el número de servicios por concepción y un aumento del intervalo entre partos, se asocia con esta infección. Presumiblemente la presencia de leptospira en el útero y los oviductos de las vacas infectadas interfiere con la implantación del embrión u otros sucesos que tienen lugar al inicio de la gestación. Como medidas higiénicas, se recomienda evitar los parques húmedos y los terrenos encharcados, así como desinfectar las instalaciones y controlar a los roedores. La vacunación es otra de las medidas aconsejadas. Las vacunas existentes en el mercado son bacterinas multivalentes inactivadas con formol. La inmunidad que confieren estas vacunas es específica del serovar, por eso es interesante la identificación de éste. El programa de vacunación empieza con las terneras entre cuatro y seis meses. Dependiendo de la gravedad del problema podemos aplicar una o dos vacunaciones anuales. Es recomendable aplicar un tratamiento antibiótico en los portadores renales antes de la vacunación. Trichomoniasis y Campylobacteriosis Pese a que Trichomonas foetus es un protozoo y Campylobacter fetus es una bacteria Gram negativa, ambas enfermedades tienen una epidemiología prácticamente

4 idéntica: son patógenos venéreos obligados y causan la pérdida relativamente temprana del embrión/feto con escasos signos clínicos en la hembra o ausencia de los mismos en el macho. Además, en ambas enfermedades la infección en la hembra tiende a ser temporal -aunque se ha puesto de manifiesto la presencia de vacas portadoras asintomáticas que mantienen la infección durante toda la gestación e incluso más allá del parto-, mientras que en el macho, especialmente en los machos viejos, la infección se cronifica a veces de por vida. De hecho, el porcentaje de toros infectados aumenta con la edad porque han estado más tiempo expuestos a la infección y las criptas creadas por los pliegues del epitelio en la piel del prepucio y el pene son más profundas y favorecen la implantación y el desarrollo de ambos patógenos. Actualmente, estas enfermedades han sido prácticamente erradicadas en muchas zonas de nuestro país gracias a la aplicación de la inseminación artificial, así como al establecimiento de ciertas medidas preventivas como son: evitar pastos comunales, establecer periodos de cuarentena para los animales nuevos y diagnosticar periódicamente a los sementales. Sin embargo, siguen presentes de forma endémica en áreas donde se mantiene al ganado en extensivo o se recurre de forma rutinaria a la monta natural. Aunque hay pocos datos sobre la prevalencia real de ambas enfermedades, Ortega-Mora y García Peña recogen datos de estudios propios en el oeste de España que indican un 37% de prevalencia de rebaño para ambas enfermedades y entre un 20 y un 16% de prevalencia individual, para T. foetus y C. fetus var. venerealis, respectivamente. El contagio se realiza casi exclusivamente por la cópula, aunque también es posible la trasmisión con material de inseminar o semen contaminados. Se ha demostrado que aunque los patógenos llegan al tracto reproductor femenino al mismo tiempo que los espermatozoides, lo común es que la fertilización sea un éxito. En la mayoría de las vacas infectadas el embrión sobrevive los suficiente para que el interferón tau evite la cascada de eventos luteolíticos. En el caso de la tricomoniasis, y probablemente de la campilobacteriosis, la muerte del producto tiene lugar entre los días de gestación, por lo que técnicamente sería una muerte fetal temprana. El primer indicio de la presencia de tricomonosis y/o campilobacteriosis en un rebaño es un descenso en la fertilidad, una disminución del número de gestaciones y un aumento del periodo entre partos. Los abortos son raros y entre un 5% y 10% de las hembras infectadas con T. foetus desarrollan una piómetra. El diagnóstico definitivo se realiza aislando el agente a partir de secreciones prepuciales o moco cérvico vaginal, o bien, en caso de aborto, en la placenta, líquidos placentarios o contenido abomasal del feto. Las principales medidas de control a aplicar se podrían resumir en: monta natural es necesario detectar y eliminar los toros infectados. Si uno de los toros da un cultivo positivo, éste debe ser eliminado y los demás toros deberán ser muestreados dos veces más, por lo menos, con un intervalo de una semana. Es importante que los toros sean retirados de las vacas durante esa semana, para darle oportunidad al patógeno de recuperarse y reproducirse antes del muestreo. dable establecer un programa reproductivo totalmente basado en inseminación artificial. C. fetus podemos intentar controlar la infección en el semental aplicando estreptomicina (vía parenteral junto con una infusión prepucial) u oxitetraciclina. ambas enfermedades sería el uso de vacunas pero, en nuestro país, no existe ninguna comercializada. En EEUU existe una vacuna frente a tricomonas a base de células completas muertas que aunque no logra evitar la infección en la mayoría de los casos (80%),sí ayuda a que la hembra elimine más rápido el organismo de su tracto reproductivo. En el caso de C. fetus venerealis se utiliza una bacterina con la que las hembras vacunadas pueden, aunque lleguen a infectarse a nivel vaginal, resistir la infección uterina y eliminar el organismo de la vagina más rápidamente que los animales control. Esta bacterina también se aplica con efectividad en los machos. La pauta recomendada es una doble inmunización con un intervalo de 4-6 semanas y posteriormente una revacunación anual. Neospora caninum Neospora caninum es un protozoo intracelular obligado, considerado en la actualidad como una de las causas más frecuentes de aborto y fallo reproductivo en ganado de todo el mundo. Las consecuencias de la infección durante la gestación dependen del momento en que ésta tenga lugar: durante el primer trimestre provoca la muerte del embrión/feto, durante el segundo puede ocasionar abortos o el nacimiento de un ternero congénitamente infectado y si la infección se produce en el último tercio de la gestación nacerá un ternero sano pero congénitamente infectado. Por otro lado, ahora sabemos que una gran parte de las vacas infectadas no abortan, pero el motivo por el que ciertos animales abortan y otros no, aún es desconocido. En España la prevalencia de N. caninum en los casos de aborto bovino oscila entre 32-57% y en algunas explotaciones de ganado de leche se ha detectado hasta un 87% de los animales seropositivos; no obstante, la prevalencia varía en función del tipo de granja y de la técnica de diagnóstico utilizada. La transmisión transplacentaria de N.caninum es la vía de contagio más común, y representa la manera más importante en que la infección se mantiene en la granja. La transmisión horizontal por medio de la ingestión de ooquistes contenidos en heces fecales de perros o por la ingestión de taqui- 55

5 nº 23 zoitos al lamer placentas, ingerir calostro o leche contaminados, también ocurre pero con mucha menor frecuencia. N. caninum no estimula una inmunidad protectora tras una infección primaria, por lo que puede causar repetición de abortos en el ganado vacuno. Se considera que una vaca seropositiva frente N. caninum lo será durante toda su vida aunque existen notables variaciones de los niveles de anticuerpos a El contagio con Trichomonas o Campylobacter se realiza generalmente por la cópula, aunque también es posible la transmisión con material de inseminar o semen contaminado momento, que es una preparación de células completas de N. caninum muertas, tiene una eficacia limitada para evitar la infección congénita, pero puede ayudar a disminuir la proporción de vacas infectadas que abortan. Sin embargo, con la vacuna actual es imposible diferenciar qué animales son seropositivos por la vacuna y cuáles por una infección natural. les contaminados por abortos. de abortos. proximidades de los alimentos de los rumiantes. 56 lo largo de la vida del animal (lo que puede dificultar el diagnóstico). En una explotación con sospecha de abortos por N. caninum, es recomendable realizar una estimación de seroprevalencia en un porcentaje significativo de animales de cada explotación. La toma de muestras debe hacerse tanto en animales adultos como en los fetos o restos de abortos. En la actualidad las pruebas serológicas más utilizadas son el ELISA-indirecto (también realizable en leche) o la IFI. Para detectar el parásito se utilizan las técnicas de PCR o inmunohistoquímica. Las medidas de control deben tratar de eliminar la transmisión vertical y horizontal. optar por identificar y eliminar los animales seropositivos. la transferencia embrionaria para obtener embriones de vacas seropositivas (que se presume están infectadas), antes de que estos se implanten, y transferirlos a vacas receptoras negativas a la prueba. Los embriones obtenidos pre-implantación, están considerados como seguros en lo referente a N. caninum aún cuando procedan de vacas donadoras infectadas (seropositivas). les seropositivos nacidos en el rebaño mediante inseminación con semen de vacuno de carne sería una estrategia efectiva en la reducción del riesgo de aborto en las explotaciones lecheras, dado que las terneras hibridas lógicamente no permanecen en la explotación. seronegativas. seronegativos. seronegativas. de otros animales que pueden actuar como posibles hospedadores definitivos. Conclusión Las pérdidas embrionarias podrían reducirse: que debe determinar si existe o no un celo real, para evitar inseminar vacas gestantes. clínicas y subclínicas. da que minimice el balance energético negativo tras el parto. gesterona tras la inseminación. cipalmente controlando la temperatura ambiental.

6 Mortalidad embrionaria en ganado vacuno de alta producción (II) ridad que reduzcan la posibilidad de introducir nuevos patógenos reproductivos en la explotación. los gérmenes que ya circulen. males con el fin de reducir las consecuencias de la infección. Bibliografía BACH, A. LA REPRODUCCIÓN DEL VACUNO LECHERO: NUTRI- FEDNA. QUE AFECTAN A LA CONCENTRACIÓN BONDURANT, R.H. CONTROLANDO LO QUE PODEMOS CONTRO- LAR: LIMITANDO LAS PÉRDIDAS EMBRIONARIAS Y FETALES. AMERICAN ASSOCIATION OF BOVINE PRACTITIONERS. BONDURANT, R.H. VENEREAL DISEASES OF CATTLE: NATURAL THEIR CONTROL VET. CLIN. FOOD ANIM. PRACT. 21: BONDURANT, R.H. MONITORIZACIÓN DE LAS MUERTES EMBRIO- BOVINA. PP: DENLI, M.; PÉREZ, J.F. CONTAMINACIÓN POR MICOTOXINAS EN LOS PIENSOS: EFECTOS, TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN XXII CURSO DE ESPECIALIZACIÓN FEDNA. AND CONTROL OF NEOSPOROSIS AND NEOSPORA CANI- NUM (2): VIRAL DIARRHEA VIRUS AND LEPTOSPIROSIS WITH BOVINE VIRAL DIARRHEA VIRUS VET. CLIN. FOOD ANIM. PRACT. 20: NUEVOS AVANCES EN EL CONOCIMIENTO DE LA TRANS ASOCIADOS A NEOSPORA CANINUM: ESTUDIO EN UNA EXPLOTACIÓN DURANTE 3 AÑOS. - PEDREIRA, J.; DÍAZ, P.; SUÁREZ, J.L.; ARIAS, M.; LOMBA, C.; PAINCEIRA, A.; SÁNCHEZ-ANDRADE, R.; PAZ-SILVA, MEDITERRÁNEA DE SANIDAD Y PRODUCCIÓN DE TEMPRANO POR TRICOMONOSIS Y CAMPILOBACTE- INTERNACIONAL DE ANEMBE DE MEDICINA BOVINA. PP: RISCO, C.A. WHAT IS NEW IN DAIRY REPRODUCTION? SHOW. INTERNACIONAL DE ANEMBE DE MEDICINA BOVINA. PP: Levucell SC, la vía natural que aumenta los resultados. RCS Lallemand razones para elegir Levucell SC: Levadura Específica Rumiantes* * Autorizado en la Unión Europea para los alimentos de vacas de leche y bovinos de engorde LALLEMAND BIO, SL Tél : animal-iberia@lallemand.com 57

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