Universidad Veracruzana

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1 Universidad Veracruzana Facultad de Nutrición Síndrome Metabólico La enfermedad del siglo Tesis Que para aprobar la Experiencia Recepcional Presenta: Lorena Posada Pérez Xalapa-Eqz., Ver. 2011

2 I N D I C E Contenido: Pág. INTRODUCCIÓN 1 JUSTIFICACIÓN 2 OBJETIVOS 3 MARCO TEORICO 4 Fisiopatología 5 Epidemiologia 8 Diagnostico 11 Tratamiento 18 Control Nutricional y terapéutico del paciente con SM 33 Dieta DASH y SM 35 Dieta Mediterránea y SM 38 CONCLUSIÓN 44 BIBLIOGRAFÍA 45 1

3 SINDROME METABOLICO LA ENFERMEDAD DEL SIGLO El Síndrome Metabólico (SM) conocido también como Síndrome Plurimetabólico, Síndrome de resistencia a la insulina o Síndrome X- es una entidad clínica controvertida que aparece, con amplias variaciones fenotípicas, en personas con una predisposición endógena, determinada genéticamente y condicionada por factores ambientales (1). Fue reconocido hace más de 80 años en la literatura médica y ha recibido diversas denominaciones a través del tiempo. Por otra parte, no se trata de una única enfermedad sino de una asociación de problemas de salud que pueden aparecer de forma simultánea o secuencial en un mismo individuo, causados por la combinación de factores genéticos y ambientales asociados al estilo de vida en los que la resistencia a la insulina se considera el componente patogénico fundamental. La presencia de síndrome metabólico se relaciona con un incremento significativo de riesgo de diabetes, enfermedad coronaria y enfermedad cerebrovascular, con disminución en la supervivencia, en particular, por el incremento unas 5 veces en la mortalidad cardiovascular. El síndrome metabólico es el principal problema de salud en México. Sus dos complicaciones principales (la cardiopatía isquémica y la diabetes mellitus tipo 2) son las dos causa de muerte más frecuentes en México desde el año Además participa en la fisiopatología de otros procesos degenerativos. En el centro de su fisiopatología se encuentra la resistencia a la insulina, mecanismo que une a la mayoría de los componentes del Síndrome. Sin embargo, varias de las características del Síndrome no pueden ser explicadas por la resistencia a la insulina. Por ello, la Organización Mundial de la Salud recomendó identificar a la enfermedad como "el Síndrome Metabólico", en vez de Síndrome de resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina se define como una menor respuesta hipoglucemiante en respuesta a la hormona. Como mecanismo de compensación, la concentración de insulina aumenta y modifica el patrón de secreción de la hormona. Estas definiciones tradicionales son insuficientes para describir la complejidad de la fisiopatología del Síndrome Metabólico. La insulina tiene múltiples efectos que varían dependiendo el órgano en estudio. Estimula la síntesis de lípidos y proteínas en el músculo y en el hígado; a su vez reprime la liberación de ácidos grasos en el tejido adiposo. Además, participa en la regulación de diversos factores de coagulación, de la función del endotelio, del metabolismo de diversas lipoproteínas, de la síntesis de las hormonas sexuales y del crecimiento. En el Síndrome Metabólico, la gravedad de la resistencia a la insulina varía entre los tejidos. El defecto es mayor en el músculo estriado, en la grasa y en el hígado; en contraste, el ovario y la piel son sensibles a su acción. Por lo tanto, la resistencia a la insulina selectiva del Síndrome Metabólico causa múltiples alteraciones metabólicas además de anormalidades en el metabolismo de carbohidratos. 2

4 Algunas de las alteraciones son causadas por la acción insuficiente de insulina (ej. concentración elevada de glucosa o ácidos grasos libres) o por un efecto excesivo de la hormona (ej. Acantosis nigricans, aumento en la síntesis de testosterona en el ovario). La complejidad de la fisiopatología resulta en un cuadro clínico diverso y variable. Los componentes mayores son las alteraciones del metabolismo de las lipoproteínas, la hipertensión arterial, la hiperglucemia y la obesidad abdominal. Otras manifestaciones clínicas son consideradas como componentes menores por ser menos frecuentes o por existir menor evidencia de su relación con el Síndrome. Estas incluyen, entre otras, a diversos cambios protrombóticos o que inhiben la fibrinolisis, inflamación crónica de bajo grado, esteatosis hepática, la hiperuricemia y al hiperandrogenismo (en las mujeres). Algunos de estos componentes pueden interrelacionarse entre sí, sin la participación de la resistencia a la insulina. Por ejemplo, la dislipidemia del Síndrome Metabólico puede inducir una reacción inflamatoria de bajo grado. Aún más, cualquiera de los componentes puede ser causado por mecanismos distintos de la resistencia a la insulina. Pese a su complejidad, el concepto "Síndrome Metabólico" es valioso porque integra los mecanismos por los que la resistencia a la insulina favorece la progresión de la ateroesclerosis y otorga al clínico una visión integral del problema. JUSTIFICACION En la búsqueda de datos oficiales sobre el Síndrome Metabólico nos encontramos con un informe de la Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas elaborada en el año de 1993 donde se identifico una prevalencia nacional de SM de aproximadamente 30% en la población de 20 años y más. Recientemente, en una población de adultos de la ciudad de México sin diagnóstico de diabetes mellitus, se obtuvo una prevalencia de 43%. La creciente epidemia de enfermedades crónicas en México, especialmente de las enfermedades asociadas a la obesidad, como la diabetes y la hipertensión arterial, anticipan un desarrollo explosivo del SM. La Encuesta Nacional de Salud 2000 mostró que cerca de 8% de los adultos mayores de 20 años sufren de diabetes tipo II y aproximadamente 30%, de hipertensión arterial. La prevalencia de dislipidemia es cercana a 30%. Los datos de la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006 indican que siete de cada diez personas adultas presentan sobrepeso y obesidad. Estas cifras nos obligan al desarrollo de estrategias de control de los riesgos asociados a este síndrome y a la capacitación del personal de salud para la atención de las personas afectadas, cuyo número crecerá de manera importante en las décadas por venir. El incremento del número de casos de Síndrome Metabólico es una de las causas de la expansión de la epidemia mundial de diabetes tipo 2 y de enfermedades 3

5 cardiovasculares, según datos recientes de la Federación Internacional de Diabetes (FID). El diagnóstico a tiempo de esta afección permitiría aplicar intervenciones tempranas para propiciar cambios a estilos de vida más saludables, así como tratamientos preventivos que impidan las complicaciones de la diabetes y de la enfermedad cardiovascular. Debido al enorme impacto del Síndrome Metabólico sobre la salud pública, en los últimos años se han realizado importantes investigaciones que han llevado a avances en el conocimiento de este complejo Síndrome. Por tal motivo a lo largo de este trabajo se estudiara el Síndrome Metabólico tomando en cuenta sus antecedentes, concepto, fisiopatología, epidemiologia, diagnostico y tratamiento que lleven al paciente a tener un estilo de vida adecuado. OBJETIVO GENERAL Dar a conocer cómo actúa la enfermedad del Síndrome Metabólico en el organismo y su prevalencia tanto en hombres como en mujeres en edad adulta. OBJETIVOS ESPECIFICOS Diferenciar los criterios para el diagnostico del SM Describir los tratamientos nutricionales y farmacológicos que ayudaran al paciente a mantener un mejor estilo de vida. MARCO TEORICO 4

6 ANTECEDENTES La asociación de factores de riesgo cardiovascular se ha descrito desde hace muchos años. En 1923 Kylin describió la asociación de hipertensión arterial, hiperglucemia y gota. En 1936 Himsworth propuso la existencia de dos tipos de diabetes, la sensible y la insensible a la insulina. En 1956 Vague describió un tipo de obesidad androide asociada a hiperuricemia y riesgo cardiovascular. Estudios epidemiológicos, como el realizado por Framingham, han demostrado que los factores de riesgo cardiovascular en la mayoría de las ocasiones se encuentran asociados. En 1988, Reaven describió a la agrupación de intolerancia a la glucosa, hipertensión, hipertrigliceridemia y disminución del colesterol HDL con el nombre de Síndrome X destacando su asociación con la morbilidad y mortalidad cardiovascular. Recientemente se han agregado otros componentes como microalbuminuria, alteraciones procoagulantes, entre otras. El Síndrome ha recibido diferentes nombres: Síndrome de resistencia a la insulina, Síndrome plurimetabólico, cuarteto de la muerte, Síndrome dismetabólico cardiovascular y más recientemente, propuesto por la Organización Mundial de la Salud (OMS) de Síndrome Metabólico (3). Por ello de esta manera, puede definirse al SM como una constelación de factores de riesgo lipídicos y no lipídicos que pueden aparecer de forma simultánea o secuencial en un mismo individuo como manifestaciones de un estado de resistencia a la insulina cuyo origen parece ser genético o adquirido en útero. No se trata de una simple enfermedad, sino de un grupo de problemas de salud causados por la combinación de factores genéticos y factores asociados al estilo de vida, especialmente la sobrealimentación y la ausencia de actividad física; de forma que el exceso de grasa corporal (particularmente la abdominal) y la inactividad física favorecen al desarrollo de insulinorresistencia(2). FISIOPATOLOGIA 5

7 El Síndrome Metabólico es una entidad clínica caracterizada por la asociación de varias enfermedades vinculadas fisiopatológicamente a través de resistencia a la insulina e hiperinsulinemia cuya expresión clínica puede cambiar con el tiempo, según la magnitud (si la hay) de la resistencia a la insulina habiendo al inicio una serie de trastornos metabólicos anormales que no cumplen con los criterios para definir la presencia de enfermedad (algunos marcadores tempranos) pero que su presencia nos traduce la existencia de la resistencia a la insulina e hiperinsulinemia y que habitualmente preceden a la expresión clínica de los componentes del Síndrome Metabólico que son la manifestación más tardía de la evolución natural del Síndrome Metabólico. La forma de presentación clínica del Síndrome Metabólico tiene una variación fenotípica, por ejemplo puede manifestarse inicialmente con hipertensión u obesidad, y en otros como alteración de la regulación de la glucosa o de los lípidos u otros trastornos, como por ejemplo la asociación de hipertrigliceridemia y el perímetro de la cintura (con un punto de corte de 102 cm en el hombre y de 88 cm en la mujer) puede identificar tempranamente a los individuos portadores de una tríada metabólica aterogénica hiperinsulinemia en ayuno, incremento de apolipoproteína B e incremento de la LDL pequeñas y densas que está asociado con un marcado incremento en el riesgo de enfermedad coronaria. Como ya se comentó la obesidad abdominal es uno de los principales componentes del SM. Aunque si bien la obesidad abdominal no es una manifestación de resistencia a la insulina, es una variable antropométrica que puede acentuar el grado de resistencia a la insulina, y el poder de la asociación entre resistencia a la insulina y obesidad central. Aunque no todos los sujetos con sobrepeso son resistentes a la insulina, y no todos los sujetos resistentes a la insulina tiene sobrepeso. Esta asociación se corrobora al observar que la utilización de la glucosa mediada por insulina en el músculo varía hasta diez veces en sujetos sanos, diabéticos, e individuos con presión arterial normal. En los sujetos que tienen una adecuada sensibilidad muscular a la insulina se observa que requieren secretar menos cantidades de insulina para mantener la homeostasis de la glucosa. Al parecer la obesidad no afecta únicamente la sensibilidad periférica a la acción de la insulina, ya que en forma paralela se observan cambios que ocurren en sujetos resistentes a la insulina para mantener el grado de hiperinsulinemia compensatoria. La resistencia a la insulina no es una enfermedad; es un estado fisiológico en el que existe un cambio en el riesgo de desarrollar alguna de las alteraciones mencionadas. Los sujetos que son más resistentes a la acción de la insulina y que por lo tanto tienen mayor grado de hiperinsulinemia compensatoria son más propensos a desarrollar una o más de las alteraciones metabólicas mencionadas; por lo tanto 6

8 mientras más anormalidades se encuentren presentes en un sujeto, mayor es la probabilidad de que el sujeto sea resistente a la acción de la insulina. Los factores nutricionales también parecen influir en la presencia de resistencia a la insulina, recientemente se ha demostrado una asociación entre la composición de los ácidos grasos del plasma y la acción de la insulina, o de otras alteraciones relacionadas al SM. Más aún, parece ser que los efectos de los cambios dietéticos sobre la acción de la insulina parecen deberse a cambios en la composición de los ácidos grasos en tejidos críticos del cuerpo, aunque sus mecanismos no han sido demostrados en forma detallada. En modelos animales se ha observado que aquellos que son alimentados con dietas altas en grasa y azucares refinados presentan un menor transporte de glucosa a nivel muscular, y de forma compensatoria tienen niveles más elevados de insulina plasmática, estas modificaciones en la sensibilidad periférica a la insulina se incrementan a mayor tiempo de exposición a los cambios dietéticos. De forma paralela se observa también un incremento en las concentraciones plasmáticas de glicerol y triglicéridos. En la fisiopatología del Síndrome Metabólico se imbrican alteraciones en el metabolismo glucolipídico, estados proinflamatorios y protrombóticos. El vínculo entre todas ellas se atribuye a la resistencia a la insulina, favorecida por el aumento de ácidos grasos libres, muchas veces relacionado con el sobrepeso. Este estado provoca trastornos en la utilización de la glucosa celular, así como desregulación de su producción hepática. El metabolismo lipídico también tiene las consecuencias de la resistencia a la insulina, que desembocan en las alteraciones características del Síndrome Metabólico: hipertrigliceridemia e hipocolesterolemia HDL. La hipertensión se relaciona con diferentes mecanismos como consecuencia de alteraciones en la vía de la insulina y en la regulación del sistema nervioso vegetativo. Además de las repercusiones en el desarrollo de la aterosclerosis, últimamente se han relacionado el Síndrome Metabólico y la resistencia a la insulina con otras enfermedades, como el hígado graso no alcohólico y el síndrome del ovario poliquístico. Numerosos estudios han demostrado la asociación entre las concentraciones de ácido úrico y los componentes del Síndrome Metabólico de forma individual, pero la prevalencia de Síndrome Metabólico usando las concentraciones de ácido úrico aún no se ha establecido. 7

9 El Síndrome Metabólico se reconoce en la actualidad como una entidad patológica con personalidad propia, esencialmente por tres aspectos: 1. Los factores de riesgo que componen el Síndrome incurren con frecuencia en determinada población de forma simultánea. 2. Estos factores de riesgo contribuyen de manera individual al riesgo cardiovascular. Su asociación lo incrementa más que de forma meramente adictiva. 3. Diversos autores defienden un mecanismo subyacente y causal común para los diferentes componentes del síndrome. SINDROME Síndrome METABOLICO metabólico Factores genéticos y ambientales 8

10 Obesidad central Resistencia a la insulina Hiperinsulinemia Intolerancia a la glucosa Disfunción célula B Hipertensión arterial Disfunción endotelial Dislipidemia Diabetes tipo 2 Aterosclerosis Estado procuagulante Complicaciones macrovasculares Hiperglucemia EPIDEMIOLOGIA Considerando lo anterior los datos publicados acerca de la prevalencia de SM pueden variar debido a diferencias en género, grupo étnico, prevalencia de diabetes mellitus, y criterios diagnósticos utilizados. Por otro lado, hasta hace poco se desconocía la prevalencia real de SM en Estados Unidos, recientemente se ha reportado una prevalencia general ajustada para la edad de 23.7%. Sin embargo, esta prevalencia es mayor en sujetos México-americanos en los que la prevalencia general es de 31.9%, cuando se realiza un análisis por género en esta población se observa que la prevalencia es mayor en las mujeres alcanzando un valor de 35.6%, esta misma tendencia se ha observado en otros estudios. Considerando que la obesidad juega un papel primordial en la génesis del SM debido a su asociación con diversas alteraciones metabólicas como diabetes, hipertensión arterial, hipercolesterolemia, etc., llama la atención que la población México-americana no tenga la mayor prevalencia de obesidad en Estados Unidos (la mayor prevalencia de obesidad se observa en sujetos de raza negra 9

11 presentándose hasta en el 50.6% de los sujetos) lo que podría indicar al menos indirectamente que en el desarrollo del SM parecen estar involucrados una constelación de factores en los que la obesidad puede estar influida por diversas alteraciones. La edad parece ser uno de los factores que más incluyen en la presentación del SM ya que la prevalencia incrementa desde un 6.7% entre los sujetos de 20 a 29 años de edad hasta alcanzar valores del 43.5% y 42.0% entre los sujetos de 60 a 69 años y mayores de 70 años respectivamente. También se ha observado que los sujetos mayores de 65 años de edad tienen una probabilidad de tener SM casi cinco veces mayor en comparación con sujetos entre 20 a 34 años. De hecho, se observa que la prevalencia del SM alcanza su valor máximo en hombres de 50 a 70 años de edad y en mujeres de 60 a 80 años. Un grupo de alto riesgo para el desarrollo de SM es el grupo de mujeres posmenopáusicas las cuales tienen un incremento del riesgo hasta en un 60%, aun después de ajustarse para variables confusoras como edad, índice de masa corporal, ingreso económico, y actividad física, lo que hace pensar que este grupo de alto riesgo posee características intrínsecas que le confieren una mayor propensión al desarrollo de anormalidades metabólicas. Otro de los factores asociados a una alta prevalencia del SM es el índice de masa corporal, observándose que en general la prevalencia del SM se incrementa conforme se incrementa el peso, ya que en hombres con peso normal la prevalencia es de 4.6%, en sujetos con sobrepeso del 22.4%, y en sujetos obesos la prevalencia alcanza valores de hasta 59.6%. Esta tendencia se observa también en mujeres donde la prevalencia es de 6.2%, 28.1%, y 50% en mujeres con peso normal, sobrepeso, y obesas, respectivamente, más aún en los sujetos con el índice de masa corporal mayor o igual a 35 se observa una mayor asociación con SM (OR 67.7; IC95% ), es importante mencionar que en sujetos con peso normal menos del 6% cumplen los criterios del SM, este incremento en la prevalencia SM puede estar influida por la alta prevalencia de anormalidades metabólicas que acompañan a la obesidad, incluyendo hipertensión, dislipidemia e intolerancia a la glucosa, estas alteraciones se observan también en sujetos aparentemente sanos, ya que comparando sujetos con índice de masa corporal menor de 20 contra sujetos con índice de masa corporal mayor de 30, se puede observar que tienen niveles de presión arterial, colesterol total, colesterol LDL, apolipoproteína B, triglicéridos de ayuno y glucosa de ayuno significativamente más elevados, mientras que los niveles de colesterol HDL y apolipoproteína A1 se encuentran disminuidos. Es importante destacar que existe poca información en la literatura donde se documente cómo la menopausia se asocia con un incremento en la resistencia a la insulina. Diversos grupos han demostrado un incremento en los niveles de insulina de ayuno, así como un incremento en los niveles de glucosa plasmática 10

12 de ayuno en mujeres posmenopáusicas comparativamente con mujeres premenopáusicas, esto puede implicarse debido a que existe una disminución en la sensibilidad a la acción de la insulina asociada a la menopausia. Sin embargo, se sabe que la sensibilidad de la insulina empeora conforme avanza la edad y con la presencia de obesidad central, lo que hace difícil determinar el efecto de la menopausia en estos procesos. Estudios realizados con técnicas altamente precisas para determinar la resistencia la insulina (pinza euglucémica hiperinsulinémica) han demostrado una sensibilidad reducida a la insulina en mujeres posmenopáusicas comparadas con mujeres premenopáusicas ajustadas para el índice de masa corporal, estos datos no han sido reproducidos por otros autores. Aunque sí se ha observado un incremento en las citocinas proinflamatorias en este grupo de mujeres. Las alteraciones metabólicas que acompañan a este Síndrome, en su gran mayoría son consideradas factores de riesgo cardiovascular, por lo que desde su descripción, el SM se ha asociado con incremento importante en la morbilidad y mortalidad cardiovascular. En estudios respectivos a largo plazo se ha observado la gran relación de las enfermedades cardiovasculares con el SM, notando que en todos los sujetos con SM (independientemente de la presencia o no de diabetes o alguna otra alteración del metabolismo de los carbohidratos), el riesgo de presentar enfermedades cardiovasculares se incrementa por un factor de tres. Utilizando modelos de regresión múltiple se observa que de los distintos componentes del SM, el género se relacionan con la presencia de enfermedad coronaria (riesgo relativo en hombres 1.12 vs riesgo relativo en mujeres de 1.44), también la dislipidemia se asocia con un incremento en el riesgo de presentar enfermedad coronarias, particularmente en sujetos con diabetes mellitus tipo 2. La hipertensión arterial, se asocia también con un incremento en el riesgo de presentar enfermedad coronaria, particularmente en sujetos con tolerancia normal a la glucosa (riesgo relativo de 2.33). En relación con la mortalidad general se observa un incremento importante en los sujetos que presentan SM con un incremento en el riesgo relativo en 1.81 en modelos ajustados. En la encuesta de 1993 realizada en México, la prevalencia del SM por los criterios de la OMS y del ATP-III fue del 13.6 y 26.6%, respectivamente y, si bien no hay comparación con las poblaciones estudiadas, sí observamos que la prevalencia en los últimos 15 años se ha incrementado, tal como lo demuestran diversos estudios realizados en México como el de una población de pacientes no diabéticos del Estado de Durango de 30 a 64 años, en donde se señala una 11

13 prevalencia total del Síndrome Metabólico de 15.4, 22.3, 22.6% acorde a los criterios de la OMS, IDF, NCEP-ATPIII, y otro previo realizado en la Ciudad de México, en sujetos no diabéticos de 35 a 64 años, en donde la prevalencia del SM fue del 54.4% en hombres y de 61.0% en mujeres, de acuerdo con la IDF. El panorama epidemiológico en México en cuanto a enfermedades crónicas no transmisibles es motivo ya de una gran preocupación. De acuerdo con la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006 (ENSANUT 2006), el 70% de los habitantes en México tiene sobrepeso u obesidad, la prevalencia de hipertensión arterial es del 30.8% y de diabetes del 7% y las complicaciones propias de estas enfermedades y del SM, tales como las enfermedades cardiovasculares, son la primera causa de mortalidad en el país, por lo que no debe sorprender que la prevalencia del SM en México, de acuerdo con lo antes mencionado, es mayor que la observada actualmente en Estados Unidos (34.6, 39.1% de acuerdo con los criterios del ATP- III e IDF, respectivamente). PREVALENCIA DE ALGUNOS COMPONENTES DEL SM EN MÉXICO PREVALENCIA TOTAL GRUPO DE EDAD DE MAYOR PREVALENCIA Padecimiento Hombres Mujeres Hombres Mujeres años Hipertensión arterial años Diabetes años Obesidad Encuesta Nacional de Salud (ENSA 2000). México. Secretaria de Salud. México, D.F. 2.- Velázquez O, Rosas M, Lara A, Pastelin G, Grupo ENSA 2000, Attié F, et al: Hipertensión Arterial en México: resultados de ENSA Arch Cardiol Mex. 2002; 72: DIAGNOSTICO En 1998 la Organización Mundial de la Salud consideró que una persona con diabetes padecerá el Síndrome Metabólico si cumple dos o más de los criterios siguientes: * Hipertensión arterial mayor de 160/90 mmhg. * Dislipidemia (triglicéridos más de 150 mg/dl; colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad [chdl] < 35 mg/dl). * Obesidad (índice de masa corporal [IMC] > 30). * Cociente cintura-cadera mayor de 0.9 en varones y mayor de 0.85 en mujeres. 12

14 * Microalbuminuria. Estos criterios predefinen la necesidad de tener cifras de glucemia elevadas. El Adult Treatment Panel III (ATP-III) establece el diagnóstico de síndrome metabólico cuando hay tres o más de los siguientes hallazgos: * Obesidad abdominal (circunferencia de cintura >102 cm en varones y > 88 cm en mujeres). * Hipertrigliceridemia (> 150 mg/dl). * chdl bajo (< 40 mg/dl en varones; < 50 mg/dl en mujeres). * HTA (> 130/85 mmhg). * Glucemia en ayunas elevada (> 110 mg/dl). Al basarse en criterios de fácil reconocimiento permite la detección de mayor número de pacientes. Uno de los inconvenientes del diagnóstico, según los criterios del ATP-III, es que no identifica con precisión a los pacientes con resistencia a la insulina en la que se basa gran parte de su patogenia. Como la prevalencia del Síndrome Metabólico es importante y su relación con las enfermedades cardiovasculares es alta, es necesario tener instrumentos sencillos y eficaces que permitan el diagnóstico temprano para iniciar una prevención eficaz. En 2005, la Federación Internacional de Diabetes (IDF) propuso nuevos criterios, similares a los del ATPIII, pero considerando a la obesidad central como una condición necesaria para el diagnóstico del SM y sugiriendo la necesidad de identificar umbrales del perímetro de la cintura específicos para cada grupo étnico (en los europeos y descendientes 94 cm en el varón y 80 cm en la mujer). En la tabla 1, modificada de Grundy, se muestran las distintas formas de definir al SM. A pesar de que el Síndrome ha recibido críticas recientes nosotros entendemos que, hasta tanto se determine si la obesidad es una condición imprescindible para el diagnóstico del SM y/o se disponga de mediciones que permitan definir con certeza la insulinorresistencia de un paciente individual, los criterios diagnósticos del ATPIII son adecuados para identificar paciente de alto riesgo cardiovascular en la práctica diaria en el consultorio. 13

15 Tabla 1. Criterios utilizados para el diagnóstico del síndrome metabólico Medición Clínica Insulino resistencia Obesidad Dislipidemia Presión arterial Glucemia OMS EGIR ATPIII 3 de los siguiente GAA, TGA, DM tipo 2 o disminución de la sensibilidad a la insulina más dos de los siguientes IMC > 30 y/o Relación cintura cadera > 0,9 en varones o > 0,85 en mujeres TG 150 mg/dl* HDL< 35 mg/dl en varones o < 39 mg/dl en mujeres Insulina plasmática > percentilo 75 más dos de los siguientes Cintura 94 cm en varones y 80 cm en mujeres TG 150 mg/dl y/o HDL<35 mg/dl en varones o <39mg/dl en mujeres 140/90 mmhg 140/90 mm H GAA, TGA o DM Tipo2 no Cintura 102 cm en varones y 88 cm en mujeres TG 150mg/dl ó HDL< 40 mg/dl en varones o < 50 mg/dl en mujeres 130/85 mm H Glucemia en ayunas> 110 mg/dl AHA/NHLBI 3 de los siguiente no Cintura 102 cm en varones y 88 cm en mujeres TG 150 mg/dl* ó HDL* < 40 mg/dl en varones o < 50 mg/dl en mujeres 130/85mm Hg* Glucemia* en ayunas > 100 mg/dl IDF Cintura del umbral definido para cada grupo étnico más dos de los siguientes TG 150 mg/dl* ó HDL*<40 mg/dl en varones o <50mg/dl en mujeres 130/85 mm Hg* Glucemia* en ayunas > 100 mg/dl Microalbuminuria Otros * O en tratamiento con fármacos AHA/NHLBI: Asociación Americana del Corazón/Instituto Nacional del Corazón, Sangre y Pulmón; DM tipo 2: diabetes mellitus tipo 2; GAA: glucemia alterada en ayunas; TGA: tolerancia a la glucosa alterada; TG: triglicérido. Hace unos años la Organización Mundial de la Salud (OMS) publicó los criterios necesarios para poder hacer el diagnóstico de SM. Tabla I. La importancia del SM se fundamenta en que las personas que lo padecen tienen un riesgo, que puede oscilar entre un 10% y un 20% de desarrollar un proceso coronario agudo en un período de 10 años. El SM, como tal, ha sido considerado como una entidad independiente, más allá de los factores de riesgo que lo componen (hipertrigliceridemia, obesidad, colesterol HDL, intolerancia a la glucosa e 14

16 hipertensión arterial) por el National Cholesterol Education Program (NCEP) en su tercera revisión. Tabla II. TABLA I. Parámetros propuestos por la OMS para el diagnóstico de Síndrome Metabólico. Se considera el diagnóstico si existe al menos uno de los principales y al menos dos de los demás Parámetros principales Alteración de la glucemia Resistencia a la Insulina Otros parámetros Hipertensión arterial Dislipidemia Obesidad Microalbuminuria MAPFRE MEDICINA, ; vol. 15, n. º 4 Definición Glucemia en ayunas superior a 110 mg/dl y/o dos horas de postcarga > 140 mg/d Captación de glucosa por debajo del percentil 25 en clampeuglicemico hiperinsulinémico TA > 140/90 mm H Triglicéridos > 150 mg/dl y/o colesterol HDL < 35/39 mg/dl en Hombre/ Mujer Índice de cintura/cadera > 0,9/0,85 en Hombre/ Mujer y/o IMC > 30 kg/m Excreción en primera orina 20 mg/g creatinina TABLA II. Parámetros propuestos por National Cholesterol Education Program (NCEP) para el diagnóstico de Síndrome Metabólico. Se considera el diagnóstico se existe al menos tres de los siguientes criterios Criterios Definición Alteración de la glucemia Glucemia en ayunas >110mg/dl Obesidad abdominal Perímetro de la cintura > 102 cm Dislipidemia Triglicéridos > 150 mg/dl Colesterol HDL < 40 mg/d Hipertensión arterial TA > 130/85 mm Hg o Tratamiento antihipertensivo MAPFRE MEDICINA, ; vol. 15, n. º 4 El Grupo Latino Americano de la Oficina Internacional de Información de Lípidos (ILIB-LA) ha incluido en sus guías para el diagnóstico y manejo de las dislipidemias la propuesta de que toda persona con SM deba ser considerada en la categoría de riesgo moderado, y por lo tanto deba mantener sus niveles de lípidos acordes con las propuestas realizadas para dicha categoría. Tabla III. 15

17 TABLA III. Parámetros propuestos por el Grupo Latino Americano de la Oficina Internacional de Información de Lípidos (ILIB-LA) para el diagnóstico de Síndrome Metabólico. Se considera el diagnóstico cuando existe la suma de tres o más puntos Criterio Definición Puntos Alteración de la glucemia Glucemia en ayunas > 110 mg/dl ó dos horas postcarga de glucosa > 140 mg/d 2 Hipertensión arterial Tensión arterial > 130/85 mmhg 1 Hipertrigliceridemia Colesterol HDL bajo Obesidad de predominio abdominal Triglicéridos > 150 mg/d Colesterol HDL bajo < 40 mg/dl en hombres o colesterol HDL < 50 mg/dl en mujeres Relación cintura/ cadera > 0,9 en hombres ó 0,85 en mujeres ó IMC > 30 kg/m MAPFRE MEDICINA, ; vol. 15, n. º 4 La Organización Mundial de la Salud (OMS), el Programa nacional de educación para el colesterol (ATPIII), la Federación internacional de Endocrinología (IDF) ha postulado diferentes criterios para diagnosticar el síndrome cardiometabólico y que a continuación les presentamos en las tablas 1, 2 y 3: 16

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19 Tres de los siguientes cinco criterios constituyen el diagnóstico de Síndrome Metabólico (Grudy y cols., 2005): Circunferencia de la cintura elevada: 102cm en varones u 88cm en mujeres. Triglicéridos elevados 150mg /100 ml o farmacoterapia para triglicéridos elevados. Colesterol HDL reducido: < 40mg/100ml en varones y 50mg/100ml en mujeres o farmacoterapia para colesterol HDL bajo. Presión arterial elevada: presión arterial sistólica >130mmHg o diastólica > 85mmHg o farmacoterapia para hipertensión Glucosa en ayuno elevada: > 100mg/100ml o farmacoterapia para glucosa elevada. DETERMINACION DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA PRUEBAS ANALITICAS DE DIAGNOSTICO Test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG). Técnicas del modelo mínimo de HOMA Técnica del Clamp Euglucémico Isótopos de Glucosa 18

20 TÉCNICA DEL MODELO MÍNIMO (HOMA) Administración endovenosa de glucosa, seguida de un muestreo frecuente de las concentraciones plasmáticas de glucosa e insulina. Aplicando modelos matemáticos al patrón de concentraciones obtenidas se pueden obtener cálculos aproximados de la sensibilidad a la insulina (eliminación de la glucosa mediada por insulina), de la eficacia de la glucosa (capacidad de la glucosa para estimular su propia captación por las células) y de la secreción de insulina. TÉCNICA DE CLAMP EUGLUCÉMICO HIPERINSULINÉMICO El método más generalizado para determinar la resistencia a la insulina. Se infunde insulina a un ritmo constante para elevar la concentración de insulina circulante hasta la deseada. Se toman muestras plasmáticas a intervalos regulares y se ajusta de manera continua una infusión variable de glucosa para mantener la concentración de glucosa constante. Puesto que la concentración de glucosa no varía, la cantidad de glucosa captada por todas las células del organismo debe ser equivalente a la cantidad de glucosa infundida. TRATAMIENTO Una vez establecido el diagnóstico de Síndrome Metabólico, el tratamiento debe ser intensivo y observarse rigurosamente para reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular y de diabetes tipo 2. Por lo tanto, se debe evaluar el riesgo cardiovascular de todos los pacientes (incluso su condición de fumador) y se debe establecer una intervención inicial, que puede consistir en: restricción moderada del consumo de calorías hasta reducir el peso corporal en 5 10% durante el primer año incremento moderado de la actividad física cambio en la composición de la alimentación. Cuando los cambios en el estilo de vida no son suficientes o el paciente presenta un elevado riesgo de enfermedad cardiovascular, se debe aplicar una intervención con medicamentos. Aunque se mencionen tratamientos para modular los mecanismos subyacentes del síndrome metabólico en su conjunto que permitirían reducir el impacto de todos los factores de riesgo y las consecuencias metabólicas y cardiovasculares a largo plazo, en la actualidad se desconocen los mecanismos de estos procesos y por lo tanto no se dispone de agentes farmacológicos específicos. 19

21 En su lugar se propone establecer tratamientos dirigidos a los diferentes componentes del síndrome, a manera de reducir el riesgo asociado con cada uno de ellos, lo que permitirá reducir su contribución al riesgo de enfermedad cardiovascular y diabetes. Por consiguiente, el grupo de consenso de la FID recomienda seguir pautas específicas de tratamiento para cada uno de los componentes del síndrome metabólico. El objetivo del tratamiento en cualquier enfermedad es disminuir la mortalidad y reducir las complicaciones de la misma, así como mejorar la calidad de vida. El tratamiento debe iniciarse sobre el estilo de vida, con medidas no farmacológicas: la dieta y el ejercicio pueden ser suficientes para mantener un estado saludable en la población en general, ya que ayudan a prevenir enfermedades cardiovasculares y diabetes. (15) La dieta con abundante fibra soluble a 20g/1000 calorías y pocas grasas poliinsaturadas (20% del total de calorías) y limitar la ingestión de alimentos con alto índice glucémico. Está demostrado que la disminución de peso mejora la sensibilidad a la insulina, probablemente relacionado con la disminución de la grasa visceral: una reducción del 4% del índice de masa corporal mejora las cifras tensionales y la resistencia a la insulina. (15) El ejercicio debe ser tipo aeróbico de 30 a 45 minutos, 5 días a la semana, que reduce las resistencias vasculares periféricas, mejora la sensibilidad tisular a la insulina, disminuye los triglicéridos y baja el peso. La mayoría de las personas pueden realizar dichas actividades sin requerir la supervisión médica a excepción de pacientes con enfermedad cardiaca. (15) En general, con el inicio del tratamiento a través de las modificaciones del estilo de vida, aumenta la sensibilidad a la insulina, mejora la tolerancia a la glucosa, disminuyen las cifras de presión arterial, incremente el colesterol HDL, disminuye el colesterol LDL, y mejora la reserva y función cardiopulmonar.(15) INTERVENCION: Alcanzar el peso corporal mejorado: mantenerlo para reducir sobre todo la obesidad abdominal. Un objetivo realista para bajar de peso es de 7% a 10% a lo largo de seis a 12 meses (Bestermann y cols., 2005). La actividad física se vincula con una reducción de peso exitosa, y los cambios terapéuticos en el estilo de vida (incluida la dieta) puede reducir a la mitad la progresión de la diabetes de inicio reciente en pacientes con Síndrome Metabólico (Bestermann y cols., 2005).(16) 20

22 Alcanzar y obtener las concentraciones de colesterol, glucosa sanguínea y presión arterial indicadas por la declaración más reciente de la American Heart Assiciation, como sigue (Grudy y cols., 2005): Para dislipidemias aterógena Para el colesterol LDL elevado: conceder prioridad a la reducción del colesterol LDL sobre los otros parámetros de lípidos. Alcanzar los objetivos del colesterol LDL con base en la categoría de riesgo del paciente. Los objetivos del colesterol LDL para las diferentes categorías de riesgo son: Riesgo elevado: 70 a 100mg/100ml Riesgo elevado moderado: 100 a 130mg/100ml Riesgo moderado: 130mg/100ml Riesgo bajo: 160mg/100ml es aceptable Si lo triglicéridos son > 200mg/100ml, entonces el objetivo para el colesterol no HDL para cada categoría de riesgo es de 30mg/100ml mayor que respecto del colesterol LDL. Si los triglicéridos son > 200mg/100ml después de alcanzar el objetivo para el colesterol LDL, hay que considerar tratamientos adicionales para alcanzar los objetivos del colesterol no HDL. Si el colesterol HDL es < 40mg/100ml en varones o < 50mg/100ml en mujeres, elevar el colesterol HDL al mayor grado posible con tratamientos estándar para la dislipidemia aterógena. Es posible hacer mayores cambios en el estilo de vida o utilizar la farmacoterapia para elevar las concentraciones del colesterol de HDL, según sea la categoría de riesgo del paciente.(16) Para presión arterial elevada. Reducir la presión arterial para alcanzar al menos valores < 140/90 mmhg (o < 130/80mmHg si hay diabetes). Disminuirla al mayor grado posible mediante cambios en el estilo de vida. 21

23 Para una presión arterial > 120/80mmHg: iniciar o mantener las modificaciones del estilo de vida mediante control de peso, aumento de la actividad física, moderación en el consumo de alcohol, reducción de sodio y énfasis en un mayor consumo de frutas frescas, hortalizas y lácteos bajos en grasa en todos los sujetos con Síndrome Metabólico. Para una presión arterial > 140/90mmHg (o > 130/80mmHg si hay diabetes), añadir fármacos según se requiera para alcanzar la presión deseada. Para glucosa elevada Ante glucosa anormal en ayuno, retrasar la progresión a la diabetes mellitus tipo 2. Promover la reducción de peso y aumentar la actividad física. En la diabetes, para hemoglobina Alc 7.0% o superior, debe recurrirse al tratamiento enfocado en el estilo de vida y la farmacoterapia, si es necesaria. Modificar otros factores y conductas de riesgo (p. ej., obesidad abdominal, inactividad física, presión arterial elevada o anomalías de lípidos). Para estado protrombótico Reducir los factores de riesgo trombótico y fibrinolítico. Se recomienda tratamiento o profilaxis con dosis bajas de ácido acetilsalicílico. Para estado proinflamatorio No hay tratamiento específico más allá de los cambios al estilo de vida.(16) La atención de los pacientes con Síndrome Metabólico debe enfocarse en las modificaciones del estilo de vida (p. ej., pérdida de peso y actividad física (Deedwania y Volkova, 2005). Puede ser benéfico incluir fotoquímicos, alimentos antioxidantes y condimentos como pimienta dulce, clavos, cúrcuma, comino, laurel, nuez moscada y canela (Anderson y cols., 2004). (16) 22

24 ALIMENTACION Y NUTRICIÓN Las recomendaciones alimentarias generales incluyen consumo reducido en grasas saturadas, grasas trans y colesterol y dietas con un índice glucémico bajo (Bestermann y cols., 2005). El uso de 35% Kcal de grasas es aceptable, pero concentraciones menores trabajan más rápido. Incrementar el consumo de ácidos grasos omega-3 y omega-6 y mantener los ácidos grasos saturados (saturated fatty acids, SFA) en 5% a 10%. El plan de la dieta mediterránea ha sido útil (Maki y Kurlandsky, 2001). Planear la dieta con más fibras y féculas, en particular granos enteros, frutas frescas y hortalizas. Aquellos que prefieren el sabor del pan blanco al de trigo entero cuentan ahora con un pan de granos ultra. Una dieta baja en grasas y basada en vegetales y frutas puede ser de utilidad (Barnad y cols., 2005). Asegurar un consumo adecuado de vitaminas con folato y vitaminas B6, B12, C y E, de preferencia a partir de alimentos. Seguir una dieta con 3 a 4g de sodio; incluir buenas fuentes de potasio, calcio y magnesio como para la dieta DASH. El chocolate oscuro consumido con regularidad en pequeñas cantidades puede ayudar a reducir la presión arterial, mejora el colesterol y favorecer la sensibilidad a la insulina; se realizan en la actualidad más estudios. El consumo de leche descremada puede ser útil porque ofrece calcio y potasio en una bebida que se consume sin problemas. Pueden haber ventajas en extender la carga de nutrimentos al hacer comidas más pequeñas o ingerir alimentos con un menor índice glucémico (Maki y Kurlandsky, 2001). Además de la dieta, los asesores deben promover la actividad física. Las recomendaciones deben incluir esquemas de ejercicio regular, práctico y moderado, con un mínimo diario de 30 a 60min y un equilibrio entre actividades aeróbicas y de fortalecimiento (Bestermann y cols., 2005). FÁRMACOS DE USO FRECUENTE Y EFECTOS ADVERSOS POTENCIALES Los fármacos que reducen la glucosa deben prescribirse y vigilarse con cuidado. La metformina puede estar indicada para la diabetes tipo 2 (Bestermann y cols., 2005; Orchard y cols., 2005). 23

25 Pueden prescribirse agentes para la presión arterial., vigilar en relación con restricciones necesarias de sodio y/o mayores necesidades de potasio. Es típico iniciar con un inhibidor de la enzima conversora de angiotensina o un bloqueador de receptor de angiotensina (Bestermann y cols., 2005). Los fármacos que reducen la resistencia a la insulina y alteran las lipoproteínas en forma directa también son necesarios; muchas veces se requiere tratamiento de combinación para optimizar el logro de los objetivos terapéuticos (Bestermann y cols., 2005; Cohn y cols., 2001). Para reducir los lípidos debe suministrarse una estatina al inicio, a menos que esté contraindicado (Bestermann y cols., 2005). Si los pacientes con Síndrome Metabólico también tienen elevaciones de fibrinógeno y otros factores de la coagulación que conducen a un estado protrombótico, el ácido acetilsalicílico puede ser benéfico para la prevención primaria en estos individuos (Deedwania y Volkova, 2005). El ácido acetilsalicílico en dosis bajas no es casi nunca un problema, pero puede tomarse con los alimentos o un refrigerio para evitar cualquier hemorragia gastrointestinal posible. PLANTAS MEDICINALES Y COMPLEMENTOS No deben usarse plantas medicinales y complementos sin comentarlo antes con el médico. Los aceites esenciales como fenogreco, canela, comino y orégano pueden incrementar la sensibilidad de la insulina (Talpur y cols., 2005). Algunos estudios se hallan en curso en la actualidad. CONSIDERACIONES GENERALES EN EL MANEJO DE LOS PACIENTES CON SÍNDROME METABÓLICO Entre las recomendaciones consideradas en el algoritmo de tratamiento propuesto por el NCEP/ATP III están las siguientes: 1. En personas de riesgo alto la meta de colesterol de LDL es < 100 mg/dl, pero cuando el riesgo es muy alto la meta debe ser < 70 mg/dl. 24

26 3. Cuando un paciente de alto riesgo tiene Hipertrigliceridemia o concentraciones bajas de colesterol de HDL, debe considerarse el uso combinado de una estatina o ácido nicotínico con un medicamento para reducir colesterol de VLDL. El ácido nicotínico es útil para aumentar el colesterol de HDL pero dosis altas pueden elevar la glucosa y tienen efectos colaterales que frecuentemente hacen suspender el medicamento. Los fibratos mejoran todos los componentes de la dislipidemia aterogénica y reducen el riesgo de enfermedad cardiovascular. Su uso con estatinas parece especialmente atractiva, sin embargo la combinación aumenta el riesgo de miopatía. Esto ha sido particularmente notable cuando se combinan las estatinas con gemfibrozil. Esto se ha explicado por la interferencia del metabolismo hepático de las estatinas por el gemfibrozil. Aparentemente el fenofibrato no produce esta interferencia y podría ser más seguro. Cuando los triglicéridos son mayores de 200 mg/dl el colesterol no-hdl es un objetivo secundario de tratamiento, con un valor de 30 mg/dl mayor que el señalado para el colesterol de LDL. 4. En pacientes con riesgo moderado (más de 2 factores de riesgo y riesgo a 10 años de 10-20%) cuando se utilizan drogas para reducir col-ldl en moderado o alto riesgo la intensidad del tratamiento debe tratar de lograrse al menos % del colesterol de LDL. 5. Cualquier persona con riesgo moderado o alto y con factores relacionados con estilo de vida (obesidad, sedentarismo, hipertrigliceridemia, concentraciones bajas de colesterol-hdl o síndrome metabólico) es candidato a cambios en estilo de vida para modificar estos factores, independientemente del valor de colesterol de LDL. Se considera que los estudios recientes no modifican las metas y puntos de corte utilizados en las decisiones terapéuticas. Los objetivos de tratamiento del síndrome metabólico son: 1. Obesidad abdominal 2. Dislipidemia aterogénica 3. Elevación de la presión arterial 4. Resistencia a la insulina con o sin intolerancia a la glucosa 5. Un estado proinflamatorio (teórico y potencial) 6. Un estado protrombótico 25

27 Los propósitos finales de las intervenciones son: 1. Prevenir el desarrollo de la diabetes y sus complicaciones. 2. Prevenir el desarrollo de ateroesclerosis y sus efectos en las arterias coronarias, cerebrales y de otros territorios y así evitar la muerte prematura. RECOMENDACIONES DIETETICAS Y NUTRICIONALES Para bajar el colesterol LDL y los niveles de lípidos, deberá controlarse la ingesta de ácidos grasos saturados y trans; es aceptables 35 a 40% de las kilocalorías provenientes de grasa. Se aumentara el uso de ácidos grasos Omega 3 y Omega 6 (30 a 35% de la calorías) y se mantendrán los ácidos grasos saturados en 5 a 10%. El plan de dieta mediterránea ha sido en cierta forma útil (Maki y Kurlandsky, 2001). Planéese una dita en la que se usen más fibras y almidones, sobre todo granos enteros, frutas y verduras crudas (Liu y Manson, 2001). Se ha sugerido una dieta con 45 a 50% de carbohidratos; vigílense los niveles de glucosa en sangre. La proteína debe mantenerse en 15% de las kilocalorías. Aliéntese la ingestión de proteína de soya como sustituto de carne varias veces por semana. Asegurar de que haya una ingesta adecuada de Vitaminas como Folato, Vitamina B6, B12, C y E. Sígase una dieta de 3 a 4 gramos de Sodio; inclúyase buenas fuetes de Potasio. Puede haber ventajas al distribuir la carga de nutrientes al hacer comidas más pequeñas o alimentos con índice glucémico más bajo (Maki y Kurlandsky, 2001). 26

28 FARMACOS DE USO COMÚN Y POSIBLES EFECTOS SECUNDARIOS Debe prescribirse y vigilarse cuidadosamente los medicamentos para bajar la glucosa. La metformína puede estar indicada. Pueden prescribirse fármacos para la Presión Arterial; vigílese la necesidad de restricciones de Sodio, mayores requerimientos de Potasio o ambos. También son necesarios los medicamentos que disminuyen la resistencia a la insulina y alteran directamente las Lipoproteínas; a menudo se requiere la terapia de combinación para optimizar el logro de las metas de tratamiento (Cohn et al; 2001). (18) En estudios como el DPP se ha demostrado que la intervención no farmacológica puede reducir el riesgo de desarrollar la diabetes, de un 30% al 50%; sin embargo resulta lógico pensar que es difícil para un individuo cambiar su estilo de vida de mucho tiempo para adaptarse a otro y en caso de que se logre, mantenerlo a lo largo de su vida. (19) Una vez detectado el paciente con Intolerancia a la Glucosa, al igual que el que tiene diabetes se debe buscar una modificación, tanto en la alimentación, como en su estilo de vida. Existen evidencias de que más que calcular como puede mantenerse el balance entre HC y grasa, debemos controlar la energía de la ingesta diaria. Es necesario entender a la IG como una entidad propia para el tratamiento nutricio, para así fijar claramente los esquemas de tratamiento. Los siguientes puntos se consideran prioritarios: Retardar o evitar la progresión a DM Mantener o lograr un peso recomendable para la talla (IMC ) y una circunferencia de cintura < 85 para mujeres y < 95 para hombres. Concentraciones de glucosa en ayuno < 100 mg/dl en sangre capilar o < 110 en sangre venosa. 2 horas posprandial < 140 mg/dl. Mantener o lograr concentraciones de TG < 150mg y de colesterol < 200mg. Propiciar buenos hábitos nutricios. 27

29 DIETA PARA QUIEN PADECE INTOLERANCIA A LA GLUCOSA O SINDROME METABOLICO Se precisa comenzar restringiendo el consumo de grasa y azúcares. Se deben incluir colaciones (comidas intermedias) para mitigar el hambre entre las comidas principales. En caso de que existan sobrepeso y obesidad, proporcionar plan dietético hipocalórico durante 3 meses y repetir la prueba de glucosa. Evaluar el apego dietético durante el proceso. (19) La manera de iniciar un plan dietético hipocalórico, consiste en una reducción de 500 Kcal al requerimiento actual del paciente, manteniendo el siguiente balance: % de Carbohidratos* % de Grasa* % de Proteína* Si tomamos como ejemplo una dieta de 2000 Kcal; tendremos: 1500 Kcal *Esta proporción es la que se mantiene, independientemente de la cantidad de calorías que se consuman en el día. Al igual que en la diabetes, es necesario considerar las siguientes pautas para la administración de los nutrimentos. CARBOHIDRATOS Máximo, 20% de carbohidratos simples (azúcar, fruta, jugos de fruta, refrescos, dulces, etc.); que el 80 % restante provenga de cereales, leguminosas y verduras que son carbohidratos complejos, los cuales, además, suelen contener una cantidad de fibra dietética suficiente. Otro factor a considerar, es el Indice Glucémico. (19) Para el manejo dietético de la Intolerancia a la Glucosa, se prefieren alimentos con índice glucémico menor a 50. Por ejemplo: Leguminosas: 1/2 taza 28

30 Verduras 1 taza: (excepto zanahoria, cebolla, betabel, berenjenas, alcachofas, poro y huauzontle). Frutas con alto contenido de fibra como: 1 taza de fresas, 2 tunas, 1 taza de zarzamoras, 1 pera, 2 guayabas chicas, 1 granada. Cereales con alto contenido de fibra: 1 rebanada de pan integral, 3 galletas integrales, avena 3/4 de taza, salvado, productos panificados integrales (sin adición de azúcar). Tendrán restricción, los productos los de origen animal y las grasas, pero no por su índice glucémico (que es casi nulo) sino por otras razones. GRASAS La ingesta de grasa se mantiene de la siguiente forma: 30-40% AG Polinsaturados: aceites vegetales, de girasol, maíz, cártamo % AG Monoinsaturados: Nueces, aceite de olivo, de canola. 30%AG Saturados: grasas animales, mantequilla, manteca, tocino y algunas grasas vegetales, como el aceite de palma de coco. Cabe destacar en este rubro la utilidad y el efecto positivo de los AG Omega 3 y 6, por sus características angioprotectoras. Estos AG indispensables se encuentran: Aceites de pescados, como trucha, ó salmón. Aceite Vegetal, como el aceite oliva. Alimentos procesados con adición de leche ó yogurt. 29

31 PROTEÍNAS La ingesta de proteínas, a diferencia de la DM, puede ser de 1 gramo por kilogramo de peso, o bien del 15 al 20% del total de la dieta. Debe recordarse que en algunos productos de origen animal existe una cantidad considerable de grasa, por lo que es necesario ser muy selectivos, tanto al escogerlos como en la forma de prepararlos. (19) Las leguminosas son una buena fuente de proteínas, al igual que la leche y el yogurt. La carne de res, pollo, pescado, cerdo, vísceras y mariscos, son de consumo común en nuestra población. Se recomienda no exceder más de 150 gramos (5 raciones) por día, y dividirla en: 1 ó 2 raciones en desayuno 2 ó 3 en comida y 0 ó 1 en la cena. La ingesta en un solo tiempo de comida de toda la proteína puede retardar la digestión y causar sensación temprana de plenitud, lo cual no permitirá la ingesta de alimentos de lo demás grupos. Al igual que en el caso del paciente con Tolerancia Normal a la Glucosa, la recomendación de vitaminas y minerales se hará de acuerdo con las necesidades particulares del individuo. El consumo de agua deberá ser de acuerdo con las necesidades fisiológicas del paciente como son: actividad física, clima, edad, etc. Se sabe que un buen consumo de este líquido lo constituye 1 ml/ Kcal, aproximadamente, 2 litros por día. EJERCICIO Múltiples investigaciones realizadas durante los últimos 30 años en el campo de la Medicina y en el de la actividad física, muestran que el sedentarismo está asociado estrechamente con padecimientos crónico-degenerativos, como afecciones cardiovasculares, hipertensión arterial, ateroesclerosis, diabetes mellitus, hipercolesterolemia, obesidad, hiperlipidemia, osteoporosis y osteoartritis, entre otros. 30

32 La intervención en lo que respecta a cambios en el estilo de vida, está fundamentada en la premisa de que los cambios dietéticos a largo plazo y la realización de ejercicio, junto con una motivación sostenida para perdurarlos, traerán como consecuencia una disminución en el riesgo de desarrollar diabetes Tipo 2 en el futuro, además de otras complicaciones relacionadas con el sobrepeso y la obesidad. (19) El desarrollo de los cambios en el estilo de vida, comprende programas de ejercicio diseñados para cada grupo de edad, de acuerdo con sus necesidades particulares. La intervención de los estilos de vida, en el aspecto de la actividad física, tiene los siguientes objetivos: Valorar el estado de salud y factores de riesgo que puedan contraindicar la práctica del ejercicio. Determinar la capacidad física de las personas que se inician en el ejercicio y como método de control en la progresión de los programas de ejercicio. Lograr un gasto de 700 Kcal por semana mínimo. Recomendaciones específicas de grupos de expertos y en especial las del Consenso Colombiano de Síndrome Metabólico (20), incluyen aspectos como efectuar una restricción calórica individualizada, adecuando la distribución de nutrientes de acuerdo con los factores de riesgo presentes. Con respecto al total de calorías, la proteína debe representar entre 10% y 20%; el aporte de grasa puede fluctuar entre 20% y 30%, menos de 7% corresponde a grasa saturada, hasta 15% puede provenir de grasa monoinsaturada (principalmente en aceite de oliva) y hasta 10% puede provenir de grasa poliinsaturada omega-3 (ácido eicosapentaenoico -EPA- y docosahexaenoico -DHA-) y omega 6. Las fuentes principales de omega 3 son los pescados (salmón, trucha, sardina, atún, entre otros) y los aceites vegetales ricos en ácido linolénico (canola). Se recomienda una ingestión diaria de colesterol inferior a 200 mg/día. Diversos estudios epidemiológicos y de intervención, comprobaron el efecto cardioprotector de la ingestión de ácidos grasos omega-3 (Tabla 4) y de ácido α-linolénico. (21) 31

33 Tabla 4. EFECTOS DE LOS OMEGA-3 EN LA PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD CARDIACA. - Previenen arritmias (taquicardia ventricular y fibrilación) - Tienen propiedades anti-inflamatorias y antitrombóticas - Inhiben la síntesis de citoquinas y mitógenos - Estimulan la producción de óxido nítrico - Tienen propiedades hipolipidémicas (disminuyen TG y VLDL, no afectan HDL) - Inhiben la aterosclerosis - Protegen el endotelio - Disminuyen la presión sanguínea Fuente: Connor W. Importance of n-3 fatty acids in health and disease. Am J Clin Nutr 2000; 71 (suppl): 171s-5s. Din J, Newby D, Flapan A. Omega 3 fatty acids and cardiovascular disease-fishing for a natural treatment. BMJ 2004; 328: 30-5 TRATAMIENTO POR ETAPAS DEL SM El abordaje del tratamiento del paciente con SM debe ser integral y el tipo de intervención podrá hacerse a nivel de la prevención primaria o secundaria dependiendo del estado evolutivo del paciente. Es importante hacer notar que en cualquiera de los estadios de evolución, el tratamiento nutricio debe tener objetivos precisos a corto y largo plazo, como son: mantener el peso ideal o razonable por un periodo amplio; restricción calórica (en el caso de sobrepeso y obesidad) para reducir de peso, con equilibrio en el aporte de macro y micronutrimentos en la composición de un plan alimentario. (22) En el último reporte de la ADA se expresa que el tratamiento de la resistencia a la insulina no está indicado como aspecto de prevención primaria, debido a que la relación de la resistencia a la insulina con la enfermedad macrovascular puede ser indirecta y no causal, no se tienen evidencias de que el tratamiento de la resistencia sea preventivo de esta complicación o de su mortalidad. 32

34 Sin embargo, si existe evidencias de que diversas medidas con la dieta hipocalórica, la reducción de peso y la actividad física disminuyen la resistencia a la insulina y con ello, el riesgo para el desarrollo a futuro de los diferentes componentes que integran el SM, fundamentalmente de la diabetes mellitus tipo 2. Incluso es factible intentar prever o retrasar esta enfermedad mediante el tratamiento farmacológico de la intolerancia a la glucosa; esta última es manifestación de resistencia a la insulina. En la prevención secundaria, las evidencias señalan que la resistencia a la insulina está relacionada con las patologías que integran el Síndrome y con la morbilidad y mortalidad de la enfermedad aterosclerosa que suele ser su consecuencia. (22) El tratamiento de la diabetes, de la hipertensión arterial, de la obesidad y de las dislipidemias, debe tener en cuenta la participación de la resistencia en el SM; además de lograr las metas para el control de cada patología, evitar los fármacos que la aumenten e incluso buscar su mejoría. FARMACOTERAPIA Es importante que aquellos pacientes con SM a los cuales se les indica cambios de su estilo de vida, pero que aún presentan manifestaciones de alto riesgo, sean sometidos a un control de riesgos particulares mediante fármacos. De esta manera, la hipertensión requiere sustancias hipotensoras, y la diabetes hipoglucemiantes. El riesgo de ECA en 10 años, como determinó el índice de riesgo de Framingham, el cual es = 10%, puede ser reducido mediante el uso de ácido acetilsalicílico en bajas dosis para prevenir el Síndrome Coronario, el cual se indica a menos que existan complicaciones. Finalmente las consideraciones deben dirigirse a administrar fármacos hipolipemiantes en pacientes con colesterol elevado o con dislipidemia aterogénica (triglicéridos altos y HDL-C bajo). (22) 33

35 CONTROL NUTRICIONAL Y TERAPÉUTICO DEL PACIENTE CON SÍNDROME METABÓLICO Si se considera que el objetivo primario del tratamiento del paciente con SM es reducir el riesgo de enfermedad ateroesclerótica y desarrollo de diabetes mellitus tipo 2 (DMT2, en los sujetos que aún no lo manifiestan), puede señalarse que la intervención de primera elección es la modificación terapéutica del estilo de vida para reducir los riesgos metabólicos de corto y largo plazo; se ha demostrado que éstos, en respuesta a las modificaciones dietarías, cambian las concentraciones de lípidos séricos, reducen la presión arterial, mejoran la glucemia y controlan el peso corporal. (23) Para ello se ha determinado que la dieta que retarda el desarrollo de la aterogénesis (cuyas características específicas son las concentraciones elevadas de TAG y los niveles bajos de C-HDL) debe contener menos de 7% de ácidos grasos saturados, menos de 1% de ácidos grasos trans y menos de 200mg de colesterol; ellos hace posible disminuir las concentraciones de C-LDL, además de incrementar la fibra y los ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados que mejoran los niveles de lípidos séricos en general. Lo anterior se apoya en sólidas evidencias de la relación entre consumo de grasa saturada y los niveles de colesterol sérico y la ocurrencia de ECV. De acuerdo a lo anterior, las recomendaciones establecidas por los organismos nacionales e internacionales para el control nutricional y terapéutico del SM se basan en las mismas premisas adoptadas para la integración de una dieta saludable o correcta, descritas con anterioridad. Sin embargo, existen dos propuestas dietéticas que se han utilizado de forma amplia para estos pacientes: la dieta DASH y la dieta mediterránea. La dieta DASH (del inglés dietary approaches to stop hypertension) establece como parte de sus recomendaciones reducir peso corporal, incrementar la actividad física, moderar el consumo de bebidas alcohólicas y, en su caso, el consumo de fármacos. Las recomendaciones alimentarias y nutrimentales de la dieta señalan la disminución del consumo de grasa total y saturada y colesterol, en énfasis en el aumento de la fibra a través de frutas (cuatro a cinco raciones/día), verduras (cuatro a cinco raciones/día), cereales enteros e integrales (siete a ocho raciones/día) y lácteos descremados (dos a tres raciones /día), pescado y pollo (dos raciones de 90g/día) y nueces. 34

36 Así mismo, incluye restricciones en sodio, carne de res, dulces, alimentos con azúcar adicionada y bebidas azucaradas. Lo anterior define a la dieta DASH como alta en fibra, calcio, magnesio y potasio, y pobre en grasa, sodio y colesterol, lo cual mejora la presión arterial sistólica (reducción promedio de 11 a 12mm Hg) y diastólica (reducción promedio de 6 a 7 mm Hg) en sólo dos semanas a partir de la modificación de la dieta. Además, cuando la practican los pacientes con SM se logra una disminución de la prevalencia de 35%. De igual modo, influye de manera positiva en la disminución del peso corporal, el perfil de lípidos y la glucemia en ayuno. Más aun, hasta la fecha no se ha notificado ningún efecto adverso con su utilización. Por su parte, muchos especialistas han determinado que la dieta mediterránea (concepto desarrollado en 1950) es la mejor opción para disminuir el riesgo de desarrollar DM y enfermedad cardiovascular (ECV), ya que incluye como parte de sus características ser baja en hidratos de carbono refinados, con un alto contenido de fibra, un moderado contenido de grasa la mayoría insaturada y un contenido entre moderado y alto de proteínas de origen vegetal. Cuando este tipo de dieta se ha establecido en pacientes con SM se ha encontrado a los dos años una disminución neta del trastorno de 48%. Sus características especificas son el incremento del consumo de aceite de oliva y de oleaginosas o nueces, en especial almendras, así como una mayor proporción de frutas y verduras, aunado al consumo de uno a dos vasos de vino de mesa (sólo con las comidas). Su utilización induce la reducción de la presión arterial, la glucemia en ayuno y la insulina (y por tanto de HOMA). Por otro lado, incrementa de manera discreta las concentraciones de C-HDL y disminuye los TAG; además de lo anterior, reduce los marcadores de inflamación y disfunción endotelial y los pacientes la aceptan muy bien ya que sus sabor es agradable. Sin embargo, una de sus desventajas es que no promueve la disminución del peso corporal. A pesar de que las dos opciones anteriores ha demostrado su efectividad para el paciente con SM, la dieta debe establecerse de manera individual y tomar como base los factores de riesgo establecido en cada paciente: dislipidemia, hipertensión, diabetes y obesidad. Puede concluirse que no existe una dieta única e ideal para el enfermo con SM, ya que ninguna de ellas contiene todos los elementos necesarios. De igual modo, no se puede establecer un solo componente o nutrimento que relacione la dieta con el SM; en realidad, lo que debe considerarse es que la interacción entre los diferentes componentes de la dieta son los que ofrecen beneficios para el control del paciente con SM. (23) 35

37 DIETA DASH Y SÍNDROME METABÓLICO La dieta DASH nació de un estudio llamado Enfoques dietarios para detener la hipertensión (Dietary Approaches to Stop Hypertension, o DASH), un estudio multicentrico financiado por el National Heart, Lung, and Blood Institute. El estudio demostró que una dieta rica en frutas, verduras, vegetales, y alimentos lácteos bajos en grasa o descremados (siendo también bajos en grasas saturadas, grasa total y colesterol) reduce la tensión arterial. Surgió como iniciativa con el fin de examinar los factores dietarios que afectan la presión arterial. Es ampliamente conocido que la población que consume dietas basadas en productos vegetales tiene bajos niveles de presión arterial y menor riesgo de desarrollar hipertensión arterial y accidente cerebro vascular. Varias poblaciones vegetarianas de EEUU, Australia e Israel tienen bajos niveles de presión arterial comparados con la población no vegetariana de la misma área, pero fue difícil identificar el nutriente ó los alimentos que producían un efecto favorable en la presión arterial asociado con una dieta vegetariana. Los estudios epidemiológicos encontraron que minerales tales como el potasio, el magnesio, el calcio y la fibra (inversamente) y las grasas dietarías (directamente) tenían asociación con la presión arterial o la hipertensión. Sin embargo, se vio que los efectos sobre la presión arterial de éstos o de otros nutrientes estudiados individualmente era pequeño e inconsistente, solamente se vio que el potasio tenía un modesto efecto en la disminución de la presión arterial. El grupo que planeó el DASH consideró que la presión arterial afectada por la dieta podría ser debido a la interacción de nutrientes o algunos constituyentes desconocidos. Estudios epidemiológicos prospectivos realizados en EEUU uno en hombres y otro en mujeres encontró que la alta ingesta de frutas y verduras estaba asociada con una menor presión arterial y menores cambios de la presión arterial con la edad. El objetivo del DASH fue identificar un patrón dietario que podría disminuir la presión arterial y sería aplicable en la población en general. 36

38 DISEÑO DEL DASH La alta ingesta de frutas y verduras fue la parte central de la intervención dietaría. Otra hipótesis incluía incrementar la ingesta de calcio, de ácidos grasos omega 3 como aceites de pescado, y aumentar las proteínas dietarías. El DASH fue una prueba clínica randomizada que testeaba una combinación de dietas, (la dieta Dash) que era rica en frutas, verduras, nueces, productos de cereales enteros, productos lácteos descremados, pescado, pollo, carnes magras diseñados para ser reducidos en grasas saturadas, colesterol, moderadamente alta en proteínas y rica en minerales y fibra; y una dieta con frutas y verduras solamente que evaluaba el efecto sólo de las frutas y las verduras. Estas dos intervenciones dietarías fueron comparadas con un patrón dietario control que se asemejaba a los hábitos alimentarios de la población americana. La dieta control contenía una selección de nutrientes tales como potasio, magnesio, y calcio. Las tres dietas contenían una cantidad similar de sodio (aproximadamente 3000 mg/día) y la ingesta de energía fue ajustada para mantener el peso corporal inicial de cada participante. Comenzó con un período de tres semanas durante el cual los participantes consumieron la dieta control típica americana, precedido de un período de intervención dietaría de ocho semanas durante las cuales los sujetos recibían cualquiera de las dietas controles ó la dieta DASH o las dietas de frutas y verduras. La población en estudio estuvo constituida por 459 hombres y mujeres sanas con una edad promedio de 44 años; la media de presión arterial era de 132/85 mm Hg. Los africanos constituían el 60 % de la población. Los criterios de inclusión fueron: presión sistólica menor a 160 mm Hg y mm Hg de diastólica determinados durante 6 días de medición durante el screening y el período en estudio. Los criterios de exclusión fueron: edad menor a 22 años, uso de medicación antihipertensiva u otros medicamentos que afecten la presión arterial, uso de suplementos vitamínicos, ingesta de alcohol mayor a 14 vasos por semana, pobre control de la diabetes mellitus, hiperlipidemia y BMI mayor a

39 Los niveles de presión arterial fueron definidos como el promedio de mediciones de 7 días, 3 durante el screening y 4 durante el estudio. Todos los días fueron tomadas dos mediciones de presión arterial. La adhesión a las dietas fue excelente. Se incremento el potasio urinario en relación con el aumento de su ingesta dietaría. La excreción de sodio fue constante y el peso corporal se mantuvo. Ambas dietas de intervención disminuyeron la presión arterial significativamente comparada con la dieta control. El efecto fue relativamente rápido. Comparada con las dietas controles, la combinación de dietas del DASH redujo significativamente la presión arterial: 5,5 mm para la sistólica y 3 mm para la diastólica. El efecto de las dietas fue similar en hombres y mujeres. La dieta DASH fue más efectiva en los pacientes hipertensos que en aquellos sujetos con presión arterial normal. Las dietas con frutas y verduras fueron particularmente efectivas en hipertensos. La dieta DASH disminuyó sustancialmente y significativamente la presión arterial en la población en estudio así como también en todo el grupo de participantes. La dieta DASH podría reemplazar la terapia farmacológica como tratamiento inicial de la hipertensión, o disminuir la necesidad de combinación de terapias con drogas para aquellos pacientes que puedan adherirse a la misma. En la población en general la DASH podría prevenir el desarrollo de hipertensión arterial y enfermedades cardiovasculares asociadas. A pesar del gran efecto en los hipertensos, la dieta DASH fue también efectiva en aquellos con presión arterial normal o levemente alta, sugiriendo el rol de la intervención dietaría en la prevención primaria. Las frutas y verduras son ricas en potasio, magnesio, fibra y otros nutrientes. De estos, el potasio es el mejor estabilizador para disminuir la presión arterial, principalmente en personas con baja ingesta y en hipertensos. La dieta DASH incrementó la ingesta de potasio. La magnitud de reducción de la presión arterial con las dietas con frutas y verduras podría ser causada principalmente por el potasio. La dieta DASH es una dieta de bajo costo y está actualmente siendo estudiada en combinación con dietas bajas en sodio, y programas conductuales, están siendo desarrollados para enseñar a la población como seguir esta dieta. 38

40 PORCIONES RECOMENDADAS DE CADA ALIMENTO PARA LA DIETA DASH 1. Consumir de 7 a 8 porciones de panes, pasta, cereales y granos integrales. Por ejemplo: 1 rebanada de pan de trigo, 25 gr de cereal seco o 75 gr de pasta cocida o arroz. 2. Consumir de 4-5 porciones al día de verduras, preferentemente crudas en mayor cantidad. 3. Consumir de 4-5 porciones diarias de frutas, ya sea en pieza de fruta, jugos o ensalada. 4. Consumir de 2-3 porciones de lácteos bajos en grasas 5. Consumir menos de 2 porciones de carnes, aves y pescados al día. 6. Consumir de 2-3 porciones de grasas y aceites al día, midiendo cada porción como 1 de aceite de oliva. 7. Consumir de 4-5 porciones diarias de frutos secos, semillas y habas, calculando que cada porción representa 3 cucharadas de frutos secos o semillas. DIETA MEDITERRÁNEA Y SÍNDROME METABÓLICO En los años sesenta, financiado por la Fundación Reina Guillermina de Los Países Bajos y dirigido por el profesor Ancel Keys (28), se llevó a cabo el llamado «Estudio de los Siete Países» (EE UU, Japón, Finlandia, Holanda, Grecia, Italia y la antigua Yugoslavia). El objetivo fue intentar relacionar la alimentación con la aparición de enfermedades cardiovasculares. La duración del estudio fue de diez años y sus resultados se presentaron a principio de los años ochenta. En él se puso de manifiesto la gran diferencia que existía entre las tasas de mortalidad por ECV de países como EEUU o Finlandia, y otros como Grecia (siendo la isla de Creta la más destacada). Esta diferencia se atribuyó a la forma de vida y a la alimentación que llevaban los países de la ribera del Mediterráneo. Entre los componentes analizados de la dieta, lo que diferenciaba esencialmente los hábitos alimentarios del Mediterráneo de los países de Europa y Norteamérica no era tanto la cantidad total de grasa, si no el tipo de ácidos grasos consumidos. Los países del mediterráneo consumen preferentemente ácidos grasos monoinsaturados (AGM) procedente del aceite de oliva y aceitunas, mientras que en los países de Europa y Norteamérica consumen en su mayoría ácidos grasos saturados (AGS) procedentes de carnes y lácteos altos en grasas. 39

41 La dieta Mediterránea fue considerada por Keys como una dieta baja en grasas saturadas que proporciona protección contra las enfermedades cardiovasculares reduciendo los niveles de colesterol plasmático. Sin embargo, al pasar los años, el énfasis ya no se centró en el bajo contenido de grasas saturadas, si no en el alto contenido de aceite de oliva de esta dieta y luego, en el conjunto de todas sus características. En las últimas décadas, el estudio de la dieta mediterránea se amplió más allá de sus efectos sobre las ECV incluyendo efectos posibles sobre la mortalidad general, el predominio de algunos desórdenes metabólicos (hipertensión arterial y obesidad) y en la incidencia de varios tipos del cáncer. La cohorte cretense y del sur de Italia del «Estudio de los Siete Países» fueron los que presentaron la menor prevalencia de enfermedades crónicas relacionadas con la alimentación. Por lo tanto a la hora de definir la dieta mediterránea, se tomó como patrón alimentario de referencia el habitual de la isla de Creta, Grecia y sur de Italia en la década de los setenta. El patrón dietético de la dieta mediterránea se podía describir, específicamente de la siguiente forma: a) consumo diario: cereales y sus productos (pan de grano entero, pastas, arroz integral, entre otros), verduras (2-3 porciones/día), frutas (4-6 porciones/día), aceite de oliva no refinado (como principal grasa agregada) y productos lácteos (queso y yogur) bajos en grasas o sin grasas (1-2 porciones/día). b) consumo semanal: papas (4-5 porciones/semana), pescados (4-5 porciones/semana), aceitunas y nueces (> 4-5 porciones/semana), y aves de corral (1-3 porciones/semana), huevos (1-3 porciones/semana) c) consumo mensual: carne roja y sus productos derivados (4-5 porciones/mensuales). También, es caracterizado por el consumo moderado de vino (1-2 vasos/día), principalmente durante las comidas (39). 40

42 El contenido de lípidos totales de la dieta mediterránea puede ser alto como en Grecia (alrededor o más del 40% de las calorías totales) o moderado como en Italia (alrededor del 28% de las calorías totales). Sin embargo, en todos estos casos, el cuociente de grasas monoinsaturadas/saturadas es mucho más alto que en otros lugares del mundo, incluyendo Europa y Norteamérica. El seguimiento del «Estudio de los siete países» demostró que la mortalidad coronaria se correlacionaba de modo inverso con la relación de ácidos grasas monoinsaturados /saturados de la dieta (AGM /AGS). BENEFICIOS DE LA DIETA MEDITERRANEA Existen varios estudios acerca de la relación entre la dieta mediterránea y las ECV. Se sabe que la dieta mediterránea es muy rica en compuestos antioxidantes (vitaminas A, E, C, carotenoides y polifenoles) que posiblemente interfieren con la oxidación del LDL, lo que en cierto modo inhiben su captación por los macrófagos de la íntima arterial. Existen fuertes evidencias de que una reducción del colesterol LDL sérico reduce la morbi-mortalidad coronaria y también se ha demostrado el rol de la alimentación en los niveles del colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (C-LDL), en un contexto genético-ambiental. La TABLA 3 muestra los alimentos característicos de la dieta Mediterránea junto con los principales nutrientes que contienen, además se destacan los mecanismos a través de los cuales se producen estos efectos saludables, útiles para la prevención de las enfermedades crónicas no trasmisibles (ECNT). 41

43 Lo que caracteriza mejor a la dieta de los países mediterráneos es el alto consumo de aceite de oliva, en contraste con los países del Occidente, donde la mantequilla, margarina, manteca o aceites de tipo saturado como el de palma o coco (países tropicales) constituyen la grasa culinaria principal. En los países mediterráneos la primera fuente de grasa total y la segunda fuente de energía (después de los cereales) la constituye el aceite de oliva. 42

44 Además de la evidencia epidemiológica, existen razones científicas para recomendar el consumo de aceite de oliva, tales como: no tener colesterol y poseer un bajo contenido de ácidos grasos saturados (AGS), alrededor de un 15%. La grasa monoinsaturada que contiene (alrededor de un 70%) hace que sea más resistente al calor que los ácidos grasos poliinsaturdos (AGP) de los aceites de semilla, por lo que pueden utilizarse a altas temperaturas (frituras) sin que se anulen sus efectos beneficiosos sobre el metabolismo lipídico. En sustitución de los AGS, los ácidos grasos monoinsaturados (AGM) reducen las concentraciones de C-LDL, manteniendo la de C-HDL. El ácido oleico es menos susceptible a modificación oxidativa por tener un solo doble enlace, en comparación con AGP que poseen varios, las LDL ricas en AGM se oxidan menos que las que contienen AGP. Además el aceite de oliva virgen contiene una gran cantidad de compuestos fenólicos, (500mg/L promedio) sustancias antioxidantes que protegen a las LDL del daño oxidativo, incrementan los niveles de C-HDL e inhiben la expresión endotelial de moléculas de adhesión. Desde la perspectiva de la prevención de enfermedades cardiovasculares, esto es importante, ya que la aterogénesis se inicia con la captación de LDL oxidadas por los macrófagos, constituyendo las células espumosas, las cuales al lisarse inician el proceso inflamatorio dando origen a la placa de ateroesclerosis, con infiltrado inflamatorio y proliferación fibroelástica, la cual posteriormente sufre ruptura y da lugar a los eventos vasculares agudos. Durante los últimos 15 años, un gran número de estudios experimentales en animales, epidemiológicos, y clínicos controlados, han sugerido que los ácidos grasos omega 3 tendrían efectos antiaterogénicos como: antiagreganteplaquetario, antiarrítmico, vasodilatador y reductor de la síntesis y secreción hepática de las lipoproteínas de muy baja densidad (C-VLDL), lo cual se manifiesta en efectos clínicos antitrombóticos, hipotensores y de reducción de los niveles de los triglicéridos séricos. El consumo de pescado, producto rico en ácidos grasos omega 3, es un componente esencial de la dieta mediterránea; de hecho, uno de los hábitos alimentarios que más diferenciaban a los países mediterráneos de los restantes del Estudio de Siete Países era su mayor consumo de pescado. Kris-Etherton y cols, en su meta-análisis de estudios epidemiológicos, observaron un efecto beneficioso del consumo de pescado sobre el sistema cardiovascular, sugiriendo que los individuos con riesgo de enfermedad coronaria se pueden beneficiar del consumo de ácidos grasos omega-3 provenientes de productos marinos. Sin embargo, otros estudios no han mostrado dicho efecto beneficioso por los que el punto se mantiene en controversia. OOOtra razón por la que el pescado ejerce un efecto antiaterogénico es porque se suele consumir como sustituto de la carne, rica en AGS que tienen efectos adversos sobre los lípidos séricos, tales como aumento del colesterol total y C-LDL. 43

45 Cabe destacar que el contenido de ácidos grasos omega 3 varía mucho entre las distintas especies de pescado. Así, el pescado azul (atún, salmón, sardina, entre otros) contiene mayor cantidad de grasa, por tanto, de ácidos grasos omega 3 que el pescado blanco (merluza, lenguado, reineta, entre otros). Por lo tanto se debe recomendar un mayor consumo de pescado azul, lo que incrementará el aporte de ácidos grasos omega 3. La dieta mediterránea incluye diariamente alimentos de origen vegetal como, frutas, verduras, legumbres y cereales. Existe evidencia epidemiológica, que relaciona el alto consumo de productos vegetales con mejores índices de salud, lo que se atribuye a la gran variedad de fitoquímicos que se encuentran en estos alimentos, tales como antioxidantes, esteroles vegetales, fibra dietética, entre otros. Una fuente importante de vitaminas antioxidantes como, vitamina C, ß-caroteno (precursor de vitamina A) y vitamina E, se encuentran en los vegetales. La vitamina E y sus homólogos, los tocoferoles y tocotrienoles son reconocidas por su efecto inhibitorio de los procesos de lipo-oxidación tanto en alimentos como en sistemas biológicos. La vitamina C actúa como coadyuvante, aumentando la resistencia de la Vitamina E al estrés oxidativo. Sin embargo, diversos estudios han tratado de demostrar el efecto de estas vitaminas en el desarrollo de la aterosclerosis y sus complicaciones, sin lograr corroborarlo. Otras substancias con propiedades antioxidantes contenidas en los vegetales son los compuestos fenólicos (responsables de la amargura y astringencia de los alimentos). Estos compuestos se han vinculado con la reducción de riesgo de muerte coronaria y por accidente cerebrovascular. 44

46 CONCLUSIÓN El Síndrome Metabólico se ha convertido en una entidad de alto impacto en la población mundial, ya que no solo predispone al desarrollo de enfermedades como diabetes, hipertensión, y dislipidemia, si no que por sí mismo es desencadenante de enfermedad cardiovascular catastrófica e incapacitante. Por ello es de suma importancia, promover en la población en general la reducción de peso y las cifras alarmantes de obesidad, esto con la ayuda de campañas que creen conciencia en la población con la participación de toda la sociedad, con un especial énfasis en los niños y adolescentes. Tomando en cuenta los criterios para el diagnostico y tratamiento que nos aportan la OMS, la IDF, la ATP III y otras instituciones relacionadas con el tema del Síndrome Metabólico. Siempre en la consulta de primer contacto se deberán buscar los marcadores tempranos de factores de riesgo: sedentarismo, tabaquismo, relación cintura/cadera, índice de masa corporal, hiperglucemia, con especial énfasis en aquéllos que cuenten con antecedentes familiares de diabetes, hipertensión y enfermedades por ateroesclerosis coronaria. Las medidas preventivas, como son los programas de enseñanza en nutrición dirigidos tanto a los pacientes como a los familiares con factores de riesgo, son fundamentales para el control de dicha patología. Una discreta reducción de peso y la práctica cotidiana de ejercicio, son herramientas indispensables. El problema principal es cómo lograrlo, cómo hacer que en la práctica clínica cotidiana se cumplan dichas expectativas. Es urgente tomar medidas para proteger a las comunidades más desfavorecidas por los efectos de la modernización y con ello revertir este proceso que ha dado lugar a la actual epidemia del síndrome metabólico, particularmente en los países en vías de desarrollo y en las comunidades minoritarias en los países del primer mundo. 45

47 BIBLIOGRAFIA 1.-Alonso AA. Síndrome Metabólico. Fisterra [on line] 2005 [15 de diciembre de 2006]; URL disponible en: Masana Marín L, Rubiés Prat J. Alteraciones del metabolismo de las lipoproteínas. En: Farreras Valentí P, Rozman C. Medicina Interna. 13ª Edición. Madrid, España: Harcourt Brace; 1998 vol (3): Albert KG, Zimmet PZ. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabetes Med 1998; 15: pág encia%20del%20sindrome.pdf Sylvia Escott-Stump, MA, RD, LDN. Nutrición, Diagnóstico y tratamiento, Sexta Edición. Edit. Wolters Kluwer / Lippincott Williams y Wilkins. Pag

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