Seminario Optativo. Clasificación. Neoplasia: Cáncer

Transcripción

1 Seminario Optativo Enfermería a Oncológica Prof. Titular: Jefes de trabajos Prácticos : Lic. Silvia García Lic. Yanina Román Lic. David d Blanco Lic. Vilma a Aguirre Cáncer : Es un conjunto de enfermedades en las cuales el organismo produce un exceso de células c malignas ( conocidas como cancerigenas o cancerosas) Células con capacidad de invadir y destruir otros tejidos Es un proceso lógico l y coordinado en el que una célula c (o un grupo de ellas) sufre cambios y adquiere capacidades especiales diferentes de las células c normales. Tienen un crecimiento y división n mas allá de los limites normales Apoptosis : es una forma de muerte celular, que está regulada genéticamente ticamente. Cuando una célula c muere por apoptosis, empaqueta su contenido citoplasmático, tico, lo que evita que se produzca la respuesta inflamatoria característica de la muerte accidental o necrosis.. En lugar de hincharse y reventar -y, por lo tanto, derramar su contenido intracelular dañino enzimatico,, hacia el espacio intercelular-,, las células c en proceso de apoptosis y sus núcleos n se encogen, y con frecuencia se fragmentan conformando vesículas pequeñas que contienen el material citoplasmático. tico. De esta manera, pueden ser eficientemente englobadas vía v fagocitosis y, consecuentemente, sus componentes son reutilizados por macrófagos o por células c del tejido adyacente. Neoplasia: Significa literalmente "nuevo crecimiento", 'nueva formación' o 'nuevo tejido' pero se emplea únicamente en el sentido de 'proliferación n celular'. Las neoplasias pueden ser benignas o malignas. Clasificación Patrones de crecimiento Neoplásico Patrones de crecimiento No Neoplásico 1

2 Conceptos Semejantes al CáncerC Neoplasia: tejido de nueva formación por lo general se aplica a los tumores malignos ( es una proliferación n de células c con comportamientos rebeldes) también n puede emplearse de manera genérica, donde significara simplemente tumor Patrones de crecimiento Neoplásico Anaplasia: significa sin forma y es un cambio irreversible en el cual las estructuras de las células c adultas sufren regresión n a niveles más m primitivos Neoplasia benigna: es una masa de tejido anormal que no invade ni destruye tejido normal Tumor : primero se aplico a la tumefacción, hinchazón, n, bulto o aumento localizado de tamaño, en la actualidad es el término t equivalente o sinónimo nimo de neoplasia y por lo tanto se dice que hay tumores benignos y malignos Cáncer La palabra cáncer c deriva del latín n y como la derivada del griego karkinos, significa cangrejo el cáncer c de forma avanzada adoptan una forma abarrigada, con ramificaciones, que se adhiere a todo lo que agarra similar al cangrejo marino. Oncología : El termino proviene del griego onkos Tumor, es la parte de la medicina que estudia los tumores o neoplasias sobre todos los malignos Nomenclatura del cáncerc Todos los tumores, benignos y malignos tienen dos componentes básicos. b 1. Las células c proliferantes, son las células c que forman el tumor propiamente dicho, constituyo el parénquima. 2. Su estroma de sostén, constituido por tejido conectivo y vasos sanguíneos. neos. Son tejidos no tumorales cuya formación ha sido inducida por el propio tumor 2

3 Tumor Maligno : Es un crecimiento celular anormal que invade el tejido circundante, suele producir metástasis Sinónimos nimos de neoplasia La muerte se produce cuando la propagación n del cáncer c daña a de tal manera los tejidos y los órganos vitales, que no pueden funcionar Los Tumores Malignos o CáncerC 1. Los canceres que derivan de los tejidos mensenquimatosos o mesodermos de denominan sarcomas ( del Griego Sarcos, carnoso ) Por Ej. Fibrosarcoma Condrosarcoma Osteosarcoma Neoplasias Malignas de Origen Epitelial Estas pueden ser derivadas de cualquiera de las tres capas germinales del embrión Por ej. Carcinoma epidermoide o escamoso Adenocarcinoma Tumores de que preceden del Tejido Nervioso :Gliomas No se trata de un tumor derivado de las Células C nerviosas, si no de uno de los tipos de celulares encargados del Sostén: las Células C gliales por ej el tejido conectivo del cerebro Canceres Hematológicos Son los Linfomas y las leucemias siempre son malignos Son derivados del tejido linfoide y el mieloide. Los Tumores Malignos terminados en OMA Estos no cumplen las reglas anteriores Y acaban en oma Son : los melanomas hepatomas El Seminoma Después s están n los de origen Mesoteliomas: se originan en las membranas Serosas ( pleura, pericardio, peritoneo) Pueden tener componentes Epitelial O mesenquimatoso 3

4 Biología a del Cáncer C La transformación n maligna de las células c normales consiste en cambios genéticos progresivos y específicos que actuan desobedeciendo los mecanismos antitumorales que existen en todas las células c normales. Estos Son: Regulación n de la transducción n de Señales La diferenciación n celular La Apoptosis La reparación n del ADN La progresión n del Ciclo Celular La Angiogenesis La Adhesión n Celular Características de la células c cancerosas En microscopio se observa: Pleomorfismo: Son células c de distintos tamaños y formas. Hipercromatismo: La cromatina nuclear, el componente principal de los genes, es más m s pronunciado en la tinción. n. Polimorfismo: El núcleo n más m s grande y su forma varía Características de la células c cancerosas Aneuploidia: Cantidades anormales de cromosomas. Organizaciones cromosómicas micas anormales: intercambio de material entre cromosomas Genética del Cáncer C El cáncer c es un enfermedad Genética producida por la mutación n de determinados genes en una Célula C determinada, y adquiere las característicos del CáncerC Estos Genes Son : 1. Encógenos : son mutaciones de otras células llamadas protooncogenos, encargados de la regulación n del crecimiento celular. Su herencia sigue un patrón n Autosómico dominante Genética del CáncerC 2. Genes Supresores Tumorales : son los encargados de detener la división n celular y de apoptosis, cuando se mutan estos genes las Células C de dividen sin control 3. Genes de Reparación n del ADN: el sistema de reparación n es defectuoso como resultado de una mutación n adquirida o heredada, aumentan las mutaciones en el genoma y se elevan aun mas a medida que se producen las divisiones Celulares. Según n afecten a Encógenos y Gene supresores aumentara la probabilidad de padecer Cancer Propiedades cinéticas Pérdida del control de la proliferación: todas las células c la poseen, la renovación n o reemplazo celular es necesario el estímulo usual para que se multipliquen 4

5 Propiedades cinéticas Pérdida de la capacidad de diferenciación: n: Proceso mediante el cual las células c se diversifican y adquieren características estructurales y funcionales específicas Propiedades cinéticas Alteración n de las propiedades bioquímicas: Las células c pierden su capacidad para diferenciarse, es posible que ciertas propiedades bioquímicas no se conserven Cinética celular Estudia el crecimiento celular cuantitativo y la división n celular Ciclo celular Es la secuencia de eventos implicados en la replicación n y distribución n del DNA a las células c hijas producidas por la división celular Ciclo celular Fase G 0 Reposo posmitótico: tico: No hay proliferación n activa del tejido normal renovable Desempeñan todas las funciones, excepto con la de multiplicación 5

6 Fase G 1 Período de crecimiento: Dura entre doce y catorce horas Las células c cumplen con sus funciones fisiológicas propias sintetizando las proteínas necesarias para la formación n del ácido ribonucleico ( RNA) Fase S Síntesis Dura de 7 a 20 horas Se sintetiza el RNA, proceso esencial para la síntesis s del DNA, ésta se produce s lo durante la fase S Fase G 2 Potsintética tica o premitótica tica: Dura de 1 a4 horas, Hipo actividad relativa Comprende el intervalo desde la culminación n de la síntesis s de ADN hasta el comienzo de la división celular Fase M Mitosis: Dura enter 40 minutos y 2 horas Continúa a la síntesis s proteica pero reducida La duplicación n del DNA debe completarse antes de que las células c comiencen el ciclo Paso de G0 a G1 / comienzo de la proliferación Paso de G1 a S / iniciación n de la replicación Paso de G2 a M / iniciación n de la mitosis Paso de metafase a anafase Mitosis Mitosis (del griego mitos,, hebra) es un proceso de reparto equitativo del material hereditario (ADN( ADN) ) característico de las células eucarióticas Es el proceso de división n celular por el cual se conserva la información n genética contenida en sus cromosomas, que pasa de esta manera a las sucesivas células c a que la mitosis va a dar origen 6

7 Fases El proceso de la división n mitótica. tica. Interfase Profase Metafase Anafase Telefase 7

8 Tejido de origen Clasificación Benignos Malignos (sarcoma) Vía a de propagación Vía a hematógena o linfática Tej.. conectivo Vasos sanguineos fibroma Hemangioma fibrosarcoma angiosarcoma Directa a áreas adyacentes Metastásica sica a tejidos distantes linfáticos linfangioma linfangiosarco ma Propagación n Directa Es la capacidad de un tumor para penetrar y destruir tejidos vecino Propagación n Directa Factor tumoral de angiogénesis nesis Presión n mecánica y velocidad del crecimiento tumoral Motilidad celular y pérdida p de la adhesividad Enzimas secretadas por los tumores Factor tumoral de angiogénesis nesis Secreta está sustancia que estimula la formación n de nuevos capilares Se vasculariza y aumenta de tamaño e invade tejidos locales Presión n mecánica y velocidad Crecimiento rápido r penetrando el los tejidos, la duplicación n se descontrola y de esa manera entra en los tejidos normales 8

9 Motilidad celular y pérdidap Promueve su dispersión Enzimas secretadas por los tumores Se produce una enzima específica, como el activador del plasminógeno geno, tiene función n de destruir la barrera normal de los tejidos Metástasis Es la dispersión n de la célula c malignas de un tumor primario hacia sitios distantes a través s del sistema circulatorio o el linfático Propagación metastática tica Liberación n de células c desde un lugar primario, su propagación n y adherencia a estructura distantes Los factores externos Exposición n a agentes contaminantes ambientales Exposición n a niveles altos de rayos X, Determinados productos químicos Dieta con gran cantidad de grasas y poca fibra Consumo de tabaco Abuso de las bebidas alcohólicas licas o de determinadas drogas Factores internos Obesidad Infecciones causadas por virus como el papiloma virus con respecto al cáncer de cuello uterino Hepatitis B crónica Historial familiar en el que exista el cáncer. 9

10 Las 7 señales de prevención Cambios de hábitos h intestinales o de vejiga Hemorragias inusuales Engrosamiento o abultamiento en el seno o cualquier otra parte. Cambios en una verruga o en lunar Tos persistente o ronquera Patrones de crecimiento No Neoplásico Hiperplasia: Consiste un aumento reversible del número n de células c de determinado tipo celular, produce una masa de tejido. Hipertrofia: Es un aumento en el tamaño celular. Metaplasia: : Un tipo de célula c adulta es reemplazado por otro que rara vez se encuentra en el tejido afectado Displasia: Se caracteriza por alteraciones en las células c adultas sanas, que dan lugar a una variación en el tamaño, la forma o la organización n normal, o cuando se reemplaza un tipo de célula c madura por otro en la etapa inferior de maduración Medidas para prevenir Pulmón: no fume Colon y recto: examen rectoscópio después s de los 40 añosa Seno: Autoexamen mensualmente Útero: Citológia Piel: exposión excesiva al sol o productos quimícos Oral: Examen al dentista. Examen general cada tres añosa Conclusión Las carácter cterísticas que distinguen la célula cancerosa de la normal son su capacidad de para reproducirse sin control, invadir tejidos sano, propagarse a lugares distantes en el cuerpo y destruir al huésped Enfermería Tiene a su cuidado pacientes con cáncer deben entender los principios de la fisiología a celular normal y anormal. Por lo tanto son la base para cuidado enfermero y comprender los protocolos de tratamiento, secuencia y seguimiento 10

11 Bibliografía Shirley E. Otto. Enfermeria Oncológica Editorial Mosby.. Tercer Edición n Volumen 1 Mexico.1999 Pila Díaz D Aguilar. Manual CTO de Enfermeria. McGrawHill.. Tomo II. España a 2007 MUCHAS GRACIAS 11