Lo único predictivo de la Alopecia Areata respecto de su progresión es que es impredecible
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- Pilar Morales Cuenca
- hace 8 años
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1 Lo único predictivo de la Alopecia Areata respecto de su progresión es que es impredecible
2 Enfermedad AI mediada por linfocitos T, de carácter poligénico. Pérdida de pelo reversible en parches. Preferencia por pelo oscuro. Afecta el crecimiento de FP en anágeno (melanogénesis activa.) Localización: cuero cabelludo 90% facial: pestañas, cejas, barba. todo el cuerpo.
3 Epidemiología: Corresponde al 1.7% de riesgo para la población general. Todas las razas están afectadas por igual, sin preferencia étnica. Ligeramente mas frecuente en mujeres. La mayoría tienen su 1º episodio antes de los 20 años. (desde 4 meses a 70 años)
4 Patogénesis: Genética: Genes funcionales con alélos que codifican un incremento en la disposición hacia la AI. Genes del MHC tienen una estructura conformacional para la presentación de antígenos, otros codifican a favor de un estado proinflamatorio y otros son menos capaces de regular la inflamación. La expresión es variable y compleja con la interacción del medio ambiente. Asociaciones: Trisomia 21 Sindrome de Poliendocrinopatia AI (gen AIRE) Otras enfermedades AI
5 Mecanismo de activación: Los mecanismos de activación 1º se desconocen. Teoría del colapso de privilegio inmune : (porción epitelial proximal del FP en anágeno) el sistema inmune reconoce antígenos, los mas frecuentes: Vaina radicular externa. Vaina radicular interna. Matriz. Tallo folicular. Asociado a una mayor expresión moléculas del CMH clase I capaces de activar a linfocitos contra autoantígenos de FP con una secundaria amplificación autoinmune.
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8 Clínica: Evolución impredecible. Asintomático, algunos experimentan sensación de quemazón o prurito en el área afectada. Suele comenzar con 1 parche 80% 2 parches 12.5% múltiples 7.7% No hay correlación con el número de parches y la severidad. Localizada: menos del 50% del área afectada, generalmente autolimitada, regresión espontánea en meses con o sin tto. Generalizada: mas del 50% del área afectada, es menos frecuente.
9 Signo de exclamación es patognomónico, pero inconstante. La tracción de folículos pilosos en la periferia de los parches confirman la actividad. La severidad de los cambios ungueales se correlacionan con el grado de afectación de la enfermedad. Afectación ungueal 7-49 % de los casos Pits ungueal (10%) Surcos de Beau. Traquioniquia. Onicomadesis.
10 Histopatologia: Inflamación linfocítica peribulbar, afectando al FP en anágeno en enjambre de abejas Puede entrar prematuramente en catágeno siendo pequeños, deformados y sin pigmento, tricomalasia. Por la cronicidad se convierten en miniaturizados, con una relación pelo terminal/vello 1.1/1. Relación anágeno/telógeno de 73% - 27%.
11 Tratamiento: La opción de NO tratar es válida, teniendo en cuenta: Carácter benigno Porcentaje de remisión espontánea (dentro del 1 año) Alta tasa de recidiva No esta demostrado que modifique el curso de la enfermedad Valorar el patrón de afectación Edad del paciente. MacDonald Hull SP, Wood ML, Hutchinson PE, Sladden M, Messenger AG. Guidelines for the management of alopecia areata. Br J Dermatol. Oct 2003;149(4):692-9.
12 The University of California (San Francisco) and University of British Columbia
13 GC tópicos Ampliamente usado para AA localizada. Generalmente aplicado en niños. Duración del tratamiento: 3 meses. Inefectivo para AAT y AAU. EA: foliculitis.
14 GC intralesionales Constituyen la 1 línea de tratamiento para formas localizadas. GC de depósito que estimulan la repoblación. Duración del tratamiento 4-6 semanas, una aplicación semanal. El efecto dura 9 meses. Una dosis de ml produce la repoblación de 0.5 cm de diámetro. EA: atrofia de piel (10%) generalmente transitoria
15 GC Sistémicos Es necesario un tratamiento prolongado para inducir repoblación en algunos pacientes. Dosis 40 mg/dia por 6 semanas. La mayoría necesita continuar con la dosis para mantener la repoblación. La VO y EV son igualmente efectivas.
16 Inmunoterapia de Contacto Sensibilizadores de contacto, no mutagénicos. Los mas utilizados: Difenciprona y Acido dibutiléster. El tratamiento se inicia a concentraciones bajas, aumentando progresivamente hasta generar una reacción eccematosa moderada. Las concentraciones varían desde %, con una aplicación semanal. La repoblación comienza en 8 12 semanas, cuando se completa debe suspenderse. Algunos desarrollan tolerancia. Ante recaída instaurar de inmediato. EA: linfadenopatía cervical u occipital, dermatitis de contacto, urticaria, vitíligo, hiper o hipopigmentación.
17 PUVA Se puede utilizar por VO o tópica. Después de la repoblación inicial la eficacia decrece. Alta tasa de recurrencia 30 50%. En calvos aumenta la incidencia de malignidades en piel después de terapias prolongadas.
18 Otras terapéuticas Minoxidil al 5% Antralina Ciclosporina Dapsona Tacrolimus Metotrexate Láser eximer 308 nm
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